203 matches
-
trombina. Produșii ex-vivo rezultați în urma activării trombinei vor ajunge in-vivo unde vor stimula eliberarea t-PA de către endoteliul vascular. Acest lucru este demonstrat de nivelurile crescute ale t-PA în timpul by-pass-ului cardiopulmonar în contrast cu cele ale inhibitorului sau PAI1. De obicei fibrinoliza indusă de circulația extracorporeală nu ajunge să aibă semnificație clinică. La unii pacienți însă se manifestă o fibrinoliză importantă cu consecințe asupra hemostazei: reapariția sângerării de la nivel capilar prin liza cheagului și interferarea cu polimerizarea monomerilor de fibrină. Diminuarea sângerării
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
vascular. Acest lucru este demonstrat de nivelurile crescute ale t-PA în timpul by-pass-ului cardiopulmonar în contrast cu cele ale inhibitorului sau PAI1. De obicei fibrinoliza indusă de circulația extracorporeală nu ajunge să aibă semnificație clinică. La unii pacienți însă se manifestă o fibrinoliză importantă cu consecințe asupra hemostazei: reapariția sângerării de la nivel capilar prin liza cheagului și interferarea cu polimerizarea monomerilor de fibrină. Diminuarea sângerării prin folosirea drogurilor antifibrinolitice demonstrează contribuția mecanismului fibrinolitic la tulburările de hemostază induse de CEC. Coagularea diseminată intravasculară
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
și cardiacă: Anestezia. Probleme teoretice și practice (1957); Probleme limită ale indicațiilor chirurgicale și ale metodelor adjuvante în chirurgia cardiacă (1964); Catecolaminele (1965); Biologia transplantării țesuturilor și organelor (1967, în colab.); Organe artificiale și grefe de organe (1970, în colab.); Fibrinoliza (1973). A fost membru corespondent al Academiei Române (1963). Marian Ionescu (1927, n. Târgoviște). Absolvent al Facultății de Medicină din București. Asistent universitar (1956-1957) la Clinica de Chirurgie a Spitalului Colțea. Între 1958 și 1960 efectuează specializări de chirurgie cardiacă în
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92064_a_92559]
-
tiroxinei, globulina transportoare de hormoni sexuali, transcortina (proteina transportoare de glicocorticoizi). Pentru transportul fierului, ficatul produce transferina (beta1-globulină), iar pentru transportul cuprului produce ceruloplasmina (alfa2-globulină). Hepatocitele eliberează în circulație factorii coagulării I, II, V, VII, IX, și X precum și factorii fibrinolizei. Aminoacizii pot fi convertiți în glucide și lipide și utilizați ca surse de energie numai după dezaminare. Amoniacul rezultat în urma dezaminării aminoacizilor este înlăturat tot de către hepatocite, transformându-se în uree (funcția ureogenetică). Ficatul are rol și în sinteza aminoacizilor
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
stare de hipercoagulabilitate, explicată prin: - alterări ale factorilor coagulării: creșterea nivelului seric al factorilor de coagulare II, V, VII, VIII și X (din cauza creșterii sintezei hepatice) și creșterea activității trombinei; - scăderea antitrombinei III (factor anticoagulant), din cauza pierderii sale urinare; - alterarea fibrinolizei: scăderea concentrației plasminogenului, ca urmare a pierderii sale urinare; - alterarea funcției plachetare: creșterea agregabilității plachetare la ADP și colagen (asociată hiperlipidemiei și hipoalbuminemiei); - alterarea funcției endoteliale. 6. Diagnosticul SN implică diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferențial (cu alte sindroame edematoase), diagnosticul formei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ele. Cum se explică trombozele vasculare asociate APL? Au fost incriminate mai multe mecanisme: • activarea monocitelor, a plachetelor și a celulelor endoteliale (ca urmare a reacției APL cu Ag membranare ale acestor celule); • blocarea căii anticoagulante a proteinei C; • inhibarea fibrinolizei; • creșterea generării trombinei. Complicațiile obstetricale (avorturi, nașteri premature) pot fi consecința infarctelor placentare, dar și unor mecanisme non-trombotice, precum inhibarea proliferării trofoblastice sau activarea complementului pe calea clasică de către APL. 8.3.3. Manifestări clinice Tromboze venoase: mai frecvente decât
