1,468 matches
-
hemodinamic, AT II etc. TGF-beta interacționează cu două tipuri de receptori celulari specifici; semnalul este apoi modulat intracelular de mesagerii secunzi NF-κB și MAPK. TGF-beta reprezintă principalul efector în producerea leziunilor caracteristice ND. El induce hipertrofie glomerulară, acumularea de matrice extracelulară și glomeruloscleroză. Acumularea matricei se face atât prin creșterea sintezei componentelor sale (colagen IV, heparan-sulfat, laminină, fibronectină etc), cât și prin scăderea degradării matricei, ca urmare a inhibării sintezei colagenazelor și a metaloproteinazelor. Sistemul hormon de creștere (GH) - factori de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
limfoproliferative Forme de prezentareCauzeInsuficiență renală acută (5-10 %) Insuficiență renală cronică (45-75 %) Proteinurie și sindrom nefrotic (50-80 %) Sindrom Fanconi (1 %) Leziuni secundare Tabel 2, 3, de preluat din original pt tehnoredactor 9.2. AMILOIDOZA RENALĂ Amiloidozele sistemice se caracterizează prin depozitarea extracelulară a unui material proteic particular (amiloidul), în majoritatea țesuturilor și organelor, ceea ce explică marea diversitate a manifestărilor clinice. Există și amiloidoze localizate (ca, de pildă, amiloidoza cerebrală din boala Alzheimer). Amiloidul este constituit din diverse proteine de origine plasmatică, cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nivelul interstițiului ce determină activarea complementului cu inflamație peritubulară drept consecință. Leziunile renale caracteristice sunt fibroza interstițială, atrofia tubulară, formarea de chisturi renale. Apariția chisturilor renale este explicată de proliferare celulară excesivă stimulată de acidoza intracelulară indusă de reducerea potasiului extracelular. Corecția hipopotasemiei reduce talia chisturilor, fără a influența însă evoluția către insuficiență renală cronică. 11.11. Afectarea renală în sindromul Sjögren Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică care se exprimă prin sindromul sica ce se instalează în urma reducerii secreției
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a bolii, prezența sa fiind obligatorie pentru diagnosticul ADPKD. Apariția și creșterea chiștilor este indusă de produsul genei patologice policistina 1/policistina 2. S-a demonstrat că acest produs genic contribuie la monitorizarea interacțiunii intercelulare și dintre celulă și matricea extracelulară. Rezultantele perturbării acestor interacțiuni sunt: celula epitelială tubulară anormală de la nivelul epiteliului chistic - incomplet diferențiată, care continua să prolifereze(dispariția inhibiției de contact) și să secrete lichid către interiorul chistului depășind capacitatea de drenaj a acestuia, apoptoza celulară precoce, alterarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acestor interacțiuni sunt: celula epitelială tubulară anormală de la nivelul epiteliului chistic - incomplet diferențiată, care continua să prolifereze(dispariția inhibiției de contact) și să secrete lichid către interiorul chistului depășind capacitatea de drenaj a acestuia, apoptoza celulară precoce, alterarea calitații matricei extracelulare. Proliferarea celulară excesivă are drept consecință invazia și distrucția țesutului renal din jurul chistului explicând parțial instalarea și progresia insuficienței renale. Proliferarea celulară excesivă implică și celulele producătoare de renină, pacientul ADPKD având, în consecință, un potențial mare de răspuns prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extravazarea constituenților plasmatici în interstițiu, cu declanșarea procesului inflamator: proteinele de mari dimensiuni (IgM, fibrinogen, fracțiuni ale complementului) rămân sechestrate în spațiul subendotelial, determinând formarea de depozite hialine care diminuă lumenul capilar; celulele mezangiale stimulate vor produce mai multă matrice extracelulară și citokine (transforming growth factor ß - TGF ß, platelet-derived growth factor - PDGF etc), amplificând sinteza matricei și ducând la scleroză glomerulară; macromolecule filtrate sunt reabsorbite prin endocitoză la nivelul tubului proximal și lizozomii formați se sparg în țesutul interstițial și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Blocantele SRAA (vezi și mai jos) prezintă efecte nefroprotectoare prin: diminuarea presiunii glomerulare prin vasodilatația arteriolei eferente, diminuând astfel întinderea parietală pulsatilă; diminuarea producției mediatorilor inflamației; angiotensina II este în particular un activator al producției TGF ß (crește sinteza matricei extracelulare) și stimulează inhibitorul activatorului plasminogenului I (care are rol în degradarea matricei); utilizarea medicației care interferă cu SRAA permite prevenirea, stoparea sau chiar reversibilitatea (după unele date recente) proceselor de fibrinogeneză în BCR. Datele clinice și studiile experimentale au relevat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rolul său în dezvoltarea aterosclerozei, s-a demonstrat la animale că supraîncărcarea cu colesterol favorizează atingerea glomerulară, statinele având un rol protector. Hiperlipidemia activează celulele mezangiale (care au receptori LDL), determinând proliferarea lor și producerea de fibronectină, componentă a matricei extracelulare; Retenția de fosfați: alături de rolul lor în patogenia osteodistrofiei renale, fosfații în exces pot să precipite calciul în țesutul interstițial, fiind la originea unei reacții inflamatorii, cu fibroză și atrofie tubulară; Retenția de fier: creșterea permeabilității glomerulilor favorizează filtrarea complexului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
