3,713 matches
-
secreției de glucagon. Conținutul în glucoză al sângelui este de departe cel mai puternic factor de reglare și control al secreției de glucagon. Folosindu-se circulația încrucișată ca model experimental, s-a demonstrat că hipoglicemia stimulează secreția de glucagon, în timp ce hiperglicemia face oficiul invers. Paralel cu creșterea insulinosecreției, aportul exagerat de glucide inhibă secreția de glucagon. Dezechilibrele glicemice declanșează astfel reacții corectoare cuplate, la care participă ambii hormoni pancreatici. Acestea sunt dominate însă de efectele hipoglicemiante ale insulinei, întrucât pancreatectomia este
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
Paralel cu creșterea insulinosecreției, aportul exagerat de glucide inhibă secreția de glucagon. Dezechilibrele glicemice declanșează astfel reacții corectoare cuplate, la care participă ambii hormoni pancreatici. Acestea sunt dominate însă de efectele hipoglicemiante ale insulinei, întrucât pancreatectomia este constant urmată de hiperglicemie și diabet experimental. Contrar hiperglicemiei, creșterea aminoacizilor și, în special, a alaninei și argininei după un prânz hiperproteic stimulează secreția ambilor hormoni pancreatici, pentru a asigura energia necesară sintezei proteice tisulare. În efort, de asemenea, crește concentrația glucagonului din sânge
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
exagerat de glucide inhibă secreția de glucagon. Dezechilibrele glicemice declanșează astfel reacții corectoare cuplate, la care participă ambii hormoni pancreatici. Acestea sunt dominate însă de efectele hipoglicemiante ale insulinei, întrucât pancreatectomia este constant urmată de hiperglicemie și diabet experimental. Contrar hiperglicemiei, creșterea aminoacizilor și, în special, a alaninei și argininei după un prânz hiperproteic stimulează secreția ambilor hormoni pancreatici, pentru a asigura energia necesară sintezei proteice tisulare. În efort, de asemenea, crește concentrația glucagonului din sânge de 4-5 ori. Colecistokinina și
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
extracelulare peste valorile normale va cauza deshidratare celulară (diureză osmotică); b) glucoza fiind substanță cu prag renal de eliminare, concentrațiile înalte de peste 1,8 g/l o vor duce la pierderea prin urină a unei părți din glucoza sanguină; c) hiperglicemia determinând diureză osmotică poate crea depleție de lichide și electroliți. Principala cauză a creșterii glucozei din sânge rămâne deficitul sau lipsa secreției de insulină. În lipsa acesteia, scăzând utilizarea glucozei și crescând atât mobilizarea, cât și consumul de lipide și proteine
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
aciditatea gastrică. Administrarea intravenoasă la om a bombezinei determină scăderea eliberării de hormoni antero hipofizari. Pe cale intracisternală la șobolan are acțiune hipotermică (de 10 000 de ori mai puternică decât alte peptide de tip bombezin-like), stimulează eliberarea de prolactină, produce hiperglicemie asociată cu creșterea glucagonului și descreșterea insulinei plasmatice. Deși, la unele specii de animale, bombezina produce hipertensiune arterială, la om efectele asupra presiunii arteriale sunt minime. Omul prezintă o sensibilitate deosebită la bombezină în ceea ce privește efectul de stimulare a eliberării de
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
acțiunii pe receptori specifici sunt mai bine cunoscute cele hipotensive, prin relaxarea musculaturii netede vasculare. La acestea se adaugă acțiuni cardiace inotrop- și cronotrop-pozitive la anumite specii animale, relaxarea sau contracția musculaturii netede a intestinului subțire în funcție de tipul de mușchi, hiperglicemia prin stimularea eliberării de glucagon și inhibarea eliberării de insulină, efecte metabolice (hipercolesterolemie prin participare la absorbția intestinală a colesterolului) și antiinflamatoare, ca agent chemotactic mastocitar și neutrofil. Efectele centrale sunt exprimate, la rândul lor, prin acțiuni stimulatoare asupra eliberării
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