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai atenuat, și în cazul administrării tardive, la 6-24 de ore după instalarea insultei ischemice. Utilizarea proteinei C activată recombinată genetic (drotrecogin alfa) ameliorează supraviețuirea la pacienții prin șoc septic sever. Proteina C activată reprezintă o proteină endogenă care stimulează fibrinoliza și inhibă fenomenele trombotice. Principala reacție adversă este sângerarea (uneori masivă și fatală). Utilitatea drotrecoginului alfa la pacienții cu IRA prin șoc septic sever este în curs de evaluare. Vasopresina este un hormon peptidic care activează receptorii V2 de la nivelul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
citokine adipocitare (TNF, rezistină și posibil leptină). Stimularea PPAR? ar putea activa căi metabolice intracelulare insulinosensibile ducând ulterior la ameliorarea homeostaziei glicemice. Se discută și despre alte efecte ale tiazolidindionelor rezultate din stimularea PPAR? cum ar fi: intervenția asupra inflamației, fibrinolizei, aterogenezei, a căror semnificație nu este încă stabilită (a se vedea și capitolul dedicat PPAR ). Terapia cu tiazolidindione deschide o nouă linie de abordare a tratamentului DZ, iar studiul mecanismelor la care fac apel poate conduce la o mai bună
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
patogenia aterosclerozei: „Veriga de bază a acestei patogenii este reprezentată de o dereglare a homeostzaziei metabolismului lipidic, la care se asociază o serie de tulburări generale metabolice (metabolism glucidic, proteic etc.) ale procesului de hemostază (tulburări ale proceselor de coagulare, fibrinoliză, adezivitate și agregabilitate plachetară), de vasomotricitate, precum și de tulburări locale în peretele arterial cu predominanța în intimă (modificări ale substanței fundamentale, enzimatice, inflamatorii etc.).” Karassi (27) apreciază corect că ateroscleroza, în viziunea școlii de de Cluj, este reprezentată de o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
leagă lipidele plasmatice). O altă observație se referă la faptul că leziunile degenerative vasculare reprezintă, în fapt, alterarea severă a structurilor proteice ale vaselor, care la rândul lor sunt induse de modificări ale proteinelor circulante implicate în procesele de coagulare/fibrinoliză la care ne vom referi mai departe. Ținând seama de aceste considerente, denumirea de sindrom dismetabolic sau de sindrom metabolic multiplu (SMM) pare mai potrivită decât cea de sindrom al insulinorezistenței. Acest lucru rezultă limpede din analiza tulburărilor incluse în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de insulină exogenă induce o vasodilatație dependentă de doză (4). Această acțiune este, totuși, atenuată în stările de insulinorezistență (31). În plus, hiperinsulinismul endogen nu realizează niciodată concentrațiile farmacologice induse în unele studii. 15. Insulinorezistența și tulburările hemoreologice și de fibrinoliză Întrucât complicațiile vasculare ocupă un loc important în tabloul clinic final al „sindromului insulinorezistenței”, atenția cercetătorilor s-a îndreptat către o analiză mai atentă a factorilor hemoreologici și ai fibrinolizei, cunoscuți a media procesele de inițiere a leziunilor degenerative vasculare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
în unele studii. 15. Insulinorezistența și tulburările hemoreologice și de fibrinoliză Întrucât complicațiile vasculare ocupă un loc important în tabloul clinic final al „sindromului insulinorezistenței”, atenția cercetătorilor s-a îndreptat către o analiză mai atentă a factorilor hemoreologici și ai fibrinolizei, cunoscuți a media procesele de inițiere a leziunilor degenerative vasculare. Complexitatea biochimică a sindromului a devenit din ce în ce mai mare, pe măsura identificării unor noi factori metabolici sau biochimici, care s-au dovedit a corela bine cu prezența insulinorezistenței. Ele au fost
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
al plasminogenului (t-PA) și a factorului VII, la care s-a adăugat recent și creșterea factorului VIII (von Willebrand) și a factorului XII. Dimpotrivă, par a fi scăzuți inhibitorii coagulării, proteina C și antitrombina III (Tabel 10). În procesul fibrinolizei, transformarea plasminogenului în plasmină este o etapă esențială, stimulată de t-PA și uPA (activatorul umoral al plasminogenului). Aceștia pot fi inhibați de o concentrație crescută de PAI-1, așa cum se întâmplă în sindromul insulinorezistenței. Rezultatul final constă în scăderea activității
