152 matches
-
impus în terapia umană interzicerea testului intradermic după vaccinare BCG. În mod incredibil dar la cei ce au fost vaccinați prin acest mod crește semnificativ riscul de a face tot felul de complicații. Prin reacția intradermică se introduce în organism endotoxine și exotoxine(vezi capitolul microbi) produse de bacilul Koch și în acest fel bacteriile introduse în sînge sunt stimulate pe de o parte de blocarea sistemului imunitar de către toxine, iar pe de alta de altă parte toxinele lezează țesuturile pentru
A fi creştin by Rotaru Constantin [Corola-publishinghouse/Science/498_a_778]
-
al LTB4. Factorul de activare plachetară (PAF) determina vasodilatație, creșterea permeabilității capilare, aderarea leucocitelor la endoteliu și activează plachetele. Citokinele sunt polipeptide produse de macrofage, limfocitele Ț, celulele endoteliale și altele după stimularea primită fie prin complexe immune fie prin endotoxine. Prin inducerea sintezei de PGE2 citokinele ÎL-1, ÎL-6 și TNF-α sunt responsabile de reacția febrila din inflamației. În plus ÎL-1, ÎL-6 generează ACTH crescând astfel producerea de cortizol care autoreglează prin efect feedbac de inhibare a producției de ciotokine. Împreună
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
durata scurtă de acțiune bradikinina (9 aminoacizi) crește permeabilitatea vasculara, induce vasodilatație arteriolară, vasoconstricție venulară, staza capilară și durere. Sistemul coagulant-fibrinolitic are două elemente importante: factorul XII Hagemann și plasmina. Factorul Hagemann este activat de kalicreină, enzimele lizozomale, complexele Ag-Ac, endotoxine sau colagenul denudat. F-XII activat duce la transformarea fibrinogenului în fibrina și a plasminogenului în plasmina . Plasmina, prin degradarea fibrinei duce la formarea unor produși de degradare a fibrinei care cresc permeabilitatea vasculara și chemotactismul ; activează C3, transformă prekalicreina în
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
a sistemului „contact” prin expunerea sângelui la suprafața nefiziologică a circuitului extracorporeal, - leziunile de ischemie/ reperfuzie ca rezultat al clampării aortice. Restaurarea perfuziei coronare după declamparea aortei este asociată cu activarea răspunsului inflamator. În plus, endotoxemia sistemică, rezultată din translocarea endotoxinelor prin bariera lezată a mucoasei intestinale datorită hipoperfuziei splanhnice activează indirect cascada inflamatorie. Consecința clinică a acestui răspuns la stres constituie un proces continuu, de la o simplă reacție inflamatorie ușoară, numită sindrom de inflamație sistemică (SIRS) până la disfuncții multiple de
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și administrarea protaminei, datorită formării de complexe heparină-protamină. Circuitul extra-corporeal și reperfuzia activează complementul atât pe calea clasică cât și pe cea alternativă, complexul heparină-protamină activând complementul doar pe calea clasică. Alți activatori ai căii clasice în timpul by-pass-ului cardiopulmonar sunt endotoxinele, celulele apoptotice și proteina C-reactivă [4, 5, 8]. Fracțiunile C3a, C5a și C4a ale complementului, numite și anafilatoxine, induc vasodilatație și cresc permeabilitatea vasculară prin eliberarea histaminei din mastocite, cresc contractilitatea musculaturii netede. C3a inhibă proliferarea limfocitelor ducând la
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
genetici [3, 4]. Endotoxemia este un activator al reacției de fază acută în timpul circulației extracorporeale. Lipopolizaharidele bacteriene sunt eliberate din bacteriile Gram negative în timpul creșterii și replicării lor, dar și în timpul rupturii peretelui bacterian ca o consecință a efectelor antibioticelor. Endotoxina se leagă de o proteină numită „endotoxin-binding protein” (EBP) în plasmă, formând un complex. Acest complex leagă receptorii CD14 și crește producția de TNF-α și IL-6. Prezența endotoxinelor în sângele pacientului în timpul circulației extracorporeale a fost demonstrată de numeroase studii
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
dar și în timpul rupturii peretelui bacterian ca o consecință a efectelor antibioticelor. Endotoxina se leagă de o proteină numită „endotoxin-binding protein” (EBP) în plasmă, formând un complex. Acest complex leagă receptorii CD14 și crește producția de TNF-α și IL-6. Prezența endotoxinelor în sângele pacientului în timpul circulației extracorporeale a fost demonstrată de numeroase studii (la aproximativ 42% din pacienți), sursele incluzând soluțiile perfuzabile contaminate, circuitul de by-pass cardiopulmonar, translocarea bacteriană sau a lipopolizaharidelor bacteriene prin tractul gastro-intestinal datorită tulburărilor în perfuzia microvasculaturii