adipos, și împiedică acțiunea lipolitică a catecolaminelor, ACTH, TSH, STH, glucagonului și teofilinei. La baza acestor efecte stă scăderea cAMP intracelular, produsă de inhibarea adenilatciclazei membranare. În comparație cu modificările metabolismului lipidic, cele ale glucidelor sunt mai puțin importante. De menționat doar hiperglicemia tranzitorie produsă prin acțiunea directă, glicogenolitică, a PGE1 la nivelul celulei hepatice și stimularea reflexă a eliberării de catecolamine, ca urmare a hipotensiunii induse de prostaglandina respectivă. Asupra creșterii celulare, prostaglandinele acționează prin intermediul cAMP și ADN, cu participarea ionilor de
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
colab., 1998). Din punct de vedere histopatologic, apare acumulare de ceramid-trihexozidă în perineurium și în nerva vasorum, ca și degenerescența fibrelor nemielinice. III.1.3.2. Afecțiuni metabolice Diabet zaharat Cea mai frecventă cauză de neuropatie vegetativă este diabetul zaharat. Hiperglicemia de lungă durată produce o serie de tulburări vasculare și neurologice caracterizate prin leziuni precoce ale fibrelor mici care vor produce simptomatologie vegetativă necaracteristică de tipul reducerii cantității de transpirație, reducerea tonusului simpatic periferic și o variabilitate crescută a frecvenței
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
nivelul cavității orale: hipersecreție salivară, apoi treptat, în timp, secreția salivară începe să scadă până la asialie, congestia și iritarea întregii mucoase bucale. Diabetul zaharat. Mortalitatea asociată cu ATS este de 2 ori mai crescută la diabetici comparativ cu nediabeticii deoarece: hiperglicemia determină tulburări metabolice subsecvente, modificări cantitățive și calitative ale LP serice, HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia. Hiperglicemia poate produce următoarele defecte endoteliale (C. Ionescu-Târgoviște, 1998): dereglarea vasorelaxării, dependente de endoteliu (prin secreție scăzută
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Mortalitatea asociată cu ATS este de 2 ori mai crescută la diabetici comparativ cu nediabeticii deoarece: hiperglicemia determină tulburări metabolice subsecvente, modificări cantitățive și calitative ale LP serice, HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia. Hiperglicemia poate produce următoarele defecte endoteliale (C. Ionescu-Târgoviște, 1998): dereglarea vasorelaxării, dependente de endoteliu (prin secreție scăzută de NO), tulburarea eliberării de prostaglandine, stimularea proliferării endoteliului, creșterea permeabilității endoteliului, exprimarea moleculelor de adeziune pe vase și leucocite, creșterea exprimării matricei endoteliale
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
amintit mimetismul antigenic dintre oxLDL și Streptococcus pneumoniae. Este posibil ca vaccinarea cu antigene pneumococice să inducă un răspuns imun față de oxLDL, care ar putea să imunomoduleze procesul de ATS. DIABETUL ZAHARAT Ateroscleroza evoluează mult mai intens în condiții de hiperglicemie cronică. Diabetul se caracterizează prin anomalii metabolice și complicații pe termen lung care afectează ochii, rinichii, sistemul nervos, vasele de sânge și peridonțiul. Diabetul este clasificat în diabet de tip 1 (sau insulino-dependent) și diabet de tip 2 (non-insulino-dependent). Anomalia
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
periodontală severă. Posibilitatea ca boala periodontală să predispună sau să exacerbeze diabetul a primit în ultimul timp din ce în ce mai multă atenție. Studii recente au arătat posibilitatea ca boala periodontală severă să crească severitatea diabetului și să complice controlul metabolic. Legătura între hiperglicemie și dezvoltarea în timp a complicațiilor diabetului au fost evidențiate atât în DZ tip I, cât și în cel tip II. Însă mecanismul biochimic între hiperglicemia cronică și alterarea funcțională cu distrugere tisulară rămâne parțial elucidat. Au fost incriminate diferite
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
