141 matches
-
biologice obișnuite. Organele „țintă” sunt reprezentate de ficat, mușchi și țesut adipos. În condiții de insulinorezistență, deci de „lipsă a efectelor insulinei” la nivelul organelor țintă, într-o primă fază organismul va reacționa prin creșterea secreției de insulină ducând la hiperinsulinism relativ. Dacă nu se corectează rezistența la insulină, în timp vom asista la „epuizarea” capitalului secretor pancreatic cu deficiență betacelulară (reducerea masei beta celulare dar și diminuarea răspunsului insulinosecretor). În lipsa măsurilor terapeutice, evoluția unei persoane cu diabet de tip 2
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
rezistența la insulină, în timp vom asista la „epuizarea” capitalului secretor pancreatic cu deficiență betacelulară (reducerea masei beta celulare dar și diminuarea răspunsului insulinosecretor). În lipsa măsurilor terapeutice, evoluția unei persoane cu diabet de tip 2 este inexorabilă de la insulinorezistență cu hiperinsulinism la insulinodeficiență absolută. Metodele terapeutice actuale pot întârzia/opri această evoluție, individualizat, un element extrem de important fiind momentul inițierii acestora. Din punct de vedere genetic, DZ de tip 2 este o afecțiune complexă, poligenică. Dintre factorii de mediu implicați, este
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea BCI la vârstnic, dar creșterea în greutate și obezitatea abdominală potențează ceilalți factori de risc cardiovascular majori prin favorizarea rezistenței la insulină (21). Excesul de țesut adipos visceral se asociază în plus cu hiperinsulinism, HTA, dislipidemie și, în final, cu ateroscleroza accelerată. DZ înregistrează o creștere alarmantă a prevalenței, chiar și în rândul pacienților vârstnici, forma dominantă fiind cea de diabet tip 2 (hiperinsulinemic). Este afectat în special sexul feminin, acest aspect contribuind la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Elisabeta Bădilă, Alina Rîpă, Emma Țintea () [Corola-publishinghouse/Science/91932_a_92427]
-
de pe cromozomul 11p14-15. În 1997, Nestorowicz și colaboratorii descriu o mutație non-sens a genei Kir 6.2, mutație care introduce un codon de stop în poziția 12 și este codificată Y12X. Această mutație s-a dovedit a fi asociată cu hiperinsulinismul familial [67]. Mai recent s-a arătat că o altă mutație punctiformă (SNP - Single Nucleotide Polymorphism), codificată E23K, se asociează cu o activitate crescută a canalului KATP din celulele beta și cu scăderea capacității insulinosecretorii. [76] Autorii emit ipoteza că
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
s-au dezvoltat abia în ultimii ani, nu se poate afirma cu certitudine care sunt factorii ce determină acumularea de trigliceride în mușchi și nici cât de repede are loc acest proces (20). La persoanele normale (20), în condiții de hiperinsulinism/ hiperglicemie/ hiperlipemie (obținute prin metoda clampului hiperinsulinemic - hiperlipemic + perfuzie cu heparină) creșterea conținutului de trigliceride în mușchiul solear și tibial anterior este evidentă la două ore și atinge un maxim la 6 ore (+120% respectiv +164%). În același timp, consumul
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
ale nou-născutului prematur, proteinele fiind sursă de aminoacizi esențiali și azot [68,88,89]. IV Argumentare Un aport proteic optim poate fi recomandat pentru scăderea riscului de supraponderalitate și obezitate. Aportul proteic foarte crescut (peste 4 g/kgc/zi) induce hiperinsulinism, crește riscul de obezitate, strabism și scoruri neurologice scăzute [90]. IV Standard Medicul trebuie să utilizeze pentru nou-născutul cu greutate kcal [18]. B Argumentare Un raport proteine/energie de 3,2-3,6 g/100 kcal asigură un aport proteic de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/235896_a_237225]
-
din sarcini supramaturate, suferind clasica retenție hidrică mixedematoasă. c. Insulina este implicată în procesul de creștere intrauterin. Este cunoscut, de exemplu, faptul că mamele cu diabet zaharat vor naște feți macrozomi, deoarece hiperglicemia cronică maternă va stresa pancreasul fetal, producând hiperinsulinism, iar sub acțiunea excesului de insulină fătul va crește mai mult, având la naștere dimensiuni sporite. Invers, în cazurile de deficit insulinic fetal, nou-născuții au greutate mică la naștere . d. Insulin like insulin like growth factors I și II (IGF
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
implicit, efectele lor tisulare. Astfel, IGFBP-1 inhibă efectele IGFs, având rol important în creștere mai ales în perioada fetală. Nivelul de IGFBP-1 de la naștere este invers proporțional cu greutatea nou-născutului. Nivelul IGFBP-1 este inhibat de insulină, mecanism suplimentar prin care hiperinsulinismul reactiv al fătului provenit din mame diabetice determină greutatea mare la naștere. IGFBP-3 este principalul transportor al IGF-I. Nivelul de IGFBP-3 depinde direct de GH și de IGF-I. De-a lungul saltului de creștere pubertar, atât nivelul secretor
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