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
sursele incluzând soluțiile perfuzabile contaminate, circuitul de by-pass cardiopulmonar, translocarea bacteriană sau a lipopolizaharidelor bacteriene prin tractul gastro-intestinal datorită tulburărilor în perfuzia microvasculaturii splanhnice, dependentă de durata circulației extracorporeale și de fluxul sanguin din timpul by-pass-ului cardiopulmonar. Nivele crescute de endotoxine, observate în special la copii în perioada preoperatorie au semnificație prognostică nefavorabilă [3-5, 15]. Citokinele proinflamatorii și endotoxinele pot induce eliberarea de oxid nitric din celulele endoteliale și celulele musculare netede, sub acțiunea sintezei de oxid nitric inductibil (iNOS). Oxidul
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
datorită tulburărilor în perfuzia microvasculaturii splanhnice, dependentă de durata circulației extracorporeale și de fluxul sanguin din timpul by-pass-ului cardiopulmonar. Nivele crescute de endotoxine, observate în special la copii în perioada preoperatorie au semnificație prognostică nefavorabilă [3-5, 15]. Citokinele proinflamatorii și endotoxinele pot induce eliberarea de oxid nitric din celulele endoteliale și celulele musculare netede, sub acțiunea sintezei de oxid nitric inductibil (iNOS). Oxidul nitric constitutiv este în mod normal produs de celulele endoteliale și modulează tonusul vasomotor ca răspuns la stimuli
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
generalizat. Oxidul nitric inductibil crește permeabilitatea vasculară pulmonară și are rol în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii, endotoxina și trombina, ischemia contribuie la activarea celulelor endoteliale și a leucocitelor, efectorii citotoxicității inflamatorii. Activarea factorului de transcripție transpune stimulul inflamator prin citoplasmă până la nucleul celular inducând transcripția, translația și activarea mediatorilor inflamației implicați în distrucția tisulară finală [1, 5
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
nivele crescute de adenozinmonofosfat ciclic inhibă factorul de transcripție nucleară -κB în monocite și celule endoteliale, dar în studiile clinice nu s-a demonstrat eficiența inhibitorilor de fosfodiesteraze, în schimb prin efectul lor vasodilatator cresc perfuzia splanchnică, scăzând concentrația de endotoxine în circulație [4]. Aspirina previne degradarea acidului arachidonic pe calea ciclooxigenazei, inhibând atât ciclo-oxigenaza-1 cât și ciclooxigenaza-2, prevenind în acest fel eliberarea de prostaglandine și tromboxan în circulație, cu scăderea ratei complicațiilor pulmonare în perioada post-by-pass cardiopulmonar. Doze mici de
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
clinice. Corticosteroizii scad eliberarea de citokine pro-inflamatorii din monocite-macrofage, cresc eliberarea de interleukine-10 cu efecte antiinflamatorii și suprimă expresia moleculelor de adeziune pe celulele endoteliale (selectine) și neutrofile (integrine), inhibă cascada complementului și a sistemului acidului arahidonic, scad eliberarea de endotoxine și inhibă producția sintetazei de oxid nitric inductibil. Mai nou s-a demonstrat inhibarea factorului nuclear de transcripție -κB de către glucocorticoizi [5, 27, 28]. Heparina previne formarea cheagului în timpul circulației extracorporeale, dar nu previne complet formarea trombinei. Unii autori au
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
cirozei includ citokine, stres oxidativ și metaboliți toxici ai alcoolului [153]. Intervenția unui mecanism mediat imun este sugerată de histopatologia hepatitei alcoolice, caracterizată de steatoză, dar și de prezența infiltratului inflamator, de hipergamaglobulinemie, creșterea citokinelor proinflamatorii, un nivel crescut de endotoxine circulante. Co-factorii secundari, care pot influența evoluția bolii, sunt reprezentați de încărcarea cu Fe a ficatului, infecția cu virusuri hepatitice și nutriția deficitară [148-153]. A fost constatată o corelație între unele polimorfisme genetice ale enzimelor care metabolizează alcoolul, ADH (alcohol
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
endoteliul vascular, mușchiul neted și cardiac, neuroni și multe alte tipuri de celule. Ea poate fi constitutivă (cNOS) sau inductibilă (iNOS; NOS tip II). Forma iNOS nu este calciu-dependentă, fiind activată de citokine (factorul de necroză tumorală, interleukine) și de endotoxine bacteriene lipopolizaharidice, cu posibile implicații în inflamație. Efectul asupra expresiei genice este manifest după câteva ore, iar nivelul de producție a NO poate fi de mii de ori mai ridicat decât la stimularea cNOS. NO este produs continuu prin activitatea
