168 matches
-
rare ( ≥ 1/ 10000 , < 1/ 1000 ) . Tulburări hematologice și limfatice Tulburări ale sistemului imunitar Tulburări endocrine Tulburări metabolice și de nutriție Mai puțin frecvente : anemie Frecvente : sinteza de anticorpi Frecvente : hipotiroidie Frecvente : reducerea toleranței la glucoză Mai puțin frecvente : hipoglicemie , hiperfosfatemie Rare : diabet zaharat Tulburări psihice Tulburări ale sistemului nervos Mai puțin frecvente : tulburări de personalitate Frecvente : cefalee , hipertonie Mai puțin frecvente : somnolență , nistagmus Rare : neuropatie , creșterea tensiunii intracraniene Mai puțin frecvente : edem papilar , diplopie Mai puțin frecvente : vertij Mai puțin
Ro_716 () [Corola-website/Science/291475_a_292804]
-
tumefiere articulară . Tulburări endocrine : Mai puțin frecvente : hipertiroidie . Frecvență necunoscută : hipotiroidie , tiroidită . Tulburări metabolice și de nutriție : Frecvente : hipomagneziemie , hiperkaliemie , hiperglicemie . Mai puțin frecvente : hipokaliemie , hiponatremie , hipocalcemie , hipofosfatemie , deshidratare , scăderea apetitului alimentar , creșterea apetitului alimentar . Frecvență necunoscută : diabet zaharat , hipercalcemie , hiperfosfatemie . Infecții și infestări : Mai puțin frecvente : pneumonie , infecții ale tractului urinar , gastroenterită , faringită . Frecvență necunoscută : sepsis , bronșită , herpes simplex , candidoză . Tulburări vasculare : Frecvente : hipertensiune arterială , hiperemie cutanată tranzitorie . Mai puțin frecvente : criză hipertensivă , hematoame . Frecvență necunoscută : șoc hemoragic , hipotensiune arterială
Ro_1022 () [Corola-website/Science/291781_a_293110]
-
al., 1996]. Aceste asocieri se explică prin prezența unor factori patogenici comuni afectării vasculare și valvulare: hipercolesterolemia și diabetul zaharat [Deutscher et al., 1984], acumularea LDL oxidate [Olsson et al., 1999; OBrien et al., 1996], tulburările metabolismului fosfocalcic în special hiperfosfatemia și produsul Ca × P crescut. În ceea ce prive[te hiperparatiroidismul secundar, Ureæa et al. au arătat că în IRCT calcificările valvulare pot surveni și în absența acestuia. Valvulopatia aortică în populația generală, scleroza, îngroșarea sau calcificarea valvei aortice (VA) se
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
se pot complica, uneori, cu disfuncții valvulare (stenoză aortică, insuficiență mitrală) severe, semnificative hemodinamic, ce reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate. Prevenirea acestor calcificări și a progresiei lor către disfuncții valvulare se realizează prin controlul factorilor de risc: hiperfosfatemia, hipercalcemia, hiperhidratarea, anemia. Evaluarea ecocardiografică periodică și profilaxia endocarditei infecțioase sunt obligatorii. Protezarea valvulară trebuie luată în considerare la toți pacienții cu valvulopatii severe, simptomatice, înainte de instalarea disfuncției contractile a VS și a insuficienței cardiace. Protezele valvulare mecanice și cele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
în dezvoltarea hipetrofiei ventriculare stângi și a fibrozei cardiace (vezi subcapitolul V.1). Concentrația crescută de calciu intramiocitar se corelează cu dilatația VS și disfuncția sistolică. De altfel, așa cum a fost discutat (vezi subcapitolul III.4), hiperparatiroidismul secundar exprimat prin hiperfosfatemie și creșterea produsului calciu-fosfor reprezintă un factor de risc independent pentru mortalitatea cardiovasculară [Block et al., 1998]. Boli sistemice cu afectare concomitent renală și cardiacă Amiloidoza sistemică (primară sau secundară), se caracterizează prin depunerea de proteine anormale în multiple organe
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
definită ca scăderea valorilor serice sub 8,5 mg% pentru Ca total sau mai mici de 2 mEq/L pentru cel ionizat. Cauze: * hipoparatiroidism (chirurgia gâtului, tumori, traumatisme), * deficit de vitamina D (insuficiență renală, deficit de aport), * pancreatita acută, * hipopotasemia și hiperfosfatemia; * instalarea bruscă a unei alcaloze poate induce la scăderea fracției de calciu ionizat. Manifestări clinice: slăbiciune, oboseală și iritabilitate neuromusculară (semn Chvostek și Trousseau pozitive), până la tetanie și convulsii tonico clonice, anomalii cardiace (disritmii, insensibilitate la digitalice, prelungirea segmentelor ST
