556 matches
-
anual; b) 30 de zile. ... Fișa 48 Fluor acetat și metilfluor acetat de sodiu Examenul medical la angajare: a) conform datelor cuprinse în dosarul medical; ... b) ECG; ... calcemie; c) contraindicații: ... ● boli cronice ale sistemului nervos central; ● boli cardiace cronice; ● hipoparatiroidii; ● hipocalcemii. Controlul medical periodic: a) examen clinic general - anual; ... calcemie - anual; b) 1 zi. ... Fișa 49 Fosforul și compușii săi anorganici Examenul medical la angajare: a) conform datelor cuprinse în dosarul medical; ... b) hematocrit, hemoglobina; ... examen sumar de urină și urobilinogen
METODOLOGIE din 30 octombrie 2001 privind examenul medical la angajarea în munca, examenul medical de adaptare, controlul medical periodic şi examenul medical la reluarea muncii. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139124_a_140453]
-
renală cronică, cu precizarea stadiului. Tabel 1- Manifestări ale insuficientei renale I. Manifestări electrolitice IV Manifestări hematologice - hiperpotasemie (dar cu depozite - anemie reduse) - disfuncții leucocitare - hipernatremie (prin retenție) - diateze hemoragice - hiponatremie (nefropatie cu V. Osteodistrofie renală pierdere de sare) - osteomalacia - hipocalcemie cu hiperfosfatemie - osteita fibroasa ÎI. Manifestări cardio-vasculare - ostoscleroza - hipotensiune arterială (instabili- - osteoporoza țațe hemodinamica la hemodializati) VI. Manifestări gastrointestinale - H.T.A. - stomatita - pericardita uremica - parotidita - arteriopatii periferice - pareza gastrica - tendința crescută spre - sângerări digestive arteroscleroza - enterocolita - insuficiență cardiacă VII. Tulburări
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
Aspecte coprologice de malabsorbtie sau maldigestie evidență. ... c) Obiectivarea eventuală a diferitelor manifestări ale unor carențe sau malabsorbtii selective: ... - steatoree (dozarea de grăsimi în materiile fecale, absorbția acizilor marcați C 14 în servicii specializate); - hipoproteinemie; - hiposideremie, anemie feripriva; - anemie megaloblastica; - hipocalcemie, osteoporoza. d) Endoscopie jejunala (în unități specializate pentru cazurile problemă). ... SINDROAME 2. Deficiență digestiva ușoară │20-49% Gr. 0 - Bolnavii cu enterocolita gastropriva │20-29% - Bolnavii cu sindrom Dumping stg. I cu │30-39% Nu vor fi încadrați în - Bolnavii cu stomac rezecat
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
de muncă în │ │relatate mai sus, dar mult mai accentuate. a) Boală coeliaca a adultului (Enteropatia glutemica) ... Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice): - diaree cronică cu steatoree macroscopica; - răspuns favorabil la regimul fără gluten; - semne de malabsorbtie globală (pierdere ponderala, hipocalcemie, hiposideremie, hipopotasemie); - biopsie jejunala caracteristică (atrofie jejunala - în clinici universitare sau centre specializate); Pentru diagnostic este necesara evidențierea răspunsului favorabil la regimul fără glute și un semn clinic. b) Enterita regională (boală Crohn) ... Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice): - dureri
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
gălbui, striat, erodat), dantura cu bord crenelat, carii frecvente, dinții sparți ochii: cataractă endocrină subcapsulară anterioară și/sau posterioară calcificări anormale: nucleul gri central (sd. Fahr) decelabil prin CT, responsabil de tulburări extrapiramidale. Diagnosticul diferențial (vezi algoritmul de explorare a hipocalcemiei) se face cu alte stări ce simulează hPTH. 1. Pseudo-hipoparatiroidia: rară insensibilitatea receptorului la PTH (rezistența la PTH a fost descrisă de Albright în 1942, fiind primul sindrom de rezistență la hormoni) familială și asociază: semne de tetanie, tulburări trofice
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
