145 matches
-
de hiperinsulinism. Mai mult, după cum arată studiul Bedford menționat, chiar la pacienții aflați în stadiul de toleranță alterată la glucoză, prezența complicațiilor vasculare s-a dovedit a fi dublă față de cea înregistrată la persoanele normoglicemice. Unul din mecanismele prin care hiperinsulinismul poate induce leziuni vasculare este legat de proliferarea marcată a celulelor musculare netede din peretele vascular. Acest efect pare a fi mediat de receptori specifici „pentru creștere” stimulați de insulină și care sunt independenți de receptorii insulinci ce mediază cunoscutele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
aterosclerotice vasculare. În prezența lipidelor plasmatice crescute (așa cum se întâmplă în sindromul plurimetabolic) depozitele lipidice din peretele arterelor vor fi mult crescute. În acest proces, un rol ar putea juca și concentrația plasmatică crescută a proinsulinei. Un efect aterogen al hiperinsulinismului asupra peretelui vascular este și acela al migrării celulelor musculare netede din tunica medie în intimă. Aceasta explică îngroșarea acestei componente vasculare, la care participă, evident, creșterea lipidelor plasmatice și a glucozei sanguine. Studiile privind prezența hiperinsulinismului la pacienții prezentând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
efect aterogen al hiperinsulinismului asupra peretelui vascular este și acela al migrării celulelor musculare netede din tunica medie în intimă. Aceasta explică îngroșarea acestei componente vasculare, la care participă, evident, creșterea lipidelor plasmatice și a glucozei sanguine. Studiile privind prezența hiperinsulinismului la pacienții prezentând complicații vasculare periferice sau infarct miocardic au fost confirmate și de datele noastre. Pacienții cu accident vascular cerebral, de exemplu, prezintă uneori diabet clinic manifest, ceva mai frecvent toleranță alterată la glucoză și, aproape constant, hiperinsulinism (18
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
prezența hiperinsulinismului la pacienții prezentând complicații vasculare periferice sau infarct miocardic au fost confirmate și de datele noastre. Pacienții cu accident vascular cerebral, de exemplu, prezintă uneori diabet clinic manifest, ceva mai frecvent toleranță alterată la glucoză și, aproape constant, hiperinsulinism (18). În același timp, relația dintre leziunile vasculare și lipidele plasmatice a cunoscut un interes mare, care se menține și în prezent. Includerea, printre factorii de risc, a tulburărilor de coagulare / fibrinoliză, introduși mai recent în sindromul dismetabolic, a adăugat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
până la 3 g) și Silimarina (în doză de 2 comprimate/zi; 1 comprimat conține 35 mg silibină) s-au dovedit capabile să crească utilizarea periferică a glucozei, să amelioreze toleranța la glucoză și să scadă lipidele plasmatice, paralel cu diminuarea hiperinsulinismului. În ansamblu, aceste efecte nu pot fi interpretate decât ca secundare normalizării sensibilității periferice la acțiunea insulinei. Abordarea farmacologică se referă la folosirea a 3 preparate care s-au dovedit a ameliora sensibilitatea periferică la acțiunea insulinei: biguanidele (Meguan în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
insulinici pot suferi modificări fiziologice sub influența a numeroși factori: vârsta, alimentația, efortul fizic, postul prelungit, pubertatea, sarcina, ciclul menstrual, tratamentul cu contraceptive (10). Numărul de receptori insulinici scade odată cu vârsta, de unde și scăderea sensibilității la insulină. Dietele hiperglucidice determină hiperinsulinism. Acesta se instalează în 5-7 zile iar în 2 săptămâni se constată scăderea afinității și numărului receptorilor pentru insulină. Dietele hiperlipidice determină de asemenea insulinorezistență. Postul prelungit duce la scăderea insulinemiei și creșterea sensibilității receptorilor insulinici. Efortul fizic crește afinitatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
stocați ca trigliceride în miocite sau adipocite. Acțiunea lipoprotein lipazei este de asemenea stimulată de insulină. Cu cât cantitatea de alimente ingerate este mai mare, cu atât rata captării periferice a glucozei în țesuturile insulino-dependente este mai mare, aspect datorat hiperinsulinismului și hiperglicemiei tipice postprandiale. În țesuturile gluco-dependente și insulino-independente (de exemplu, creierul, elementele figurate) glucoza este captată și utilizată pentru nevoile energetice proprii cu o rată constantă. 2.1.2. Captarea hepatică de glucoză este condiționată în primul rând de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