boala periodontală severă să crească severitatea diabetului și să complice controlul metabolic. Legătura între hiperglicemie și dezvoltarea în timp a complicațiilor diabetului au fost evidențiate atât în DZ tip I, cât și în cel tip II. Însă mecanismul biochimic între hiperglicemia cronică și alterarea funcțională cu distrugere tisulară rămâne parțial elucidat. Au fost incriminate diferite mecanisme cum ar fi: hiperactivitatea aldos-sorbitol reductazei, formarea ireversibilă și depozitarea produselor finale ale glicolizei avansate, hiperactivitatea proteinkinazei G și stresul oxidativ. Mai mult decât oricare
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
rezistență la insulină și devin diabetici. Corespunzător cu prezența unei legături între UCP2 și diabet, nivelul UCP2 era crescut în insulele pancreatice la șoarecii ob/ob. Absența proteinei nu a redus obezitatea sau rezistența la insulină a animalelor. Oricum, gradul hiperglicemiei a scăzut ca rezultat al secreției îmbunătățite de insulină. Aceste rezultate sugerează faptul că supraproducția de UCP2 contribuie la dezvoltarea obezității indusă de diabet. Creșteri ale nivelurilor de acizi grași liberi reprezintă trăsătura centrală a sindromului de rezistență la insulină
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
a unei zone cromozomale legată de obezitate și hiperinsulinemie. Dacă rolul UCP2 în tipul 2 de diabet este bine stabilit, proteina poate reprezenta o nouă țintă pentru tratamentul acestei afecțiuni. BAZELE FIZIOPATOLOGICE ALE COMPLICAȚIILOR CRONICE ÎN DZ Efectele negative ale hiperglicemiei cronice caracteristice ale DZ au fost explicate prin ipoteza glucotoxicității, conform căreia complicațiile cronice diabetice ar fi consecința unei creșteri glicemice persistente și sunt în raport cu durata DZ. Dintre modificările metabolice secundare hiperglicemiei menționăm: glicozilarea proteinelor, acumularea intermediarilor căii poliol, și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
ALE COMPLICAȚIILOR CRONICE ÎN DZ Efectele negative ale hiperglicemiei cronice caracteristice ale DZ au fost explicate prin ipoteza glucotoxicității, conform căreia complicațiile cronice diabetice ar fi consecința unei creșteri glicemice persistente și sunt în raport cu durata DZ. Dintre modificările metabolice secundare hiperglicemiei menționăm: glicozilarea proteinelor, acumularea intermediarilor căii poliol, și producerea excesivă a radicalilor liberi de oxigen. Glicozilarea neenzimatică se referă la procesul prin care glucoza se atașează la grupări amino ale proteinelor, fără mediere enzimatică. Această reacție decurge lent și se
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
cât și proteinele cu viață lungă. Produși de glicare avansată formează numai proteinele cu viață lungă, cum sunt colagenul, albumina, elastina, proteinele cristalinului și ale tecii de mielină, hemoglobina. Unul din mecanismele majore, prin care formarea de AGE indusă de hiperglicemie contribuie la dezvoltarea complicațiilor diabetice, este modificarea funcțională și structurală a matricei extracelulare. În al doilea rând, AGE cresc cantitatea mesagerilor intracelulari (citokine, hormoni, radicali liberi) prin interacțiunea cu receptorii celulari specifici ai AGE de la nivelul monocitelor, macrofagelor și celulelor
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
expresiei genice. La nivelul arterelor mici și capilarelor, inclusiv capilarele glomerulare renale, albumina și alte proteine plasmatice se leagă de membrana bazală glicozilată fiind răspunzătoare, în parte, de îngroșarea ei. În ultimii ani, s-a stabilit o relație directă între hiperglicemia cronică și valoarea proteinelor glicozilate, în special a hemoglobinei glicozilate. Concentrația normală a hemoglobinei glicate (HbA1c) este cuprinsă între 4-6 % din totalul Hb (după Trivelli). Glicozilarea HbA este o reacție neenzimatică între grupul aldehidic al glucozei și valina N-terminală
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
cuprinsă între 4-6 % din totalul Hb (după Trivelli). Glicozilarea HbA este o reacție neenzimatică între grupul aldehidic al glucozei și valina N-terminală a lanțurilor beta din HbA. Fixarea glucozei are loc după sinteza HbA. Cu ocazia fiecărui vârf de hiperglicemie, câteva molecule de glucoză se atașează, prin funcția lor aldehidică, pe amina N-terminală, formând o legătură de tip aldamină sau bază Schiff. Într-o a două etapă are loc o remaniere structurală, denumită rearanjare Amadori, care determină stabilizarea și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
