187 matches
-
Na în porțiunea groasă a ansei Henle; sindrom Gittelman - tulburare ereditară caracterizată prin pierdere renală de magneziu și secundar pierdere de potasiu datorită unei anomalii a tubului contort distal. Manifestările sunt similare cu sindromul Bartter, cu mențiunea că pacienții prezintă hipercalciurie, iar cei cu sindrom Bartter sunt normo sau hipocalciurici; hipercortizolism în sindromul Cushing, corticoterapie prelungită; pseudo hiperaldosteronismul - absorbție excesivă de reglisă (bomboane, băuturi aromatice). b) Nefropatii organice • Acidoza tubulară distală (tip I) - tubul distal nu poate excreta adecvat ionii de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
limita aceste pierderi. b. Acidoza tubulară distală tip I se caracterizează prin: defect de excreție de ioni de H+ la nivelul tubului distal, prin diminuarea activității pompei H+/ATP-aza, ceea ce antrenează o regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu hipoclorhidrie și pH> 4. Sindromul MEN1 este prezent la 10-25% din pacienții cu gastrinom. Aproape toți au avut manifestări de hiperparatiroidism la momentul diagnosticului de gastrinom Dozarea Ca++-ului seric și parathormonului au valoare diagnostică. Se constată hipercalcemie cu hipercalciurie și hipofosfatemie cu hiperfosfaturie, nivel crescut de parathormon. Localizare 60-90% din gastrinoame sunt localizate În “triunghiul gastrinoamelor” (fig.VI.4). Încercările de a localiza gastrinoamele prin ecografie, arteriografie, computer tomografie sau rezonanță magnetică nucleară au fost reușite doar parțial. Tehnicile
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
600mg acid uric/urați - (6mmol) sau până la 45mg (5mmol) de oxalați. Se poate deduce de aici că, În compoziția urinii intră factori care se opun și factori care favorizează apariția calculilor. Cu alte cuvinte, eliminarea crescută de calciu În urină (hipercalciuria), de oxalat (hiperoxaluria), de fosfat (hiperfosfaturia), de acid uric (hiperuricozuria), mai ales În condițiile În care inhibitorii cristalizării sunt În cantitate insuficientă, ar constitui o explicație simplă a fenomenului mai ales că s-a demonstrat experimental că urina subiecților sănătoși
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
calciu; se pare că acest rol este În strânsă legătură cu calciul, raportul Ca/Mg fiind pionul principal În acțiune. Când acest raport scade și calciuria scade (ex: efectul tiazidelor), iar atunci când crește (de exemplu după administrarea de acetazolamidă) apariția hipercalciuriei este favorizată; - Oligoelementele Zn, Cu, Sc, Pb - inhibă cristalizarea oxalatului și fosfatului de calciu. Nu toate oligoelementele din organism au această proprietate: Al și Fe trivalent au efect antisolubilizant. 3. ELIMINAREA ÎN EXCES DE SĂRURI constituie elementul decisiv În apariția
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
matricea organică. Vom Încerca să dăm câteva explicații referitoare la cele mai frecvent Întâlnite situații patologice, legate de supraîncărcarea urinii cu reziduuri metabolice. Principalele entități etiopatogenice ce trebuie deci luate În considerație, atunci când vorbim de suprasaturarea urinii cu săruri, sunt: hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, hiperuricozuria. A. Hipercalciuria - suprasaturarea urinii cu săruri de calciu, poate apare În:hiperparatiroidism (primar sau ectopic: plămân, rinichi, ficat, etc). Parathormonul (PTH) este factorul principal al excreției renale de calciu, scăzând cantitatea de calciu filtrată și crescând reabsorbția
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
dăm câteva explicații referitoare la cele mai frecvent Întâlnite situații patologice, legate de supraîncărcarea urinii cu reziduuri metabolice. Principalele entități etiopatogenice ce trebuie deci luate În considerație, atunci când vorbim de suprasaturarea urinii cu săruri, sunt: hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, hiperuricozuria. A. Hipercalciuria - suprasaturarea urinii cu săruri de calciu, poate apare În:hiperparatiroidism (primar sau ectopic: plămân, rinichi, ficat, etc). Parathormonul (PTH) este factorul principal al excreției renale de calciu, scăzând cantitatea de calciu filtrată și crescând reabsorbția tubulară de calciu În tubii
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
primar sunt atribuite secretării cronice de PTH și hipercalcemiei secundară indusă. Incidența este destul de mică (1 caz la 1000 de adulți). Diagnosticul include: hipercalcemie, concentrația serică a PTH (atenție În 30% din cazuri rezultate fals negative), hipofosfatemie, creșterea fosfatazei alcaline. - hipercalciuria idiopatică, despre care unii autori consideră că inițiază afecțiunea, singură sau În asociere cu alți factori, la aproximativ 65% din pacienții litiazici. Calcemia este normală și alte cauze de hipercalciurie sunt excluse. Patogenia hipercalciuriei idiopatice presupune absorbția excesivă din intestin