insulinei va fi proporțional mai mică raportată la aria de sub curbă a creșterii glicemice; (e) În fine, creșterea raportului proinsulină/insulină, datorită eliberării în circulație a granulelor secretorii insuficient procesate. Această constatare poate obliga la o reevaluare a noțiunii de „hiperinsulinism”, întrucât proinsulina poate ajunge să acopere până la 50% din imunoreactivitatea insulinică, față de numai 10-15% la persoanele nediabetice normoponderale. La persoanele obeze nediabetice, procentul poate fi și el crescut, până la 30% (96). De menționat că determinarea vârfului secretor precoce necesită efectuarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
NADPH oxidazei endoteliale ceea ce duce în final la creșterea producției de anion superoxid (101). Este interesant de remarcat că nivelurile plasmatice de ET-1 sunt ridicate la pacienții diabetici și la cei cu sindrom de insulinorezistență (73). Există multiple dovezi că hiperinsulinismul duce la creșterea producției endoteliale de ET-1, ceea ce are drept consecință inhibarea producției endoteliale de NO (și antagonizarea efectelor acestuia) și, în final, promovarea disfuncției endoteliale. ET-1 plasmatic este un marker al bolii vasculare diabetice (21, 71), dar poate fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
de ROS (fig. 1). Astfel, blocarea acestui proces pe modele experimentale (celule endoteliale din aorta bovină) a dus la prevenirea glicozilării proteinelor intracelulare, a stimulării semnalizării mediate de PKC precum și a hiperactivității căii poliol (65). 4.3.2 Rolul insulinorezistenței/hiperinsulinismului În ultimii ani s-au acumulat multe dovezi care indică apariția disfuncției endoteliale în la pacienții cu sindrom de insulinorezistență. Astfel, la pacienții nediabetici dar insulinorezistenți (incluzând subiecți obezi, gravide cu istoric de diabet gestațional, femei cu sindrom al ovarelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
disfuncției endoteliale din DZ, controlul metabolic riguros (cu atingerea țintei de HbA1c < 7%) este o condiție sine qua non pentru ameliorarea funcției endoteliale la pacienții diabetici. Cu toate acestea trebuie avut în vedere că, dată fiind legătura strânsă dintre insulinorezistență/hiperinsulinism și disfuncția endotelială, poate la fel de important este și tratamentul care vizează ameliorarea sensibilității la insulină. În acest caz, abordarea terapeutică va cuprinde atât factori nefarmacologici (modificarea stilului de viață, incluzând dietă și efort fizic terapeutic) cât și farmacologici (Metformin, Tiazolidindione
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
vasculară generalizată (coronariană, cerebrală, periferică) poate fi privită ca o tulburare a metabolismului energetic, în care reglarea metabolismului glucidic se poate păstra aparent intactă în până la 50% din cazuri. Spunem aparent, întrucât în studiile noastre anterioare am detectat prezența unui hiperinsulinism atât în boala vasculară coronariană cât și în cea cerebrovasculară. Insulinorezistența exprimată prin hiperinsulinism normoglicemic poate reprezenta elementul de legătură între aparatul insulinosecretor β-celular și metabolismul endotelial, care stă la baza leziunilor vasculare ateroslerotice. De fapt, aterosleroza poate fi considerată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
în care reglarea metabolismului glucidic se poate păstra aparent intactă în până la 50% din cazuri. Spunem aparent, întrucât în studiile noastre anterioare am detectat prezența unui hiperinsulinism atât în boala vasculară coronariană cât și în cea cerebrovasculară. Insulinorezistența exprimată prin hiperinsulinism normoglicemic poate reprezenta elementul de legătură între aparatul insulinosecretor β-celular și metabolismul endotelial, care stă la baza leziunilor vasculare ateroslerotice. De fapt, aterosleroza poate fi considerată un fel de diabet tisular (endotelial) normoglicemic sau evoluând cu glicemii „la limită” sau
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