proces este dependent de prezența hexokinazei, enzimă a cărei acțiune este dependentă de insulină. Deoarece enzima este saturată la concentrații fiziologice de glucoză, creșterea glicemiei peste valorile normale nu poate duce la intensificarea glicolizei și a ciclului Krebs. Drept consecință, hiperglicemia va forța căile insulino-independente de matabolizare ale glucozei. Prima cale alternativă de metabolizare a glucozei este calea poliol, compusă din doi alcooli polihidrici (sorbitol și fructoză) a căror formare este mediată de două enzime: aldozo-reductaza și sorbitol-dehidrogenaza. Aldozo-reductaza mediază transformarea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
în sorbitol, iar sorbitol - dehidrogenaza mediază transformarea sorbitolului în fructoză (Fig. 32). Această cale nu necesită prezența insulinei, fiind “forțată” atunci când concentrația glucozei crește în spațiul extracelular. Dacă, în mod normal, pe această cale se metabolizează 1 % din glucoză, în hiperglicemie atinge valori de 10 %. Calea “poliol” nu poate fi activă decât în țesuturile care conțin cele două enzime (aldozo-reductază și sorbitol-dehidrogenază): cristalin, celula nervoasă, teaca Schwann a nervului și peretele arterelor mari. Odată formate intracelular, aceste substanțe se acumulează și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
statusul oxigenului reactiv sau al radicalilor de oxigen, într-un sistem biologic. Radicalii liberi inițiază reacții autocatalitice deoarece moleculele cu care reacționează sunt ele însele convertite în radicali liberi, care propagă lanțul reacțiilor și, implicit, al distrugerilor. În condiții de hiperglicemie are loc o activare a procesului de autooxidare a glucozei. Aceasta, ca orice hidroxialdehidă, poate suferi o enolizare, reducând oxigenul molecular și formând radicali liberi OH extrem de reactivi. Aceștia sunt capabili să altereze acizii nucleici, precum și numeroase molecule lipidice sau
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
prezente în membranele celulare sau în teaca de mielină. Radicalii liberi favorizează producerea de peroxizi lipidici, care activează calea ciclooxigenazei cu producerea excesivă de tromboxan A2 și, ca urmare, agregare plachetară crescută și microtromboze. Toate aceste modificări sunt determinate de hiperglicemie. Modificările biochimice din DZ sunt responsabile de complicațiile sistemice ce apar în evoluția bolii. Acestea au o foarte mare variabilitate, în funcție de vechimea diabetului, de severitatea modificărilor și de particularitățile organului implicat. La majoritatea pacienților, după 10-15 ani de la debut, modificările
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
membranei bazale a peretelui capilar (microangiopatie diabetică), care pot surveni la nivelul oricărui organ; Microangiopatia diabetică se manifestă mai ales la nivelul capilarelor din: tegumente, mușchii scheletici, glomerulii renali, capsula Bowman, nervii periverici, retină și placentă. Microangiopatia este determinată de hiperglicemie. Din modificările biochimice produse la nivelul membranei bazale, un loc important îl ocupă creșterea sintezei de colagen tip IV și scăderea proteoglicanilor. Mai târziu, se produce creșterea permeabilități glomerulare, caracteristică nefropatiei diabetice. Se pare că rolul major în generarea acestor
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
pacient) sau reducerea necesarului de insulină. De aceea, medici stomatologi recomandă controlul infecției periodontale cu germeni gram-negativi ca parte a tratamentului standard pentru pacienții cu diabet. Vindecarea deficitară a țesuturilor orale post extracții dentare este o regulă în condiții de hiperglicemie cronică. Pacienții cu diabet zaharat sunt expuși riscului unor complicații postextracționale, datorate în principal vasculopatiei periferice diabetice (risc de hemoragie postextracțională) și vindecării deficitare. În principiu se pot efectua extracții dentare în situațiile în care glicemia este relativ constantă și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]