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
30% din cazuri rezultate fals negative), hipofosfatemie, creșterea fosfatazei alcaline. - hipercalciuria idiopatică, despre care unii autori consideră că inițiază afecțiunea, singură sau În asociere cu alți factori, la aproximativ 65% din pacienții litiazici. Calcemia este normală și alte cauze de hipercalciurie sunt excluse. Patogenia hipercalciuriei idiopatice presupune absorbția excesivă din intestin și reducerea resorbției tubulare renale. - tratament cronic cu: Corticosteroizi, Vitamina D - care duce la supresia PTH, preparate de calciu, mineralocorticoizi, insulina, diuretice osmotice, diureticele de ansă, ingestie exagerată de substanțe
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
fals negative), hipofosfatemie, creșterea fosfatazei alcaline. - hipercalciuria idiopatică, despre care unii autori consideră că inițiază afecțiunea, singură sau În asociere cu alți factori, la aproximativ 65% din pacienții litiazici. Calcemia este normală și alte cauze de hipercalciurie sunt excluse. Patogenia hipercalciuriei idiopatice presupune absorbția excesivă din intestin și reducerea resorbției tubulare renale. - tratament cronic cu: Corticosteroizi, Vitamina D - care duce la supresia PTH, preparate de calciu, mineralocorticoizi, insulina, diuretice osmotice, diureticele de ansă, ingestie exagerată de substanțe alcaline (sdr. Burnett). - imobilizarea
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
insulina, diuretice osmotice, diureticele de ansă, ingestie exagerată de substanțe alcaline (sdr. Burnett). - imobilizarea prelungită la pat; - osteoporoza rapid progresivă a copilului; - tireotoxicoză;boala Paget; - mielom multiplu; - leucemie, boala Hodkin, limfoame; - intoxicația cu vitamina A;hipotiroidism. În ultimele 9 situații hipercalciuria evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
la pat; - osteoporoza rapid progresivă a copilului; - tireotoxicoză;boala Paget; - mielom multiplu; - leucemie, boala Hodkin, limfoame; - intoxicația cu vitamina A;hipotiroidism. În ultimele 9 situații hipercalciuria evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
osteoporoza rapid progresivă a copilului; - tireotoxicoză;boala Paget; - mielom multiplu; - leucemie, boala Hodkin, limfoame; - intoxicația cu vitamina A;hipotiroidism. În ultimele 9 situații hipercalciuria evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a sintezei de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
copilului; - tireotoxicoză;boala Paget; - mielom multiplu; - leucemie, boala Hodkin, limfoame; - intoxicația cu vitamina A;hipotiroidism. În ultimele 9 situații hipercalciuria evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a sintezei de 1,25 - (OH)2D
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
boala Hodkin, limfoame; - intoxicația cu vitamina A;hipotiroidism. În ultimele 9 situații hipercalciuria evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a sintezei de 1,25 - (OH)2D (Vitaminei D2) apare și la aproximativ 50
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
hipotiroidism. În ultimele 9 situații hipercalciuria evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a sintezei de 1,25 - (OH)2D (Vitaminei D2) apare și la aproximativ 50% din pacienții cu sarcoidoză. Am găsit utilă
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
evoluează În contextul hipercalcemiei. Iată principalele modificări biochimice care apar În serul pacienților cu hipercalciurie: Tipul hipercalciuriei Calciu Fosfat PTH Hipercalciuria absorbativă (tip I) ↑ / N N ↓ / N Hipercalciuria absorbativă (tip II) N N N Hipercalciuria renală ↓ / N N ↑ Hiperparatiroidism primar (hipercalciuria resorbativă) ↑ ↓ ↑ Legat de hiperparatiroidismul primar poate fi bine de spus că o creștere a sintezei de 1,25 - (OH)2D (Vitaminei D2) apare și la aproximativ 50% din pacienții cu sarcoidoză. Am găsit utilă introducerea unor scheme relativ simple care
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
de spus că o creștere a sintezei de 1,25 - (OH)2D (Vitaminei D2) apare și la aproximativ 50% din pacienții cu sarcoidoză. Am găsit utilă introducerea unor scheme relativ simple care să ilustreze mai bine diversele situații În care hipercalciuria devine element de interes major. B. Hiperoxaluria - adică eliminarea În exces de oxalat prin urină poate fi clasificată astfel: 1. Sinteza de oxalat În exces: a) Ereditară-Timpul I - deficit al enzimei alanin - glioxilat aminotransferază (transmitere autosomal recesivă). Pacienții excretă În