receptorului membranar (insensibilitate la PTH). 2. Pseudo-pseudo-hipoparatiroidia: subiecți cu aspect de sdr. Albright bilanț fosfo-calcic normal. 3. Pseudo-hipo-hiperparatiroidia: creșterea fosfatazei alcaline semne de resorbție subperiostală pe radiografie (sensibilitatea osoasă la PTH păstrată) celule renale afectate. Diagnostic diferențial cu alte tetanii/hipocalcemii: carență de aport/absorbție Ca++ + vit. D: rahitism, gastrectomii, pancreatită cronică, obstrucții biliare, malabsorbție intestinală deficit de activitate a vit. D: rahitism vitamino-rezistent, hepatită cr., IR alcaloze: respiratorii, metabolice hiperkaliemie (acidoza = IR, coma diabetică) hipomagneziemie. Tratamentul de fond Se folosește
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
pierderi digestive, traumatisme, arsuri, secreție inadecvată de ADH, postmedicamentoasă (antidepresive, antidiabetice, citostatice, diuretice tiazidice), faza poliurică a IRA, nefropatii interstițiale „cu pierdere de sare”. Modificările calciului seric: - hipercalcemia: paraneoplazică, hiperparatiroidism secundar și terțiar, tratament cu tiazidice, săruri de litiu etc - hipocalcemie: hipoparatiroidism, sindrom nefrotic, ciroza hepatică, pancreatita acută. Modificările fosforului seric sunt importante în special la pacienții cu BCR avansată, deoarece condiționează osteodistrofia renală. 2. Examenul de urină cuprinde examenul sumar de urină și examenul sedimentului urinar. Examenul sumar de urină
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
deoarece la analiza automată blaștii pot fi confundați cu limfocitele. 2. examenul măduvei hematopoietice evidențiază măduvă bogată prin infiltrare cu blaști (criteriul obligatoriu este blaști > 20%) (Fig. 89, Planșa III). 3. alte investigații: sindrom de liză celulară manifestat prin hiperpotasemie, hipocalcemie, creșterea LDH, a acidului uric, insuficiență renală, tablou de coagulare intravasculară diseminată. 4. explorări specifice (permit diferențierea tipului de blast): - examen citochimic și citoenzimatic: diferențiază limfoblastul de mieloblast prin colorații speciale, de ex. limfoblastul este PAS (+) și peroxidazo (-) în timp ce mieloblastul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
TA duce la încetinirea deteriorării funcției renale. Nefropatia diabetică crește și incidența complicațiilor fetale, determinând întârziere în creșterea intrauterină fetală și prematuritate, care la rândul lor se asociază cu creșterea mortalității și morbidității neonatale: sindrom de detresă respiratorie, hemoragie intracraniană, hipocalcemie, hipoglicemie, icter etc. La urmărirea pe termen lung a acestor copii s-a observat că aproximativ 25% dintre ei au prezentat tulburări de creștere și de dezvoltare psihomotorie (34), secundare greutății mici la naștere. Sfatul preconcepțional la femeile cu boală
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
celulelor musculare, celulelor b-pancreatice și ale sistemului neuroendrocrin fetal, ce vor sta la baza apariției obezității și a T2DM mai târziu în viață. Tulburările metabolice din timpul sarcinii sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnezemia. Hiperinsulinemia fetală produce scăderea oxigenării sângelui arterial cu hipoxemie cronică și creșterea eritropoetinei plasmatice. Statusul hipoxemic cronic „in utero” poate explica unele cazuri de moarte intrauterină fetală, ca și policitemia, hiperbilirubinemia și tromboza de venă renală. Embriopatiile Apar ca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
că aceștia au un grad mai mare de obezitate abdominală. Totodată, nou-născuții macrosomi pot prezenta stări de șoc sau acidoză metabolică și/sau respiratorie, având o evoluție neonatală foarte dificilă. Complicațiile neonatale cele mai frecvente sunt: hipoglicemia neonatală, policitemia, hiperbilirubinemia, hipocalcemia, tulburări de coagulare. Accelerarea creșterii începută în viața intrauterină, se poate extinde și în copilărie și apoi la adult. Silverman (62) a arătat că macrosomia neonatală se rezolvă în primul an după naștere, dar se asociază cu apariția ulterioară a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
la insulină, datorită bogăției în receptorii insulinici. Cardiopatia hipertrofică poate conduce la afectarea funcției circulatorii fetale, cu apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală și creșterea riscului de detresă respiratorie la naștere. Complicațiile neonatale Includ sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia, hiperbilirubinemia hipocalcemia, hipomagnezemia, tulburările de alimentare etc. Sindromul de detresă respiratorie (SDR): rămâne de 5-6 ori mai frecvent la nou-născuții mamelor diabetice, în ciuda unei scăderi a incidenței sale la acești copii de la 31% la 3% (23). Mecanismul de producere este reprezentat de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
