827 matches
-
măsurile de respectare a stilului de viață și administrarea unui derivat de sulfoniluree, în doză maximă tolerată, au fost aplicate de cel puțin 3 luni. (valoarea HbA1c /= 7%). 3. În terapie orală triplă - la pacienții cu DZ tip 2 și insulinorezistență importantă la care, după cel puțin 3 luni de respectare a indicațiilor de modificare a stilului de viață și de administrare a metforminului în asociere cu derivați de sulfoniluree, în doze maxime tolerate, valoarea HbA1c /= 7%. 4. Pioglitazona este, de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/278900_a_280229]
-
modificare a stilului de viață și de administrare a metforminului în asociere cu derivați de sulfoniluree, în doze maxime tolerate, valoarea HbA1c /= 7%. 4. Pioglitazona este, de asemenea, indicată în combinație cu insulină, la pacienții cu DZ tip 2 și insulinorezistență importantă, care nu tolerează metforminul sau la care este contraindicat și la care HbA1c este /= 7%, în ciuda măsurilor de modificare a stilului de viață și a administrării unei insulinoterapii în doze adecvate, pe o perioadă de minim 3 luni. II
EUR-Lex () [Corola-website/Law/278900_a_280229]
-
trebuie să ia în calcul morbiditatea și mortalitatea perinatală, riscul mamei de a dezvolta ulterior diabet zaharat și programarea intrauterină a riscului de dezvoltare, în viața de adult, a patologiei metabolice. 2. Considerații generale Sarcinile normale se caracterizează prin creșterea insulinorezistenței. De cele mai multe ori, în sarcină, răspunsul celulelor beta pancreatice este capabil să compenseze cererea crescută de insulină și să mențină normoglicemia. Sarcina, în general, este descrisă ca fiind un eveniment diabetogen determinat de hormonii secretați de către placentă (estrogen, progesteron, cortizol
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91986_a_92481]
-
capabil să compenseze cererea crescută de insulină și să mențină normoglicemia. Sarcina, în general, este descrisă ca fiind un eveniment diabetogen determinat de hormonii secretați de către placentă (estrogen, progesteron, cortizol, somatotropină corionică umană, hormon lactogen placentar, prolactină), având ca efecte insulinorezistența, cu scăderea utilizării glucozei mediate de insulină și creșterea cu 200-300 % a secreției de insulină stimulată de glucoză, pentru satisfacerea nevoilor metabolice ale fătului [5]. Gravidele cu DZG experimentează o creștere a depozitelor adipoase prin hiperplazia și hiperplastia adipocitelor, ducând
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91986_a_92481]
-
următorii 5 - 10 ani [7,8]. Copiii proveniți din mame diagnosticate cu DZG au șanse sporite de complicații perinatale (macrosomie, distocia umărului, leziuni ale plexului brahial, hipoglicemie) și risc pe termen lung de obezitate și diabet zaharat tip 2 [10]. Insulinorezistența este mai marcată în trimestrul III de sarcină, acesta fiind și motivul pentru care screeningul pentru DZG se recomandă în această perioadă a sarcinii. În DZG, ca și în diabetul zaharat de tip 2, deficitul funcțional al celulelor beta pancreatice
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91986_a_92481]
-
gravidă - Valorile tensiunii arteriale, atât sistolice cât și diastolice vor fi atent monitorizate, supraveghind permanent ca anumite clase terapeutice să fie excluse - Valorile lipidice vor fi monitorizate permanent și se va evita folosirea anumitor clase terapeutice - Se va urmări scăderea insulinorezistenței, crescută la femeia gravidă, atât prin regim alimentar controlat cât și prin exercițiu fizic și tratament medicamentos - Dieta va acoperi atât rația calorică cât și echilibrul principiilor nutritive și al necesarului de micronutrienți, impunând suplimentarea cu vitamine și săruri minerale
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91986_a_92481]
-