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
de oxalat În exces: a) Ereditară-Timpul I - deficit al enzimei alanin - glioxilat aminotransferază (transmitere autosomal recesivă). Pacienții excretă În exces atât oxalat cât și glioxilat și glicolat. PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↑ Ca urinar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric HIPERCALCIURIA RESORBTIVĂ din hiperparatiroidism primar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric ↑ Ca urinar↓ PTH HIPERCALCIURIA ABSORBATIVĂ Tip I și tip II ↑ Ca urinar ↑ PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↓Ca seric ↑ absorbția Ca HIPERCALCIURIA RENALĂ recurentă cu evoluție spre insuficiență renală cronică
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
aminotransferază (transmitere autosomal recesivă). Pacienții excretă În exces atât oxalat cât și glioxilat și glicolat. PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↑ Ca urinar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric HIPERCALCIURIA RESORBTIVĂ din hiperparatiroidism primar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric ↑ Ca urinar↓ PTH HIPERCALCIURIA ABSORBATIVĂ Tip I și tip II ↑ Ca urinar ↑ PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↓Ca seric ↑ absorbția Ca HIPERCALCIURIA RENALĂ recurentă cu evoluție spre insuficiență renală cronică progresivă. Tulburarea metabolică face inutil chiar și transplantul renal (apar depozite de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
resorbția osoasă ↑ Ca urinar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric HIPERCALCIURIA RESORBTIVĂ din hiperparatiroidism primar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric ↑ Ca urinar↓ PTH HIPERCALCIURIA ABSORBATIVĂ Tip I și tip II ↑ Ca urinar ↑ PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↓Ca seric ↑ absorbția Ca HIPERCALCIURIA RENALĂ recurentă cu evoluție spre insuficiență renală cronică progresivă. Tulburarea metabolică face inutil chiar și transplantul renal (apar depozite de oxalat de calciu și În rinichiul transplantat). b) deficit În vitamina B6; c) supradozaj cu metoxifluran (care este transformat În
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
nu În ultimul rând, experiența urologului. 3. Stă În puterea medicului de familie sau a medicului internist de a trata corect și complet infecția urinară și de a solicita sprijinul urologului pentru tratamentul infecției urinare recidivate. Dacă pentru prevenirea consecințelor hipercalciuriei idiopatice (care reprezintă aproximativ 65% din cauzele generale ale litiazei) nu putem face prea mult, pentru prevenirea și tratarea corectă a infecției urinare (etichetate cu o contribuție de 20% la etiopatogenia generală a litiazei urinare) putem și trebuie să facem
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
litiazică caliceală); 6. Tipul F - calcul care ocupă pielonul inferior al unui grup caliceal duplicitar. Sunt și situații particulare care trebuie menționate: a) nefrocalcinoza - calculi ce cresc la nivelul papilei renale și dau aspectul de calcificări multiple papilare. Apare În hipercalciuria severă din hiperparatiroidism, sdr laptealcalin, etc. b) plăcile medulare Randall - sunt depuneri de săruri de calciu situate imediat sub epiteliul piramidelor; c) corpusculii Carr - sunt depozite de săruri localizate În limfaticele renale sau tubii drepți; d) calcificările din ductele colectoare
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
pO2 = 80 - 90 mmHg HCO3- = 22 - 26 mmol/l 2. URINA din 24 de ore ANALIZA Valori la care tratamentuleste justificat - pH < 5,8 >6,8 - Densitatea (urina de dimineață) < 1.010g/cm3 - Volum < 2l - Calciuria > 5mmol >(8mmol este definită hipercalciuria)Uricozuria > 4mmol - Citrat < 2,5mmol - Oxalat > 0,5mmol Opțional - Magneziuria < 3mmol - Fosfaturia anorganică > 35mmol - Cistinuria > 0,8mmolAmoniumuria > 50mmol Următoarele subcapitole se vor referi la diversele tipuri biochimice de litiază și la posibilele modificări ale tabloului bioumoral. 1. LITIAZA DE OXALAT
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
pe seama dietei să dispară sau să fie minimalizate. Comparând analizele de la prima recoltare și de la ultima este posibil să descoperim acele tulburări care țin de obiceiurile alimentare. În urina din 24 de ore vom avea În vedere dacă există: a) Hipercalciuria (mai mult de 8mmol/24ore). Excreția calciului urinar prezintă interes, deoarece se consideră că până la 56% din pacienții cu litiază de oxalat de calciu și, În special cei cu recidive litiazice, prezintă hipercalciurie. Deși hipercalciuria este definită prin eliminarea de peste
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]