238 matches
-
efecte înregistrate la nivelul mai multor organe: în ficat - crește glicoliza, scade gluconeogeneza, crește lipogeneza și este inhibată oxidarea acizilor grași; în mușchiul scheletic - crește transportul glucozei precum și concentrația de fructoză 2-6 difosfat; în fine, în țesutul adipos - este inhibată lipoliza, este stimulată glicogen sintetaza și potențat transportul de glucoză prin translocarea GLUT4. Efectele secundare ale sulfonilureicelor includ: hipoglicemia, care apare mai frecvent după Clorpropamid (datorită timpului său îndelungat de acțiune, depășind 24 h) și Glibenclamid (probabil datorită efectului hipoglicemiant și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
pierdere ponderală). Anabolismul se face prin stimularea sintezelor de glicogen (din glucoză), de trigliceride (din acizi grași) și a masei musculare (din aminoacizi). Prin utilizare, concentrația acestor metaboliți în sânge scade. Catabolismul se face prin stimularea proceselor de glicogenoliză (hepatică), lipoliză (adipocitară, în special) și proteoliză (musculară, în special). Cu alte cuvinte, atât o creștere inadecvată a insulinei, cât și o scădere inadecvată a ei este urmată fie de implozie metbolică (în hiperinsulinism), fie de explozie metabolică (în hipoinsulinism). O modificare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
pe ciclul metabolizării ei i.c.), fapt care ar impune acoperirea necesarului energetic din altă sursă, și anume din AGL. Nu este exclus (este chiar probabil) un mecanism de semnalizare a scăderii disponibilității i.c. de glucoză, capabil să declanșeze lipoliza adipocitară, hepatocitară sau miocitară, care să furnizeze afluxul de AGL către marele consumator energetic: mușchiul scheletic. Scăderea utilizării periferice a glucozei ca tulburare metabolică primară va declanșa modificările adaptative (lipidice și proteice) cu impact asupra tuturor țesuturilor. Cele mai vulnerabile
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
a vaselor mai mici. Această diferență (diabetic vs. nediabetic) nu poate modifica în mod radical fondul dismetabolic comun și efectele lui vasculare. 9. Insulinorezistența ca defect secundar Principalele efecte periferice ale insulinei sunt captarea glucozei și utilizarea ei; limitarea intensității lipolizei și prevenirea folosirii excesive a AGL în celule pentru acoperirea necesarului energetic; inhibiția controlată a proteolizei și evitarea hiperaminoacidemiei plasmatice stimulatoare a neoglucogenezei hepatice. Existența unei insulinorezistențe periferice față de aceste acțiuni conduce în mod automat la creșterea glicemiei, creșterea AGL
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
prezent utilizat în terapeutică). Acțiunile 23HORMONII. GENERALIT|}I sale sunt mediate de somatomedine, peptide hepatice asemănătoare proinsulinei, denumite și IGF (insuline like growth factor) sau directe: acțiuni mediate de somatomedine: anabolismul proteic, proliferarea celulară, creșterea cartilajului și osului; acțiuni directe: lipoliză, antagonizarea acțiunilor periferice ale insulinei, hiperglicemie, retenție de sodiu și apă. Reglarea secreției GH este asigurată de GH-RH, somatostatină, feedback metabolic (glicemia și nivelul somatomedinelor). PRL Prolactină: polipeptid și 198 acizi aminați, asemănătoare ca structură (și în parte ca acțiuni
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
preferențial rT3, ca mijloc adaptativ (sindromul de T3 scăzut). Consecințele metabolice ale acțiunilor celulare ale hormonilor tiroidieni sunt: accelerarea sintezei majorității proteinelor enzimatice care explică creșterea consumului de oxigen și calorigenezei, creșterea glicolizei, dar și a glicogenezei, creșterea lipogenezei și lipolizei; reprimarea unor enzime: inosin monofosfat dehidrogenază, enzimă ce controlează sinteza TSH; acțiune facilitantă asupra sistemului nervos simpatic (există o acțiune b-stimulantă a T3 pe ansamblul receptorilor de acest tip); Din aceste acțiuni rezultă efectele asupra diverselor viscere, aparate și sisteme
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