Există date care dovedesc dependența directă a sistemului IGF fetal de glucoză (și indirect de insulină) și mai puțin de GH . Există și un efect direct al secreției de insulină asupra creșterii fetale, dovedit de talia mare a copiilor supuși hiperinsulinismului reactiv la hiperglicemia mamei diabetice . Rarii copii cu mutații inactivatoare ale receptorului insulinic (leprechaunism) sunt SGA . Printre copiii cu IUGR care nu au capacitatea recuperării ulterioare a taliei se numără cei cu anomalii fetale intrinseci, adesea apărute pe un fond
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
sub acțiunea unei enzime specifice, 11 beta hidroxisteroid dehidrogenaza de tip 1. Excesul de cortizol va inhiba expresia acestei izoenzime, astfel încât nivelul glucocorticoizilor activi intracelular va scădea în țesutul adipos centripet. în acest compartiment începe astfel să predomine activitatea insulinică. Hiperinsulinismul (cu efect anabolizant) va cauza în acest fel o acumulare a țesutului adipos predominant centripet (regiunea faciotronculară, abdominală și interscapulovertebrală). Prin aceste mecanisme, pacientul cu sindrom Cushing va căpăta, la limită, un aspect caricatural de portocală în care s-au
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
abdominal, visceromegalie, malformații auriculare și renale, tumori embrionare, hipoglicemie neonatală. Copiii cu sindrom Beckwith-Wiedemann au o rată de creștere crescută în primii patru ani de viață, dar talia lor se normalizează ulterior, datorită închiderii premature a cartilagiilor de creștere . e. Hiperinsulinismul Se știe că insulina este un hormon cu efect anabolizant care stimulează creșterea și acumularea de rezerve energetice în paralel cu stimularea utilizării energetice a glucozei. Hiperinsulinismul, fie el de origine maternă (la gravidele cu diabet zaharat sau gestațional) sau
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
exagerată în perioada intrauterină sau în primii ani de viață. La copiii macrozomi provenind din gestante diabetice, creșterea va fi într-un ritm normal după naștere. La copiii cu nesidioblastoză, creșterea va decelera la valori normale odată cu rezolvarea hipoglicemiei și hiperinsulinismului . 6.2.3. Alte sindroame caracterizate de o talie înaltă a. Sindromul Marfan Sindromul Marfan este o afecțiune autozomal dominantă cu penetranță incompletă, având o prevalență de 1/10.000. Mutațiile implicate în apariția sindromului Marfan sunt localizate la nivelul
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
mai mare decât cea prezisă de talia rudelor de gradul I. Trebuie totodată investigat istoricul familial de leziuni oculare sau cardiovasculare, care ar putea traduce existența, de exemplu, a unui sindrom Marfan. în fine, antecedentele hipoglicemice ar putea releva un hiperinsulinism drept cauză a taliei mari. Examenul clinic include evaluarea corectă a înălțimii, greutății, circumferinței craniene (mai mare în sindromul Sotos sau Weaver). Dimensiunile copilului vor fi comparate cu cele ale altor copii de aceeași vârstă pe curbele de creștere. Se
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
independent pentru afecțiunile cardiovasculare (24). Ateroscleroza accelerată, caracteristică pacienților obezi, este secundară: - hipersecreției de citokine proinflamatorii (TNFα, IL-6, IL-1β) - creșterii concentrațiilor plasmatice a factorilor procoagulanți (fibrinogen, PAI-1, factorii VII, VIII și von Wilebrand) în paralel cu scăderea concentrațiilor factorilor fibrinolitici - hiperinsulinismului și insulinorezistenței, secundare excesului de AGL 7.1.3. Insuficiența cardiacă La persoanele obeze, insuficiența cardiacă este secundară bolilor asociate: HTA, cardiopatia ischemică și insuficiența respiratorie; excesul ponderal crește de două ori riscul de insuficiență cardiacă, predominent la sexul masculin
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
al organismului se dezvoltă progresiv, parcurgând mai multe spirale diabetogene. Într-o primă etapă, insulinorezistența musculară deviază fluxurile metabolice de la mușchi (principalul consumator de glucoză) către alte sectoare celulare. Întrucât funcția primordială a adipocitului este aceea de a depozita trigliceride, hiperinsulinismul, indus de insulinorezistența musculară și discreta hiperglicemie ocazionată de scăderea captării glucozei în mușchi, va realiza o condiție ideală pentru expansiunea țesutului adipos. Această expansiune (câștigul ponderal poate depăși uneori 5 Kg/an) nu ar fi posibilă dacă adipocitul nu
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
În T1DM, osteopenia nu pare a influența rata fracturilor. În T2DM însă, frecvența fracturilor de col femural este de 2 ori mai mare decât cea înregistrată în populația nediabetică de aceeași vârstă (21). Întrucât T2DM este o boală heterogenă, rolul hiperinsulinismului (cu potențialul de stimulare osteoblastică și de sinteză proteică) sau al hipoinsulinismului (etapă la care se ajunge ades) trebuie interpretat cu prudență. 7. Osteoliza piciorului Liza osoasă din gangrena diabetică a piciorului este frecventă și a fost menționată în capitolul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92251_a_92746]