concluzii, mersul pe jos cu toate că este o activitate de intensitate joasă, îmbunătățește controlul glicemic, scade necesarul de insulină, conducând astfel la reducerea dozei zilnice totale de insulină exogenă [52]. Activitatea fizică regulată este însoțită de o multitudine de beneficii: - Reducerea insulinorezistenței, creșterea insulinosensibilității cu creșterea captării celulare de glucoză - Scăderea excursiilor glicemice postprandiale - Scăderea necesarului de insulină la subiectele aflate în tratament insulinic, cu reducerea dozei zilnice totale de insulină - Amânarea instituirii insulinoterapiei - Câștig ponderal redus printr-o activitate fizică regulată
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91986_a_92481]
-
și limitează activarea trombocitelor. In consecință, pierderea homeostazei normale a NO poate induce la o cascadă de evenimente la nivelul peretelui arterial, conducând la ateroscleroză și complicațiile sale ulterioare. Mai multe mecanisme contribuie la alterarea homeostazei NO, cum sunt hiperglicemia, insulinorezistența și producția crescută de acizi grași liberi (AGL). Hiperglicemia blochează funcția de NO-sintetazei endoteliale și stimulează producția de specii reactive de oxigen, ceea ce alterează vasodilatația indusă de endoteliu. Acest stres oxidativ este amplificat deoarece, în celulele endoteliale, transportul glucozei nu
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
blochează funcția de NO-sintetazei endoteliale și stimulează producția de specii reactive de oxigen, ceea ce alterează vasodilatația indusă de endoteliu. Acest stres oxidativ este amplificat deoarece, în celulele endoteliale, transportul glucozei nu este limitat de hiperglicemie. La acestea se adaugă și insulinorezistența care modifică homeostazia NO prin eliberarea în exces a AGL (22). AGL pot avea și alte numeroase efecte negative asupra homeostazei vasculare normale, prin activarea proteinkinazei C (PKC), inhibarea fosfatidilinositol (PI)-3 kinazei (un antagonist al NO) și producția de
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
in patul unghial sunt normale, deprimarea hiperemiei maximale este evidenta și prezenta incă de la debutul diabetului. La acești pacienți s-a speculat posibila corelație intre rezistența arteriolară crescută (care ar putea explica si prevalența mai mare a hipertensiunii arteriale) și insulinorezistența caracteristica lor. Având in vedere cele doua componente importante ale microcirculației piciorului, respectiv circulația de termoreglare, care se face prin shunturile arteriovenoase, mai abundente la nivelul pulpei degetelor și circulația capilară nutritivă, s-a formulat ipoteza conform căreia creșterea circulației
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
în diabetul zaharat tip 1 diagnosticat înainte de 15 ani - studiul cuprinzând 952 de copii cu diabet inaugural, Date privind unii markeri imunologici la copiii cu diabet zaharat tip 1 și la rudele de gradul unu ale pacienților, Probleme practice ale insulinorezistenței și altele. De asemenea, se vor desfășura ateliere de lucru, lansări de carte, iar în ultima sesiune vor fi dezbătute: Specificul asistenței psihologice acordate în Centrul Clinic „Cristian Șerban“ și Diabetul zaharat tip 1 la copil și tânăr în România
Agenda2003-17-03-7 () [Corola-journal/Journalistic/280940_a_282269]
-
a metabolismului energetic, în care reglarea metabolismului glucidic se poate păstra aparent intactă în până la 50% din cazuri. Spunem aparent, întrucât în studiile noastre anterioare am detectat prezența unui hiperinsulinism atât în boala vasculară coronariană cât și în cea cerebrovasculară. Insulinorezistența exprimată prin hiperinsulinism normoglicemic poate reprezenta elementul de legătură între aparatul insulinosecretor β-celular și metabolismul endotelial, care stă la baza leziunilor vasculare ateroslerotice. De fapt, aterosleroza poate fi considerată un fel de diabet tisular (endotelial) normoglicemic sau evoluând cu glicemii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