creșterea aportului de substrat pentru neoglucogeneză prin catabolismul proteinelor în țesuturile periferice . Metabolismul glucozei în țesuturile periferice reducerea captării glucozei de către țesuturi cu rezistență secundară la insulină . Metabolismul proteinelor inhibiția captării aminoacizilor de către țesuturi creșterea catabolismului proteinelor. Metabolismul lipidic creșterea lipolizei și eliberării de acizi grași efect lipogenic indirect prin stimularea apetitului și hiperinsulinism creșterea depozitelor adipoase în anumite zone ale corpului (față, torace, abdomen, zona interscapulară) }esut conjunctiv inhibiția acțiunii fibroblaștilor, pierdere de colagen; excesul de glucorticoizi reduce procesul de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
la echilibru. Efectele catecolaminelor în funcție de receptor sunt sumarizate în tabelul 33. Schematic, cele mai importante sunt următoarele: a1 vasoconstricție; hiperglicemie a2 inhibare presinaptică a catecolaminelor, prin recaptarea noradrenalinei; agregare plachetară b1 tahicardie (creșterea frecvenței și a forței de contracție miocardice); lipoliză b2 bronhodilatație; glicogenoliză musculară. Principalul rol al medulosuprarenalei este adaptarea la orice situație critică hipoglicemie, hipotensiune, frig, exercițiu fizic, stres fizic sau psihic. în timpul acestor stimulări, secreția de adrenalină poate crește de zeci de ori. Reglarea secreției este neurogenă, prin
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
multiple (MEN vezi capitolul). Fiziopatologie Expresia clinică a feocromocitomului este urmarea excesului de catecolamine (la care se adaugă encefalinele și alte amine biogene) și traduce de manieră caricaturală (R. Mornex, art. cit.) efectele vasculare (hipertensiune arterială), cardiace (tahicardie), metabolice (hiperglicemie, lipoliză) ale acestora. Efectele cardiovasculare sunt cele mai pregnante, datorându-se în mare parte acțiunii catecolaminelor la nivel de receptori (a vasoconstricție, b1 creșterea contractilității și a frecvenței cardiace), dar și unei acțiuni directe (toxicitate directă la nivelul fibrei miocardice). Simptomatologia
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de prelevare (pacient în repaus de cel puțin 15 minute, recoltarea fără stază prelungită) și de determinare (24). Acizii grași liberi și glicerolul Acizii grași și glicerolul sunt eliberați paralel în circulație, prin desfacerea trigliceridelor din țesutul adipos în cursul lipolizei. Întrucât aceasta este stimulată de numeroși factori (de ex. stresul, efortul fizic sau alte stări de activare simpatică), prelevarea sângelui trebuie făcută evitând aceste situații. În hiperinsulinism (cu sau fără hipoglicemie) pot fi înregistrate fie valori scăzute (așa cum ar fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
cu monitorizarea atentă a calciuriei! b) Administrarea de MAGNEZIU (doze, preparate, efecte vezi ma sus); c) Administrarea de acizi grași cu lanț mediu. Acest tratament se adresează pacienților cu dereglări severe ale metabolismului lipidic. Acești acizi grași sunt absorbiți fără lipoliză și fără acizi biliari. Formarea acelor complexe "tip săpun" cu calciu este contracarată. 2.LITIAZA DE ACID URIC Este tipul de litiază care justifică, În cel mai Înalt grad, strategia terapeutică medicamentoasă, deoarece la 90% din pacienții cu calculi de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
un procent de până la 20% din pacienții cu acromegalie dezvoltând hiperglicemie a jeun (32). 2.3. Catecolaminele Nivelele crescute de catecolamine antagonizează efectele insulinei prin multiple mecanisme care conduc la hiperglicemie. Suplimentar față de acestea se cunoaște și o stimulare a lipolizei ceea ce ar conduce la o creștere a nivelului acizilor grași liberi, având ca rezultat o scădere a preluării glucozei din circulație (24). 2.4. Hormonul lactogen placentar Lactogenul este un hormon derivat din placentă, al cărui rol și mecanism de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