progresiei bolii renale. Acestea includ: lezarea nefronului produsă direct de către aldosteron; creșterea filtrării proteinelor plasmatice; stimularea stresului oxidativ; producerea de citokine, chemokine, TGF-β; creșterea expresiei moleculelor de adeziune. Mediatorii menționați sunt responsabili de proliferarea celulelor mezangiale, creșterea sintezei proteinelor matricei extracelulare, stimularea producției de PAI-1 (plasminogen activation inhibitor-1) de către celulele musculare netede endoteliale și vasculare, precum și activarea macrofagelor și stimularea fagocitozei. De asemenea, Ang II realizează depolarizarea podocitelor prin deschiderea unui canal de clor citoscheletal prin intermediul subtipului 1 al receptorilor pentru
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
moleculară mare și proprietăți de factor de creștere sunt filtrate împreună cu albumina. La nivel tubular acești factori sunt activați, interacționează cu receptorii prezenți la polul apical al membranei celulelor tubulare, alterează funcția celulară și, astfel, este stimulată producerea de matrice extracelulară. în plus, alți factori sunt secretați tubular (MCP-1, RANTES) și sunt responsabili de atragerea macrofagelor în interstițiu. Hipoxia tubulară cronică deține un alt rol important în progresia injuriei renale, rinichiul fiind un organ sensibil la modificările aportului de oxigen (O2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bărbați și 50 % la femei. Aceste valori scad la vârstnici și la obezi. Apa totală este repartizată în două compartimente, separate de membrana celulară: • 2/3 din apa totală este localizată în compartimentul intracelular; • 1/3 este reprezentată de apa extracelulară repartizată astfel: - sectorul extravascular care conține 15-20 % din apa totală, sau 15 % din greutatea corporală și este reprezentat de limfă și lichidul interstițial; - sectorul vascular (volemia) reprezintă 7-8 % din apa totală, respectiv 5 % din greutatea corporală. Apa trece liber și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
modificările în concentrațiile de solviți, menținând echilibrul între compartimente. în felul acesta, osmolalitățile în toate compartimentele sunt egale. La un bărbat adult de 70 kg, apa totală este de aproximativ 40 l, dintre care apa intracelulară reprezintă 25 l, apa extracelulară 15 l; în condițiile în care Ht este 40 %, volumul plasmatic total este 2,75 - 3 l. Apa intravasculară se găsește în proporție de 85 % în teritoriul venos și capilar și 15 % în teritoriul arterial. De acest volum arterial depinde
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care Ht este 40 %, volumul plasmatic total este 2,75 - 3 l. Apa intravasculară se găsește în proporție de 85 % în teritoriul venos și capilar și 15 % în teritoriul arterial. De acest volum arterial depinde presiunea arterială, reglarea volumului fluidului extracelular, retenția de sodiu și apă. 16.1.1. Fiziopatologia sodiului și apei Sodiul este principalul cation extracelular și elementul determinant al osmolarității eficace. Concentrația sodiului intracelular este în medie de 15 mmol/l, iar a sodiului extracelular de 140 mmol
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proporție de 85 % în teritoriul venos și capilar și 15 % în teritoriul arterial. De acest volum arterial depinde presiunea arterială, reglarea volumului fluidului extracelular, retenția de sodiu și apă. 16.1.1. Fiziopatologia sodiului și apei Sodiul este principalul cation extracelular și elementul determinant al osmolarității eficace. Concentrația sodiului intracelular este în medie de 15 mmol/l, iar a sodiului extracelular de 140 mmol/l (135-145 mmol/l). 16.1.1.1. Aportul de apă și sodiu Consumul zilnic de lichide
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reglarea volumului fluidului extracelular, retenția de sodiu și apă. 16.1.1. Fiziopatologia sodiului și apei Sodiul este principalul cation extracelular și elementul determinant al osmolarității eficace. Concentrația sodiului intracelular este în medie de 15 mmol/l, iar a sodiului extracelular de 140 mmol/l (135-145 mmol/l). 16.1.1.1. Aportul de apă și sodiu Consumul zilnic de lichide este de 1-4 l/zi, reprezentat de apa ingerată ca atare și apa din alimente. Senzația de sete este declanșată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