persoană și (b) găsirea unor soluții de neutralizare sau corectare a acestui defect. Ambele condiții vor necesita mulți ani, dacă nu decenii, de studii. În încheiere, facem mențiunea că aceeași abordare preventivă pentru T2DM este aplicabilă și pentru prevenția sindromului insulinorezistenței (sindromul dismetabolic), cele două tulburări ale metabolismului energetic fiind superpozabile în mare măsură.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
degradarea concomitentă a insulinei și receptorului cu reciclarea unor componente pentru resinteza receptorului (23). Anomalii ale structurii receptorilor insulinici pot determina unele forme de diabet cum ar fi acanthosis nigricans, leprechaunism și diabet lipoatrofic - forme frecvent întâlnite în țările africane. Insulinorezistența din diabetul de tip 2 este consecința unor defecte situate la nivel de „post receptor”. Receptorii insulinici pot suferi modificări fiziologice sub influența a numeroși factori: vârsta, alimentația, efortul fizic, postul prelungit, pubertatea, sarcina, ciclul menstrual, tratamentul cu contraceptive (10
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
de receptori insulinici scade odată cu vârsta, de unde și scăderea sensibilității la insulină. Dietele hiperglucidice determină hiperinsulinism. Acesta se instalează în 5-7 zile iar în 2 săptămâni se constată scăderea afinității și numărului receptorilor pentru insulină. Dietele hiperlipidice determină de asemenea insulinorezistență. Postul prelungit duce la scăderea insulinemiei și creșterea sensibilității receptorilor insulinici. Efortul fizic crește afinitatea receptorilor pentru insulină. Persoanele antrenate fizic pot metaboliza glucoza chiar și atunci când insulinemia plasmatică este mai mică cu 50-70% față de normal.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
Echilibrul glicemic când nu mai poate fi obținut doar prin aceste metode, se va adăuga medicația orală din clasa sulfonilureicelor. Apariția acestui tip de diabet zaharat se corelează cu creșterea obezității la copii și adolescenți, mecanismul central de producere fiind insulinorezistența. Prevenția primară vizează în principal schimbarea stilului de viață: creșterea activității fizice, asociată unei restricții calorice moderate. Pentru trimestrele ÎI și III de sarcină, este necesară suplimentarea cu 350 kcal/zi. Femeile cu BMI între 26-29 kg/m2 trebuie să
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Gabriela Radulian, Liana Turcu () [Corola-publishinghouse/Science/92270_a_92765]
-
Studii recente arată că statinele cresc cu 9% riscul instalării DZ de tip 2, riscul fiind dependent de doză. Beneficiile administrării statinelor depășesc cu mult acest risc, dar la pacienții cu factori de risc pentru apariția DZ precum obezitatea sau insulinorezistența se recomandă- monitorizare glicemică. În ceea ce privește riscul apariției demenței, rezultatele sunt contradictorii. Unele studii arată un risc crescut de dezvoltare a acestei afecțiuni, altele nu confirmă legătura între tra - tamentul cu statine și demență, iar alte trialuri clinice arată chiar o
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Iulia Cristina Roca () [Corola-publishinghouse/Science/91921_a_92416]
-
al proteinelor din substratul receptorului de insulină (IRS). Autofosforilarea resturilor tirozinice din zona catalitică (așa-numita "regulatory loop") crește de 10-20 de ori activitatea kinazelor. Mutațiile din această serie duc la pierderea activității biologice a receptorului și în final la insulinorezistență severă. Secvența aminoacizilor din această zonă are similitudini cu cea a altor receptori cum sunt cei pentru IGF-1, IL-4. Regiunea COOH-terminală a subunității ß are funcții mai puțin bine cunoscute și pare a fi implicată în activitatea mitogenă a receptorului
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
cel puțin 30 de locuri de fosforilare pentru serină/treonină. IRS-1 poate exercita, paradoxal, un efect inhibitor asupra receptorului de insulină, producând insulinorezisetență. Astfel de forme de IRS-1 au fost extrase numai din adipocite și din celulele musculare striate (sediile insulinorezistenței clinice!). Factorul de necroză tumoral α (TNF α) induce insulinorezistență prin efectul inhibitor asupra activității tirozinkinazice a receptorului de insulină și a IRS-1 (31). Calea IRS/PI 3-K generează PI 3-K, apoi activează alte kinaze fosfatidilinozitol dependente, printre care proteinkinaza