induce defosforilarea receptorului insulinic; acizii grași care inhibă pătrunderea glucozei în țesuturile periferice insulinodependente; TNFα, care inhibă fosforilarea receptorului insulinic și expresia transportorului de glucoză Glut 4. Insulinorezistența determină acumularea intrahepatocitară a lipidelor (mai ales a trigliceridelor) prin două mecanisme: lipoliza și hiperinsulinemia. Lipoliza determină direct creșterea nivelelor serice ale acizilor grași liberi, care sunt preluați apoi de către hepatocite. Hiperinsulinemia crește sinteza intrahepatocitară a acizilor grași prin stimularea glicolizei și favorizează acumularea trigliceridelor în hepatocite prin scăderea producției hepatice de apolipoproteină
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
insulinic; acizii grași care inhibă pătrunderea glucozei în țesuturile periferice insulinodependente; TNFα, care inhibă fosforilarea receptorului insulinic și expresia transportorului de glucoză Glut 4. Insulinorezistența determină acumularea intrahepatocitară a lipidelor (mai ales a trigliceridelor) prin două mecanisme: lipoliza și hiperinsulinemia. Lipoliza determină direct creșterea nivelelor serice ale acizilor grași liberi, care sunt preluați apoi de către hepatocite. Hiperinsulinemia crește sinteza intrahepatocitară a acizilor grași prin stimularea glicolizei și favorizează acumularea trigliceridelor în hepatocite prin scăderea producției hepatice de apolipoproteină B100. Cantitatea mare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
independent puternic pentru dezvoltarea sindromului metabolic, DZ tip 2 și a bolii cardiovasculare (27). Mecanismele steatozei hepatice sunt complexe și incomplet elucidate. Ficatul este placa turnantă a metabolismului lipidic, preluând acizii grași liberi circulanți proveniți din surse intestinale/dietă, din lipoliza depozitelor periferice și din sinteza de novo (lipogeneză), exportând ulterior grăsimile pentru stocare în țesutul adipos, sub forma particulelor lipo-proteice cu densitate foarte joasă (VLDL) bogate în trigliceride (figura 7.1). Atunci când acest echilibru este rupt prin intervenția unor factori
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
ATP (se acumulează în mitocondrie la concentrații mari de ATP în ciclul Krebs și iese în citosol) și o acumulare excesivă de lipide (citratul extramitocondrial reface acetil-CoA și astfel contribuie la lipogeneză). În condiții catabolice, semnifică o activare excesivă a lipolizei (excesul de citrat iese în citosol și inhibă direct fosfofructokinaza, în acest fel scăzând utilizarea glucozei în țesuturile glucoindependente). Mitocondria este sediul beta-oxidării acizilor grași (ciclul sau spirala Lynen). Sursa este acil-CoA, un ester al coenzimei A cu acizii grași
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
lactat-glucoză). Ca și ciclul Felig, nici ciclul Cori nu constituie sursă pentru sinteza netă de glucoză prin gluconeogeneză. Gluconeogeneza din lipide nu folosește acizi grași deoarece oxidarea acestora nu furnizează substraturi glucogene. Ea se realizează pornind de la glicerolul rezultat din lipoliza adipoasă prin intermediul glicolizei. În această etapă a perioadei interprandiale scăderea insulinemiei nu este atât de pronunțată încât să permită conversia hepatică a acizilor grași rezultați din lipoliză în corpi cetonici. În perioadele interprandiale prelungite (până la 24-48 ore) se produce o
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
acestora nu furnizează substraturi glucogene. Ea se realizează pornind de la glicerolul rezultat din lipoliza adipoasă prin intermediul glicolizei. În această etapă a perioadei interprandiale scăderea insulinemiei nu este atât de pronunțată încât să permită conversia hepatică a acizilor grași rezultați din lipoliză în corpi cetonici. În perioadele interprandiale prelungite (până la 24-48 ore) se produce o amplificare a proceselor de gluconeogeneză, proteoliză și lipoliză. În vena portă scade și mai mult concentrația insulinei și crește semnificativ nivelul glucagonului. Amplificarea gluconeogenezei este mediată nu
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
perioadei interprandiale scăderea insulinemiei nu este atât de pronunțată încât să permită conversia hepatică a acizilor grași rezultați din lipoliză în corpi cetonici. În perioadele interprandiale prelungite (până la 24-48 ore) se produce o amplificare a proceselor de gluconeogeneză, proteoliză și lipoliză. În vena portă scade și mai mult concentrația insulinei și crește semnificativ nivelul glucagonului. Amplificarea gluconeogenezei este mediată nu numai de creșterea precursorilor aminoacidici glucoformatori secundară fie amplificării proteolizei (musculare și viscerale) fie augmentării ratei de conversie a aminoacizilor în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