colector cortical (sub influența aldosteronului), precum și la nivelul tubului colector medular; eliminările renale sunt de 150-200 mEq/24h, la un aport normal de sodiu. Sistemele care reglează cantitățile de sodiu și apă în organism acționează împreună pentru menținerea concentrației sodiului extracelular (135-145 mEq/l) și a volumului fluidului extracelular. 6.1.2. Reglarea volumului lichidului extracelular Sodiul este principalul cation extracelular, reprezentând cea mai importantă forță osmotică care menține mărimea volumului fluidului extracelular. Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubului colector medular; eliminările renale sunt de 150-200 mEq/24h, la un aport normal de sodiu. Sistemele care reglează cantitățile de sodiu și apă în organism acționează împreună pentru menținerea concentrației sodiului extracelular (135-145 mEq/l) și a volumului fluidului extracelular. 6.1.2. Reglarea volumului lichidului extracelular Sodiul este principalul cation extracelular, reprezentând cea mai importantă forță osmotică care menține mărimea volumului fluidului extracelular. Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular este urmată de un volum sporit al compartimentului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
150-200 mEq/24h, la un aport normal de sodiu. Sistemele care reglează cantitățile de sodiu și apă în organism acționează împreună pentru menținerea concentrației sodiului extracelular (135-145 mEq/l) și a volumului fluidului extracelular. 6.1.2. Reglarea volumului lichidului extracelular Sodiul este principalul cation extracelular, reprezentând cea mai importantă forță osmotică care menține mărimea volumului fluidului extracelular. Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular este urmată de un volum sporit al compartimentului extracelular și supraîncărcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aport normal de sodiu. Sistemele care reglează cantitățile de sodiu și apă în organism acționează împreună pentru menținerea concentrației sodiului extracelular (135-145 mEq/l) și a volumului fluidului extracelular. 6.1.2. Reglarea volumului lichidului extracelular Sodiul este principalul cation extracelular, reprezentând cea mai importantă forță osmotică care menține mărimea volumului fluidului extracelular. Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular este urmată de un volum sporit al compartimentului extracelular și supraîncărcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în organism acționează împreună pentru menținerea concentrației sodiului extracelular (135-145 mEq/l) și a volumului fluidului extracelular. 6.1.2. Reglarea volumului lichidului extracelular Sodiul este principalul cation extracelular, reprezentând cea mai importantă forță osmotică care menține mărimea volumului fluidului extracelular. Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular este urmată de un volum sporit al compartimentului extracelular și supraîncărcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extracelular (135-145 mEq/l) și a volumului fluidului extracelular. 6.1.2. Reglarea volumului lichidului extracelular Sodiul este principalul cation extracelular, reprezentând cea mai importantă forță osmotică care menține mărimea volumului fluidului extracelular. Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular este urmată de un volum sporit al compartimentului extracelular și supraîncărcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
6.1.2. Reglarea volumului lichidului extracelular Sodiul este principalul cation extracelular, reprezentând cea mai importantă forță osmotică care menține mărimea volumului fluidului extracelular. Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular este urmată de un volum sporit al compartimentului extracelular și supraîncărcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul acestuia scade și rezultă depleția de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular este urmată de un volum sporit al compartimentului extracelular și supraîncărcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul acestuia scade și rezultă depleția de volum a compartimentului extracelular (deshidratare extracelulară). Când pierderile hidrosodate sunt izotonice apare deshidratarea pură normonatremică. Deshidratarea poate interesa sectorul interstițial și sectorul vascular. Starea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este urmată de un volum sporit al compartimentului extracelular și supraîncărcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul acestuia scade și rezultă depleția de volum a compartimentului extracelular (deshidratare extracelulară). Când pierderile hidrosodate sunt izotonice apare deshidratarea pură normonatremică. Deshidratarea poate interesa sectorul interstițial și sectorul vascular. Starea de umplere sau de depleție a sectorului vascular
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Sindroamele edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul acestuia scade și rezultă depleția de volum a compartimentului extracelular (deshidratare extracelulară). Când pierderile hidrosodate sunt izotonice apare deshidratarea pură normonatremică. Deshidratarea poate interesa sectorul interstițial și sectorul vascular. Starea de umplere sau de depleție a sectorului vascular se evaluează clinic prin: • măsurarea TA, a frecvenței cardiace, a variațiilor lor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]