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
FINITE LABORATORUL DE MICROBIOLOGIE Anexă 2c) LISTA TARIFELOR PENTRU PRESTAȚIILE EFECTUATE ÎN DEPARTAMENTUL CONTROL MATERII PRIME ȘI PRODUSE FINITE LABORATORUL DE FARMACOLOGIE-TOXICOLOGIE +----+------------------------------------------------------------------+-----+ |NR. | DENUMIREA PRESTAȚIEI |TARIF| |CRT.| |EURO | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 1. |Controlul antigenitatii la 21 de zile | 295 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 2. |Controlul conținutului în endotoxine prin metoda CINETICA | | | |CROMOGENICĂ (test L.A.L.) | 322 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 3. |Controlul conținutului în endotoxine prin metoda CINETICA | | | |TURBIDIMETRICA (test L.A.L.) | 392 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 4. |Controlul conținutului în endotoxine prin metoda GEL-CLOT | | | |(test L.A.L.) | 256 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 5. |Controlul impurităților care denaturează pigmenții sanguini | 104 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 6. |Controlul
EUR-Lex () [Corola-website/Law/168873_a_170202]
-
DEPARTAMENTUL CONTROL MATERII PRIME ȘI PRODUSE FINITE LABORATORUL DE FARMACOLOGIE-TOXICOLOGIE +----+------------------------------------------------------------------+-----+ |NR. | DENUMIREA PRESTAȚIEI |TARIF| |CRT.| |EURO | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 1. |Controlul antigenitatii la 21 de zile | 295 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 2. |Controlul conținutului în endotoxine prin metoda CINETICA | | | |CROMOGENICĂ (test L.A.L.) | 322 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 3. |Controlul conținutului în endotoxine prin metoda CINETICA | | | |TURBIDIMETRICA (test L.A.L.) | 392 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 4. |Controlul conținutului în endotoxine prin metoda GEL-CLOT | | | |(test L.A.L.) | 256 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 5. |Controlul impurităților care denaturează pigmenții sanguini | 104 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 6. |Controlul impurităților hemolitice din mase plastice | 115 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 7. |Controlul impurităților pirogene | 379 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 8
EUR-Lex () [Corola-website/Law/168873_a_170202]
-
PRESTAȚIEI |TARIF| |CRT.| |EURO | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 1. |Controlul antigenitatii la 21 de zile | 295 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 2. |Controlul conținutului în endotoxine prin metoda CINETICA | | | |CROMOGENICĂ (test L.A.L.) | 322 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 3. |Controlul conținutului în endotoxine prin metoda CINETICA | | | |TURBIDIMETRICA (test L.A.L.) | 392 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 4. |Controlul conținutului în endotoxine prin metoda GEL-CLOT | | | |(test L.A.L.) | 256 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 5. |Controlul impurităților care denaturează pigmenții sanguini | 104 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 6. |Controlul impurităților hemolitice din mase plastice | 115 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 7. |Controlul impurităților pirogene | 379 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 8. |Controlul impurităților pirogene pe 6 iepuri | 758 | +----+------------------------------------------------------------------+-----+ | 9. |Controlul toleranței locale prin
EUR-Lex () [Corola-website/Law/168873_a_170202]
-
producă infecții în cazul unor sisteme de apărare ce funcționează normal, în timp ce altele posedă factori structurali ce le conferă posibilitatea de a eluda aceste sisteme (capsulă polizaharidică ce împiedică fagocitarea, rezistență la digestia intracelulară, elaborarea de exotoxine diverse, prezența de endotoxină în peretele bacililor gram negativi). Apărarea locală a organismului (integritatea tegumentelor și mucoaselor, mediul specific normal al acestora, efectul de spălare al fluxului digestiv, fluxului urinar, covorului mucociliar, secreția de IgA) și apărarea generală (celulară și umorală) pot fi alterate
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