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
alcoolism, * alcaloză, * cetoacidoză diabetică. Manifestări: slăbiciune musculară până la paralizie, cardiomiopatie, disfuncții neurologice și hematologice. Tratament: în cazuri severe fosfat de K sau Na intra-venos, 2,5 5 mg/kg corp la fiecare 6 ore. 2.1.5.5.2. Hiperfosfatemia (fosfat seric > 4,5 mg%): Cauze: * eliminări renale reduse (insuficiență renală), * hipertiroidism, * deplasarea din celule către spațiul extracelular (rhabdomioliză, sepsis, hipotermie severă, chimioterapie antitumorală). Tratament: creșterea eliminărilor renale prin perfuzie de ser fiziologic și administrare de acetazolamidă, 500 mg la
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
fie mai mare, trebuie utilizate procedee de refrigerare (cel mai simplu fiind procedeul de refrigerare de suprafață cu gheață). Contribuția tratamentului medical în litiaza fosfatică poate fi deosebit de mare. Reducerea aportului alimentar de fosfor și de calciu în cazuri de hiperfosfatemie sau/și hipercalciurie în primul rând; corectarea (scăderea) pH-ului urinar în măsura posibilităților, de la caz la caz; medicația antibiotică și antiureazică, toate acestea adăugate elementului terapeutic principal, reprezentat de înlăturarea calculilor, constituie arme de luptă eficace în tratamentul litiazei
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
afecțiuni, prin distrugere a globulelor albe, eliberează acid dezoxiribonucleic și astfel uricemia crește brusc; eficacitatea chimioterapiei în leucemii acute și limfoane maligne, impune tratamentul preventiv al hiperuricemiei și hiperuricuriei produse de acest tratament; allopurinolul și alcalinizarea urinilor, ca și tratamentul hiperfosfatemiei (în cadrul tratamentului leucemiilor și limfoanelor, hiperfosfatemia rezultă din acizii fosforați conținuți în acizii nucleici și eliberați prin acțiunea chimioterapicelor), prin menținerea unei volemii normale (pentru a se coborî hiperfosfatemia prin hiperfosfaturie), prin menținerea unei diureze abundente și eventual, prin administrarea
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
eliberează acid dezoxiribonucleic și astfel uricemia crește brusc; eficacitatea chimioterapiei în leucemii acute și limfoane maligne, impune tratamentul preventiv al hiperuricemiei și hiperuricuriei produse de acest tratament; allopurinolul și alcalinizarea urinilor, ca și tratamentul hiperfosfatemiei (în cadrul tratamentului leucemiilor și limfoanelor, hiperfosfatemia rezultă din acizii fosforați conținuți în acizii nucleici și eliberați prin acțiunea chimioterapicelor), prin menținerea unei volemii normale (pentru a se coborî hiperfosfatemia prin hiperfosfaturie), prin menținerea unei diureze abundente și eventual, prin administrarea per os de chelatori digestivi de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
produse de acest tratament; allopurinolul și alcalinizarea urinilor, ca și tratamentul hiperfosfatemiei (în cadrul tratamentului leucemiilor și limfoanelor, hiperfosfatemia rezultă din acizii fosforați conținuți în acizii nucleici și eliberați prin acțiunea chimioterapicelor), prin menținerea unei volemii normale (pentru a se coborî hiperfosfatemia prin hiperfosfaturie), prin menținerea unei diureze abundente și eventual, prin administrarea per os de chelatori digestivi de fosfor (geluri de aluminiu). S-a sugerat și excizia maselor tumorale voluminoase înainte de chimioterapie; - în poliglobulie, atunci când aceasta este însoțită de hiperplazia liniei
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
utilizarea garoului) sau depozitare prelungită a probei sangvine, frecvent se constată o falsă creștere a nivelurilor serice ale calciului. 2. Hipocalcemia (calciu total <2,2 mmol/l sau <8,8 mg/dl) se constată atunci când este prezentă: • hipovitaminoza D, hipoparatiroidism, hiperfosfatemie; • hipoproteinemie (sindromul nefrotic, ciroza hepatică); • pancreatita acută necrotizantă. 3.5.4. Fosfații Fosfații anorganici serici prezintă interes în special la subiecții cu insuficiență renală cronică, în particular la cei cu uremie cronică, în cadrul evaluării anomaliilor metabolismului fosfo-calcic, responsabile de osteodistrofia