10%, într-un ritm de 8-10 ml/kgc/minut, cu monitorizarea glicemiei din 4 în 4 ore. Dacă hipoglicemia este simptomatică, indiferent de valoarea glicemiei, se administrează glucoză 20%, 2-4 ml/kg corp/minut, apoi o perfuzie cu glucoză 10%. Hipocalcemia neonatală: apare la aproximativ 22-50% din copii mamelor diabetice, fiind definită printr-o valoare a calcemiei plasmatice mai mică de 7 mg%. Cauza o constituie sinteza postnatală deficitară a hormonului paratiroidian sau a antagonistului vitaminei D la nivel intestinal, ca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
printr-o valoare a calcemiei plasmatice mai mică de 7 mg%. Cauza o constituie sinteza postnatală deficitară a hormonului paratiroidian sau a antagonistului vitaminei D la nivel intestinal, ca urmare a creșterii cortizolului și hiperfosfatemiei determinate de catabolismul tisular. Clinic: hipocalcemia neonatală poate fi latentă sau manifestă, simptomatologia variind de la tremor și semne de iritabilitate (țipăt prelungit, hiperexcitabilitate musculară, contractură), până la crize de tetanie. În cazul nou-născuților normoponderali hipocalcemia neonatală se poate rezolva și fără tratament, la ceilalți fiind necesară administrarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ca urmare a creșterii cortizolului și hiperfosfatemiei determinate de catabolismul tisular. Clinic: hipocalcemia neonatală poate fi latentă sau manifestă, simptomatologia variind de la tremor și semne de iritabilitate (țipăt prelungit, hiperexcitabilitate musculară, contractură), până la crize de tetanie. În cazul nou-născuților normoponderali hipocalcemia neonatală se poate rezolva și fără tratament, la ceilalți fiind necesară administrarea de calciu exogen. Tratament: dacă calcemia este mai mică de 2 mmol/l și nu este simptomatică, se adaugă la fiecare masă, 1-2 ml calciu gluconic 10% (mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
edemul pulmonar, pneumonia, bronhopneumonia, bronhopatia de stază, atelectazia, aspirația, pneumotoraxul, astmul, emboliile pulmonare, tulburările de ritm respirator până la stop respirator, hipoxemia, alcaloza respiratorie, acidoza respiratorie), cardiovasculare (hipotensiunea, hipertensiunea, aritmiile, tromboflebita, infarctul miocardic, insuficiența cardiacă), tulburări hidroelectrolitice (hiponatremia, hipernatremia, diabetul insipid, hipocalcemia, hipomagnezemia), infecție urinară, insuficiența renală, alte infecții, alte complicații precum: hiperglicemia, anemia, insuficiența hepatică, tulburările de coagulare, sevraj. Complicațiile respiratorii sunt tot mai frecvente cu vârsta avansată și cu starea clinică deficitară. Ele produc aproximativ 50% din decesele din cauze
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
mari (dacă există diureză restantă), administrarea de ser fiziologic sau de calcitonină i.v.; consiliere dietetică (descurajarea autoadministrării de tablete de calciu, administrarea corectă a fixatorilor calcici de fosfor în timpul meselor); oprirea administrării de vitamina D activă. La subiecții cu hipocalcemie severă, simptomatică, următoarele măsuri sunt utile: suplimentarea aportului de săruri de calciu (de exemplu, calciu lactic, 2-3 tb/zi, pe stomacul gol) și/sau administrarea i.v. de gluconat de calciu în cursul ședințelor de hemodializă; inițierea tratamentului cu vitamina
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
pH-ul urinar crescut (peste 6 dimineața pe nemâncate) nu scade prin încărcare acidă, ceea ce este o confirmare a diagnosticului de acidoză tubulară distală. La acești bolnavi se constată o întârziere în creștere, nefrocalcinoză, litiază severă, acidoză plasmatică, hipokalemie și hipocalcemie. -Maladia lui Wilson, în care se constată anomalii funcționale renale compatibile cu o acidoză tubulară incompletă și care într un număr de cazuri (circa. 15%) este însoțită de litiază calcică. -În proporții asemănătoare se constată o litiază calcică după uretero-sigmoidostomii