coactivator transcripțional PGC-1?) cu atât mai mult cu cât se constată o scădere a concentrației plasmatice a alaninei și a altor aminoacizi glucoformatori în această etapă. Dependența producției hepatice de proteoliză este dovedită de creșterea excreției urinare de azot. Activarea lipolizei din trigliceridele stocate în mușchi și țesutul adipos se datorează și stimulării lipoproteinlipazei hormon sensibile. Ca urmare, crește foarte mult concentrația acizilor grași în sânge și țesuturile periferice. Rezultatul este o limitare a utilizării glucozei în țesuturile insulinodependente, o redirecționare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
de insulină. Acumularea corpilor cetonici este nocivă datorită faptului că aceste substanțe sunt osmotic active iar acetoacetatul și 3-beta-hidroxi-butiratul sunt și compuși cu caracter acid moderat. 2.2.2.2. Catabolismul intrahepatocitar al trigliceridelor se realizează prin hidroliză. Hidroliza trigliceridelor (lipoliza) are loc în toate țesuturile, exceptând creierul, unde lipsește enzima cheie - lipoproteinlipaza hormon-sensibilă, a cărei activitate este dependentă de concentrația AMPc. Lipoliza are o semnificație deosebită în adipocit. Produșii rezultați din lipoliză sunt acizii grași și glicerolul. În condiții de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
cu caracter acid moderat. 2.2.2.2. Catabolismul intrahepatocitar al trigliceridelor se realizează prin hidroliză. Hidroliza trigliceridelor (lipoliza) are loc în toate țesuturile, exceptând creierul, unde lipsește enzima cheie - lipoproteinlipaza hormon-sensibilă, a cărei activitate este dependentă de concentrația AMPc. Lipoliza are o semnificație deosebită în adipocit. Produșii rezultați din lipoliză sunt acizii grași și glicerolul. În condiții de echilibru caloric viteza de hidroliză este egală cu cea de sinteză, astfel încât conținutul în trigliceride nu se modifică. Difuzarea glicerolului în plasmă
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
al trigliceridelor se realizează prin hidroliză. Hidroliza trigliceridelor (lipoliza) are loc în toate țesuturile, exceptând creierul, unde lipsește enzima cheie - lipoproteinlipaza hormon-sensibilă, a cărei activitate este dependentă de concentrația AMPc. Lipoliza are o semnificație deosebită în adipocit. Produșii rezultați din lipoliză sunt acizii grași și glicerolul. În condiții de echilibru caloric viteza de hidroliză este egală cu cea de sinteză, astfel încât conținutul în trigliceride nu se modifică. Difuzarea glicerolului în plasmă indică un proces lipolitic, deoarece țesutul adipos nu are glicerol
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
un proces lipolitic, deoarece țesutul adipos nu are glicerol kinază și nu poate utiliza glicerolul. Ficatul preia această cantitate de glicerol și o folosește în aceste condiții (ca și glicerolul propriu) ca sursă energetică prin gluconeogeneză. Acizii grași rezultați din lipoliză sunt utilizați de ficat (și de majoritatea țesuturilor extrahepatice) diferențiat în funcție de concentrația plasmatică a acestora și de starea hormonală a organismului. 2.2.2.3. Catabolismul intrahepatocitar al lipidelor complexe se realizează ca în toate țesuturile secvențial, sub acțiunea unor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
și utilizarea ei în țesuturile extrahepatice și în primul rând în mușchi (1, 18). Supresia producției hepatice de glucoză se pare că nu s-ar datora inhibiției directe exercitate de insulină asupra glicogenolizei și gluconeogenezei hepatice ci mai degrabă inhibării lipolizei adipocitare și scăderii afluxului de acizi grași la nivel hepatic (1, 17). În acest sens pledează următoarele date experimentale: - viteza de scădere a producției endogene de glucoză in vivo este destul de lentă, ținând cont că insulina este eliberată direct în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]