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Retenția fosfaților devine semnificativă la un clearance creatininic de <25 ml/min. Valorile normale sunt de 0,84-1,45 mmol/l (2,6-4,5 mg/dl); la pacientul uremic este acceptată o limită superioară a normalului ușor mai ridicată. 1. Hiperfosfatemia se întâlnește în: • IRC avansată; • stările catabolice; • tratamentul excesiv cu vitamina D; • sindromul de liză tumorală; • administrarea de laxative cu conținut mare de fosfați. 2. Hipofosfatemia se constată în cazul: • deficitului de vitamina D; • malnutriției; • vărsăturilor și diareei; • defectelor renale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hiperkaliemie cu risc vital (K+ ≥ 6,5 mEq/l) - indicație de urgență Alte tulburări hidro-electrolitice și acido-bazice necorectabile conservator (de exemplu, din cauza riscului de supraîncărcare volemică): Na+ > 160 mEq/l sau Na+ < 120 mEq/l; RA > 40 mEq/l; hipocalcemie, hiperfosfatemie Pericardită uremică - indicație de urgență Intoleranță digestivă majoră cauzată de uremie Encefalopatie uremică: edem cerebral, comă uremică - indicații de urgență Hiperexcitabilitate neuromusculară, convulsii, ataxie, somnolență Tulburări de coagulare secundare uremiei (fără răspuns terapeutic la tratamentul conservator) Unele intoxicații medicamentoase, profilactic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
starea de nutriție poate fi evaluată periodic. Dieta săracă în fosfați anorganici ar putea avea efecte de încetinire a progresiei BCR, însă rezultatele actuale sunt incerte. Totuși, având în vedere riscul de calcificări cardiovasculare (și patologia CV asociată) determinat de hiperfosfatemie, dieta hipofosfatică este indicată la pacienții cu BCR stadiile 3-5. Dieta săracă în lipide ar favoriza, conform unor date care necesită confirmare, un declin mai lent al funcției excretorii renale. Ținând însă cont de riscul CV asociat dislipidemiei, dieta hipolipidică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hidroxilarea vitaminei D, pacientul cu BRC avansată prezintă un deficit relativ de vitamina D activă. Aceasta duce la hipocalcemie cronică, care, împreună cu nivelurile reduse de vitamina D activată, determină stimularea glandei paratiroide. Hiperplazia acesteia este stimulată de asemenea direct de către hiperfosfatemie (P <1,7 mmol/l), datorată incapacității rinichiului de a excreta fosfații anorganici proveniți din alimentație și din metabolism. Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ ml) determină mobilizarea calciului din oase, cauzând: osteodistrofie renală (osteitis fibrosa, os hiperdinamic), însoțită de dureri osoase
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
liză subperiostală și calcificări periarticulare și arteriale. Calcificările cardiace se cuantifică de asemenea ecografic și prin computer tomografie cu emisie de electroni (evidențiază calcificările coronariene). Bilanțul fosfo-calcic se determină lunar la pacientul dializat. Tratamentul anomaliilor metabolismului fosfo-calcic la pacientul renal. Hiperfosfatemia se corectează incomplet prin hemodializă. Este necesară reducerea aportului alimentar de fosfați (produse din carne conservate sau prelucrate, lactate, cereale), precum și fixatori de fosfor, care împiedică absorbția fosfaților din alimente: Calciu acetat sau calciu carbonat, în doze care să conțină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
zi; poate fi administrată și în puls-terapie, injectabil, în cursul ședințelor de hemodializă. Terapia se inițiază la valori >250 pg/ml. Tratamentul se conduce astfel încât să se obțină niveluri-țintă ale PTH de 150-300 pg/ml. Principalele neajunsuri sunt tendința la hiperfosfatemie și hipercalcemie (necesitând întreruperea temporară a administrării). Excesul de vitamina D activă poate favoriza calcificările CV. Analogii de vitamina D de tipul paricalcitol prezintă efecte adverse mai reduse. O alternativă terapeutică foarte promițătoare este reprezentată de utilizarea calcimimeticelor (de ex.