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
nefropatie diabetică. În plus, creșterea în plasmă a factorului VIII (von Willbrand) joacă un rol important în stimularea adeziunii plachetare la peretele vascular „iritat”, proces ce se dezvoltă paralel cu creșterea depozitelor vasculare de fibrină. Dintre factorii implicați în coagulare/fibrinoliză, cel mai bine studiat la pacienții cu insulinorezistență este inhibitorul activatorului plasminogenului 1 (PAI-1) a cărui concentrație a fost găsită crescută. Această creștere corelează și cu alte componente particulare ale sindromului insulinorezistenței, precum nivelul trigliceridelor plasmatice, obezitatea sau toleranța alterată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
că valorile crescute ale PAI-1 se corelează mai bine cu insulinorezistența decât cu insulina plasmatică per se.Un stimulator al producției PAI-1 poate fi reprezentat de trigliceridele plasmatice. Corelația lui cu obezitatea viscerală sugerează importanța insulinorezistenței în explicarea modificărilor de fibrinoliză, celulele viscerale fiind o importantă sursă de PAI-1. De altfel, între PAI-1, adipozitatea viscerală, insulinorezistență și hiperinsulinism există o bună corelație. Deși originea creșterii concentrației plasmatice a factorului VII, în relație cu obezitatea, trigliceridele, colesterolul și toleranța la glucoză este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
frecvent toleranță alterată la glucoză și, aproape constant, hiperinsulinism (18). În același timp, relația dintre leziunile vasculare și lipidele plasmatice a cunoscut un interes mare, care se menține și în prezent. Includerea, printre factorii de risc, a tulburărilor de coagulare / fibrinoliză, introduși mai recent în sindromul dismetabolic, a adăugat o nouă dimensiune în înțelegerea proceselor intime prin care modificări discrete în metabolismul lipidelor, glucidelor sau proteinelor, induc, prin adiționare, modificările vasculare caracteristice procesului aterosclerotic. O sinteză, probabil incompletă a acestora este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
metabolic. Acest sindrom, al cărui mecanism-cheie îl reprezintă insulinorezistența, corelată cu obezitatea androidă, se caracterizează prin: scăderea toleranței la glucoză sau diabet zaharat tip 2, hipertrigliceridemie și modificări cantitative și calitative proaterogene ale lipoproteinelor plasmatice, scăderea HDL-colesterolului, hipertensiune arterială, reducerea fibrinolizei și microalbuminurie [Basdevant et al., 1998; Reaven et al., 2002]. Amplificarea factorilor de risc tradiționali (HTA, dislipidemia, tulburările hemostazei etc.) de către insuficiența renală este crucială. Există puține dovezi referitoare la beneficiile măsurilor de intervenție asupra factorilor de risc cardiovascular la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
tiroxinei, globulina transportoare de hormoni sexuali, transcortina (proteina transportoare de glicocorticoizi). Pentru transportul fierului, ficatul produce transferina (beta1-globulină), iar pentru transportul cuprului produce ceruloplasmina (alfa2-globulină). Hepatocitele eliberează în circulație factorii coagulării I, II, V, VII, IX, și X precum și factorii fibrinolizei. Aminoacizii pot fi convertiți în glucide și lipide și utilizați ca surse de energie numai după dezaminare. Amoniacul rezultat în urma dezaminării aminoacizilor este înlăturat tot de către hepatocite, transformându-se în uree (funcția ureogenetică). Ficatul are rol și în sinteza aminoacizilor
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
prospectiv al familiilor purtătoare ale mutației 20210A a protrombinei a arătat un risc scăzut de tromboză venoasă la asimptomatici, dar 3 din 4 evenimentetrombotice s-au produs peste vârsta de 50 de ani (26). Factorii de coagulare și inhibitori ai fibrinolizei cu niveluri crescute sunt asociate cu risc înalt de tromboză (de 2-3 ori mai mare). În parte, nivelul este determinat genetic, așa cum s -a demonstrat pentru mutația protrombinei 20210A, factorul VIII. Nivelul factorilor procoagulanți crește cu vârsta și este un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Lucian Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/91951_a_92446]