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
calciuriei. Atunci când hipercalciuria persistă și după corectarea aportului alimentar, ea are o cauză organică: o creștere primitivă a absorbției intestinale de calciu, legată probabil de dereglarea producției de calcitriol de către rinichi; o scădere primitivă a reabsorbției renale de calciu, când hipocalcemia stimulează secreția de parathormon și de calcitriol, având drept consecință o creștere a absorbției intestinale; o intoxicație cu vitamina D; sarcoidoză; acidoză tubulară distală; imobilizarea prelungită; osteoporoză evolutivă; diabet necompensat; administrarea excesivă de glucocorticoizi; tirotoxicoză; administrarea de furosemidă în exces
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
concentrații normale sau scăzute de bicarbonați plasmatici. Pacienții au și hipopotasemie, pH urinar alcalin, bicarbonaturie și în stadii evolutive ulterioare acidemie. Acidoza tubulară distală reprezintă incapacitatea rinichiului de a acidifia urina. Ea e însoțită de hipopotasemie, hipercalciurie și uneori de hipocalcemie. Atât acidoza tubulară proximală, cât și cea distală pot fi moștenite, sporadice sau secundare unor medicamente sau unor afecțiuni metabolice. Acidoza tubulară proximală se poate trata prin administrare de bicarbonați, care va fi urmată de accelerarea ratei de creștere . Insuficiența
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
turnover-ul osos prin înghețarea capacității litice a osteoclastelor, mecanisme prin care, împreună cu scăderea calității colagenului osos, se va favoriza fragilizarea oaselor, cu apariția osteoporozei secundare. Glucocorticoizii antagonizează la nivel intestinal stimularea absorbției active de calciu mediate de vitamina D. La hipocalcemia relativă va contribui și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
secundare. Glucocorticoizii antagonizează la nivel intestinal stimularea absorbției active de calciu mediate de vitamina D. La hipocalcemia relativă va contribui și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui la agravarea osteoporozei glucocorticoid induse . Nu în ultimul rând, hipercorticismul va determina fenomene psihice importante (nervozitate, irascibilitate, labilitate psihică), uneori chiar severe (fenomene de
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
active de calciu mediate de vitamina D. La hipocalcemia relativă va contribui și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui la agravarea osteoporozei glucocorticoid induse . Nu în ultimul rând, hipercorticismul va determina fenomene psihice importante (nervozitate, irascibilitate, labilitate psihică), uneori chiar severe (fenomene de tip psihotic, maniaco-depresiv, uneori cu intenții suicidare) . Sindromul
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
vor prezenta modificări și deformări osoase caracteristice (tabelul 11 și figura 50), precum și o reducere semnificativă a vitezei de creștere . Asociat acestor modificări, deficitul de vitamină D va determina o scădere a absorbției active intestinale de calciu, cu tendința spre hipocalcemie. Deficitul de vitamină D și hipocalcemia vor favoriza o creștere a secreției de parathormon, scăpat de sub efectul lor inhibitor. Hiperparatiroidismul secundar va cauza o demineralizare osoasă din cauza creșterii turnover-ului osos, precum și o creștere a excreției renale de fosfat, determinând uneori
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
caracteristice (tabelul 11 și figura 50), precum și o reducere semnificativă a vitezei de creștere . Asociat acestor modificări, deficitul de vitamină D va determina o scădere a absorbției active intestinale de calciu, cu tendința spre hipocalcemie. Deficitul de vitamină D și hipocalcemia vor favoriza o creștere a secreției de parathormon, scăpat de sub efectul lor inhibitor. Hiperparatiroidismul secundar va cauza o demineralizare osoasă din cauza creșterii turnover-ului osos, precum și o creștere a excreției renale de fosfat, determinând uneori hipofosfatemie. Nivelul scăzut de calciu și
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]