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
moleculă este mai mare, cu atât rata de transfer prin membrană este mai lentă. Astfel, difuziunea ureei (60 daltoni) este mai rapidă, în timp ce epurarea moleculelor de creatinină (113 daltoni) este mai lentă. Clearence-ul fosfaților anorganici este atât de lent, încât hiperfosfatemia este aproape invariabil prezentă la pacientul dializat tratat prin hemodializă. Clearance-ul substanțelor cu greutate moleculară medie (de ex. β2-microglobulină) este foarte modest. Eliminarea apei și a sării se realizează printr-un gradient de presiune transmembranară, cu presiuni mai mici în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din copii mamelor diabetice, fiind definită printr-o valoare a calcemiei plasmatice mai mică de 7 mg%. Cauza o constituie sinteza postnatală deficitară a hormonului paratiroidian sau a antagonistului vitaminei D la nivel intestinal, ca urmare a creșterii cortizolului și hiperfosfatemiei determinate de catabolismul tisular. Clinic: hipocalcemia neonatală poate fi latentă sau manifestă, simptomatologia variind de la tremor și semne de iritabilitate (țipăt prelungit, hiperexcitabilitate musculară, contractură), până la crize de tetanie. În cazul nou-născuților normoponderali hipocalcemia neonatală se poate rezolva și fără
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
pacienții dializați cu HVS, fără dilatație ventriculară, de 11-12 g/dl. Controlul eficient al anemiei renale cu EPO determină regresia parțială a anomaliilor structurale cardiace, cu un impact major asupra morbidității și mortalității pacienților dializați. II.10. Tulburările metabolismului fosfocalcic Hiperfosfatemia, produsul Ca × P și riscul cardiovascular La pacienții uremici, calcificările cardiovasculare au o prevalență mai mare (40-90%), survin cu 10-20 de ani mai devreme, au o rată de progresie superioară și un impact mai important asupra morbi-mortalității cardiovasculare comparativ cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
et al., într-un studiu pe 205 pacienți hemodializați, au evidențiat fosforemia și Ca × P printre factorii ce se corelează semnificativ cu prezența calcificărilor coronariene, depistate prin tomografie computerizată cu emisie de electroni (CTEE) [Raggi et al., 2001]. De asemenea, hiperfosfatemia se asociază cu calcificări valvulare cardiace, creșterea TA și sindrom hiperkinetic, factori ce contribuie la dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi [Marchais et al., 1999]. Aportul de calciu, vitamina D și parathormonul în studiul lui Goodman et al. [2000], concentrația medie a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
unor soluții de dializă cu concentrație redusă de calciu (£ 2,5 mmol/l) [Qunibi et al., 2002]. Calcificările cardiovasculare sunt frecvente la pacienții dializați și reprezintă un important factor de risc de morbi-mortalitate. Patogeneza acestora este multifactorială, rolul principal revenind hiperfosfatemiei. Au mai fost implicați produsul Ca × P crescut, hiperparatiroidismul și tratamentele cu vitamina D și cu chelatori de fosfați pe bază de calciu. Obiectivul terapeutic principal este limitarea fosfatemiei sub 5-5,5 mg/dl (1,6-1,8 mmol/l). De
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Hipercalcemia poate avea variate manifestări clinice, ce țin de aparatul digestiv (dureri abdominale difuze, constipație) sau lanțul neuro- mio-artrokinetic (fracturi spontane, redori articulare determinate de calcificări aberante la nivelul manșonului capsulo-ligamentar) [23]. Una din consecințele hipercalcemiei este calcificarea plăcilor ateromatoase. Hiperfosfatemia poate fi consecința afecțiunilor renale, leucemiilor, hipertiroidiei, hipersecreției de hormon somatotrop, insuficientei suprarenaliene, hipoinsulinismului, acidozei metabolice (și mai ales acidozei lactice). Eliberarea fosforului din fibrele musculare în situația rabdomiolizei poate fi și ea cauza de hiperfosfatemie. Consecința cea mai gravă
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
este calcificarea plăcilor ateromatoase. Hiperfosfatemia poate fi consecința afecțiunilor renale, leucemiilor, hipertiroidiei, hipersecreției de hormon somatotrop, insuficientei suprarenaliene, hipoinsulinismului, acidozei metabolice (și mai ales acidozei lactice). Eliberarea fosforului din fibrele musculare în situația rabdomiolizei poate fi și ea cauza de hiperfosfatemie. Consecința cea mai gravă a acestei tulburări a homeostaziei sangvine este reprezentată de calcificările ectopice (depunerea de săruri fosfocalcice în țesuturi). Spasmofilia, sau tetania manifestă, se caracterizează din punct de vedere clinic prin contracturi involuntare ale tuturor grupelor musculare, tulburări
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]