biliare, căilor urinare, căilor respiratorii, boli de sistem, neoplazii, radiosau chimioterapie, antibioterapie prelungită) determinând boala. Figura 8.1 prezintă schematic patogeneza stărilor septice. Această cascadă patogenică poate fi declanșată de microorganisme gram-pozitive și fungi, precum și de microorganisme gram-negative ce conțin endotoxină. Procesul începe cu proliferarea microorganismelor în focarul de infecție. Ele pot invada direct circulația sangvină (determinând pozitivitatea hemoculturilor) sau pot prolifera local și elibera variate substanțe în circulație. Aceste substanțe includ atât componentele structurale ale microorganismelor (antigenul acidului teichoic, endotoxină
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
endotoxină. Procesul începe cu proliferarea microorganismelor în focarul de infecție. Ele pot invada direct circulația sangvină (determinând pozitivitatea hemoculturilor) sau pot prolifera local și elibera variate substanțe în circulație. Aceste substanțe includ atât componentele structurale ale microorganismelor (antigenul acidului teichoic, endotoxină etc.), cât și exotoxine, care conduc la producerea în celule de precursori plasmatici sau la eliberarea din celule diverse (monocite, macrofage, celule endoteliale, neutrofile etc.) de mediatori endogeni (TNFα, IL-1, IL-6, NO). Acești mediatori exercită profunde efecte fiziologice și, în
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
substratul stărilor septice grave este o „endotelită”. Factorul de necroză tumorală (TNFα) și interleukinele 1 și 6 (IL1 și IL6) sunt principalele citokine implicate în manifestările clinice și biologice ale stărilor septice grave. Secreția lor este declanșată mai ales de endotoxină, dar și de produși ai cocilor gram pozitivi, virusurilor și paraziților. Citokinele reprezintă un mecanism normal de apărare contra infecției, dar producerea lor în exces și neadecvat are efecte toxice. 8.4. FIZIOPATOLOGIA STĂRILOR SEPTICE 8.4.1. CONSECINTE CARDIO-CIRCULATORII
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
nivel inacceptabil de înalt, ceea ce justifică încercările de a găsi noi abordări terapeutice complementare antibioterapiei și tratamentului simptomatic. În prezent se efectuează studii asupra unor variate metode de interferare în lanțul patogenic al stărilor septice: 1. Anticorpi monoclonali dirijați împotriva: endotoxinei, exotoxinei; TNF, IL-1, PL A2, C5a; moleculelor de adeziune ICAM, ELAM, receptorului CD 18; factorului X activat, factorului XII. 2. Antagoniști ai receptorilor pentru: TNF ; IL-1 ; PAF; Bradikinină. 3. Epurarea endotoxinei și a mediatorilor: hemofiltrare, plasmafereză; adsorbția endotoxinei pe coloane
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
patogenic al stărilor septice: 1. Anticorpi monoclonali dirijați împotriva: endotoxinei, exotoxinei; TNF, IL-1, PL A2, C5a; moleculelor de adeziune ICAM, ELAM, receptorului CD 18; factorului X activat, factorului XII. 2. Antagoniști ai receptorilor pentru: TNF ; IL-1 ; PAF; Bradikinină. 3. Epurarea endotoxinei și a mediatorilor: hemofiltrare, plasmafereză; adsorbția endotoxinei pe coloane conținând polimixină B. 4. Modularea lipidelor: alimentație îmbogățită în acizi grași polinesaturați; perfuzii cu PGE 2 sau PGI 2; AINS (ibuprofen); inhibitori ai sintezei TXA 2 (imidazol); inhibitori ai lipooxigenazei (dietilcarbamazina
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
dirijați împotriva: endotoxinei, exotoxinei; TNF, IL-1, PL A2, C5a; moleculelor de adeziune ICAM, ELAM, receptorului CD 18; factorului X activat, factorului XII. 2. Antagoniști ai receptorilor pentru: TNF ; IL-1 ; PAF; Bradikinină. 3. Epurarea endotoxinei și a mediatorilor: hemofiltrare, plasmafereză; adsorbția endotoxinei pe coloane conținând polimixină B. 4. Modularea lipidelor: alimentație îmbogățită în acizi grași polinesaturați; perfuzii cu PGE 2 sau PGI 2; AINS (ibuprofen); inhibitori ai sintezei TXA 2 (imidazol); inhibitori ai lipooxigenazei (dietilcarbamazina); anti PAF. 5. Inhibitori ai PMN: pentoxifilina
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
endoteliul vascular, mușchiul neted și cardiac, neuroni și multe alte tipuri de celule. Ea poate fi constitutivă (cNOS) sau inductibilă (iNOS; NOS tip II). Forma iNOS nu este calciu-dependentă, fiind activată de citokine (factorul de necroză tumorală, interleukine) și de endotoxine bacteriene lipopolizaharidice, cu posibile implicații în inflamație. Efectul asupra expresiei genice este manifest după câteva ore, iar nivelul de producție a NO poate fi de mii de ori mai ridicat decât la stimularea cNOS. NO este produs continuu prin activitatea
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]