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
IRS-1 poate exercita, paradoxal, un efect inhibitor asupra receptorului de insulină, producând insulinorezisetență. Astfel de forme de IRS-1 au fost extrase numai din adipocite și din celulele musculare striate (sediile insulinorezistenței clinice!). Factorul de necroză tumoral α (TNF α) induce insulinorezistență prin efectul inhibitor asupra activității tirozinkinazice a receptorului de insulină și a IRS-1 (31). Calea IRS/PI 3-K generează PI 3-K, apoi activează alte kinaze fosfatidilinozitol dependente, printre care proteinkinaza C (PKC) și, în continuare, alte kinaze cum este serină
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
inducere a proliferării și diferențierii celulare. La concentrații mari, insulina acționează și asupra receptorului IGF-1. S-au constatat asocieri posibile între IGF-1 și complicațiile micro- și macrovasculare ale diabetului zaharat și există studii care au evaluat eficiența acestuia în tratamentul insulinorezistenței de tip A (7). 5. FIZIOPATOLOGIA CLINICĂ A INSULINO-DEFICIENȚEI Prototipul stărilor de insulino-deficiență este diabetul zaharat tip 1 (DZ 1), cu manifestarea lui extremă cetoacidoza diabetică. În DZ 1 insulino-deficiența se produce prin distrucția progresivă, printr-un complex mecanism imunologic
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
a revoluționat practic diabetologia actuală, oferind o modalitate de a avea o privire mult mai completă asupra unui parametru atât de variabil cum este glicemia. 6. FIZIOPATOLOGIA CLINICĂ A INSULINO-REZISTENȚEI Odată cu publicarea în 1988 a articolului lui G. Reaven privind insulinorezistența în patologia umană (1), sensurile acestui concept fiziopatologic au devenit mult mai complexe. Aceasta se datorează în primul rând constatării asocierii dintre insulinorezistență și riscul cardiovascular, precum și faptului că ea s-a dovedit un mecanism patogenetic major al DZ tip
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
este glicemia. 6. FIZIOPATOLOGIA CLINICĂ A INSULINO-REZISTENȚEI Odată cu publicarea în 1988 a articolului lui G. Reaven privind insulinorezistența în patologia umană (1), sensurile acestui concept fiziopatologic au devenit mult mai complexe. Aceasta se datorează în primul rând constatării asocierii dintre insulinorezistență și riscul cardiovascular, precum și faptului că ea s-a dovedit un mecanism patogenetic major al DZ tip 2. Acest din urmă fapt a început să fie bănuit odată cu punerea la punct, la începutul lui 1960, a metodei de dozare a
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
să fie bănuit odată cu punerea la punct, la începutul lui 1960, a metodei de dozare a insulinemiei plasmatice și când s-a constatat faptul că frecvent, la pacienții cu DZ tip 2, concentrația acesteia este crescută. În sensul mai larg, insulinorezistența este caracterizată prin scăderea ratei de preluare mediată de insulină a glucozei la nivel celular (2). Cu alte cuvinte, insulina, chiar secretată în exces ("compensator") nu își produce adecvat efectele, în primul rând asupra metabolismului glucozei, dar și a lipidelor
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
scăderea ratei de preluare mediată de insulină a glucozei la nivel celular (2). Cu alte cuvinte, insulina, chiar secretată în exces ("compensator") nu își produce adecvat efectele, în primul rând asupra metabolismului glucozei, dar și a lipidelor, la nivel celular. Insulinorezistența este un mecanism patogenetic fundamental (inițial?) al sindromului metabolic, entitate nosologică de sine stătătoare (fig. 6.1). Descrierea fiziopatologiei insulinorezistenței din sindromul metabolic depășește intențiile acestui paragraf. Anticorpii antiinsulină s-au dovedit a fi prezenți la majoritatea pacienților, la scurt
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]