-
un marker al disfuncției hepatice. Nivele serice mult crescute ale DPC se întâlnesc la peste 90% dintre bolnavii cu hepatocarcinom confirmat histologic [14-16]. Ficatul sintetizează și proteine fibrinolitice, participând la reglarea coagulării prin facilitarea clearance-ului factorilor activați ai coagulării și fibrinolizei. În bolile hepatice se produce o activare a sistemului fibrinolitic care poate determina hemoragii catastrofale [17,18]. Alfa-1-fetoproteina (AFP) o glicoproteină prezentă în serul fetal dispare la câteva săptămâni după naștere. În hepatita cronică virală B și în ciroza hepatică
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
formează protrombinaza. Protrombinaza scindează protrombina, eliberând trombina ce transformă fibrinogenul în fibrină. Retracția cheagului se face tot datorită trombocitelor, care conțin o proteină numită trombostenină, procesul având ca rezultat întărirea dopului hemostatic. La câteva zile de la constituire trombusul este distrus, fibrinoliza fiind realizată de către plasmină, o enzimă ce se activează în interiorul coagulului. Plasmina se formează din plasminogen, proteină ce se găsește în plasmă. Această enzimă hidrolizează legăturile chimice ale fibrinei, fibrinogenului și a unor factori ai coagulării. Trombocitele conțin inhibitori ai
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
contactul sângelui cu suprafețe rugoase sau de produși de citoliză. Hemostaza fiziologică prezintă mai multe componente / faze suprapuse în timp și intricate: reacția vasculară; aderarea și agregarea plachetară cu formarea unui dop plachetar; coagularea (formarea și retracția cheagului de fibrină); fibrinoliza (disoluția cheagului) cu reparația conjunctivă a peretelui vascular sau perforarea cheagului voluminos de către vase de neoformație. Reacția vasculară Reacția vasculară hemostatică cuprinde constricția vaselor lezate; spasm miogen și vasoconstricție reflexă simpatică; mediatorii implicați în acest proces sunt histamina (5HT), tromboxanul
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
care se declanșează când sângele vine în contact cu suprafețele încărcate negativ. Evenimentele declanșate de suprafețele încărcate negativ includ gene rarea de trombină și medierea altor mecanisme de apărare a organismului împotriva agresiunii, cum ar fi inflamația, răspunsurile imune și fibrinoliza. Sunt implicate patru proteine în inițierea acestor reacții de apărare mediate de contactul cu suprafațele încărcate negativ: factorul Hageman (factor XII), prekalicreina plasmatică (factor Fletcher), PTA (factorul XI; plasma thromboplastin antecedent) și kininogenul cu greutate moleculară mare (factor Fitzgerald, Williams
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
reacțiile căii intrinseci. De asemenea, suprafața endotelială afectată (de exemplu, endotoxină microbiană) poate căpăta activitate tromboplastin-like tisulară, interacționează cu factorul VII și din nou are loc formarea de fibrină dar, de data aceasta prin reacțiile căii extrinseci. 13.2.4. Fibrinoliza Agentul responsabil pentru disoluția fibrinei este plasmina, o protează care reprezintă forma activată a plasminogenului. Plasminogenul este un polipeptid sintetizat la nivel hepatic; este transformat în plasmină de către mai mulți factori (nu toți fiziologici). Activatori ai plasminogenului se găsesc în
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
și streptokinaza. Plasma însăși poate transforma plasminogenul în plasmină “spontan” prin unul sau mai mulți factori: kalicreina plasmatică, factorul XIa și factorul Hageman activat (factor XIIa); astfel, activarea căii intrinseci de formare a trombinei inițiază reacții care conduc și la fibrinoliză. Plasmina nu are acțiune specifică; scindează fibrina dar și diverse alte substanțe precum fibrinogenul, factorul antihemofilic (factor VIII), proaccelerina (factor V) și alți factori ai coagulării; fragmentează factorul XII inactivându-l; scindează kininogenul ducând la formarea de kinine. Plasmina participă la
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]