Hipoglicemii care apar în circumstanțe patologice bine definite: a) rezecția gastrică (sindrom postprandial tardiv), sunt cele mai severe dintre hipoglicemiile reactive, putând apare chiar semne neuroglicopenice până la convulsii și comă; b) unele cazuri de ulcer gastro-duodenal (hipertonie parasimpatică); c) obezitate (hiperinsulinism); d) stadii precoce ale diabetului tip 2 (hiperinsulinism ce apare tardiv postprandial), mecanismul acestor hipoglicemii este totuși puțin elucidat; e) răspuns insulinic exagerat la leucină (hipersensibilitate ? celulară la leucină printr-o tulburare genetică neidentificată). 2) Hipoglicemii idiopatice. Sunt adevăratele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
a) rezecția gastrică (sindrom postprandial tardiv), sunt cele mai severe dintre hipoglicemiile reactive, putând apare chiar semne neuroglicopenice până la convulsii și comă; b) unele cazuri de ulcer gastro-duodenal (hipertonie parasimpatică); c) obezitate (hiperinsulinism); d) stadii precoce ale diabetului tip 2 (hiperinsulinism ce apare tardiv postprandial), mecanismul acestor hipoglicemii este totuși puțin elucidat; e) răspuns insulinic exagerat la leucină (hipersensibilitate ? celulară la leucină printr-o tulburare genetică neidentificată). 2) Hipoglicemii idiopatice. Sunt adevăratele hipoglicemii reactive/funcționale și apar probabil ca urmare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
gluconeogenezei (cele mai importante fiind glicogenozele). Hipoglicemii pot apare de altfel în tabloul clinic al multor sindroame genetice, în care însă manifestările de hipoglicemie sunt minime comparativ cu restul tulburărilor care caracterizează sindromul respectiv și care domină tabloul clinic (13). Hiperinsulinismul copilului, cunoscut și drept „hipoglicemia hiperinsulinică persistentă a copilului” (de regulă este vorba de nou-născuți) este o tulburare genetică rară a cărei bază moleculară a fost precizată de curând [Kassen et al., Diabetes 2000]. Cele mai multe cazuri sunt produse de o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
Un nivel mediu al glicemiei de 120 mg/dl tot nu se poate compara cu cel de 90 mg/dl al unei persoane fără diabet. 3. Asigură-te că îți derutezi în mod constant pacienții, folosind expresii cum ar fi "hiperinsulinism", "cale periferică", "prehepatic"...etc, și încheie capitolul spunând că persoanele cu diabet oricum au prea multă insulină, din moment ce și-o injectează. Dacă vrei să-ți lași pacienții fără cuvinte, spune-le că insulina ar trebui administrată doar în zona circulatorie
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
MONITORUL OFICIAL nr. 586 bis din 18 august 2011 -------- --------- *) În situația în care etiologia hipoglicemiei este hiperinsulinismul și terapia medicamentoasă eșuează, se recomandă pancreatectomia.
GHID din 2 august 2011 de practică medicală pentru aplicabilitatea neonatologie - diagnosticul şi tratamentul hipoglicemie neonatale (Anexa nr. 14)*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/235895_a_237224]
-
ale nou-născutului prematur, proteinele fiind sursă de aminoacizi esențiali și azot [68,88,89]. IV Argumentare Un aport proteic optim poate fi recomandat pentru scăderea riscului de supraponderalitate și obezitate. Aportul proteic foarte crescut (peste 4 g/kgc/zi) induce hiperinsulinism, crește riscul de obezitate, strabism și scoruri neurologice scăzute [90]. IV Standard Medicul trebuie să utilizeze pentru nou-născutul cu greutate kcal [18]. B Argumentare Un raport proteine/energie de 3,2-3,6 g/100 kcal asigură un aport proteic de
GHID din 2 august 2011 de precatică medicală pentru aplicabilitatea neonatologie - alimentaţia enterală a nou-născutului prematur (Anexa nr. 15)*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/235896_a_237225]
-
depozitarea ei odată cu creșterea acestui nivel. Hiperglicemia se întâlnește în cursul emoțiilor, în urma unei alimentații bogate în dulciuri sau în diabetul zaharat provocat de lipsa insulinei. Hipoglicemia se întâlnește în perioadele interdigestive, în lipsa alimentației sau în unele afecțiuni hepatice sau hiperinsulinism. Diabetul zaharat, boală metabolică de cele mai multe ori de cauză genetică, se caracterizează prin creșterea marcată a glicemiei datorită lipsei sau scăderii insulinei și are un răsunet general la nivelul organismului. Alături de obezitate, diabetul este un important factor de risc pentru
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]