409 matches
-
netede, macrofagele și celulele endoteliale, generează în intima vasului radicali liberi de oxigen, produși ce determină modificări oxidative ale LP, cu potențial aterogen crescut. Evenimentul princeps în cascada aterogenică, ce urmează acumulării de LDL în intimă este reprezentat de pătrunderea monocitelor (M) sanguine în spațiul subendotelial, proces care presupune următoarele etape: contactul între M și celulele endoteliale; migrarea transendotelială a monocitelor; activarea și diferențierea monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
cu potențial aterogen crescut. Evenimentul princeps în cascada aterogenică, ce urmează acumulării de LDL în intimă este reprezentat de pătrunderea monocitelor (M) sanguine în spațiul subendotelial, proces care presupune următoarele etape: contactul între M și celulele endoteliale; migrarea transendotelială a monocitelor; activarea și diferențierea monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Evenimentul princeps în cascada aterogenică, ce urmează acumulării de LDL în intimă este reprezentat de pătrunderea monocitelor (M) sanguine în spațiul subendotelial, proces care presupune următoarele etape: contactul între M și celulele endoteliale; migrarea transendotelială a monocitelor; activarea și diferențierea monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
acumulării de LDL în intimă este reprezentat de pătrunderea monocitelor (M) sanguine în spațiul subendotelial, proces care presupune următoarele etape: contactul între M și celulele endoteliale; migrarea transendotelială a monocitelor; activarea și diferențierea monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
presupune următoarele etape: contactul între M și celulele endoteliale; migrarea transendotelială a monocitelor; activarea și diferențierea monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea monocitelor la endoteliu, fenomen activ ce implică exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a situs-ului specific de aderare
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea monocitelor la endoteliu, fenomen activ ce implică exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a situs-ului specific de aderare a monocitelor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), ca și secreția a două citokine: interleukina-1 (IL-1) și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea monocitelor la endoteliu, fenomen activ ce implică exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a situs-ului specific de aderare a monocitelor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), ca și secreția a două citokine: interleukina-1 (IL-1) și factorul stimulator al coloniilor monocitare MCSF (monocyte colony
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea monocitelor la endoteliu, fenomen activ ce implică exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a situs-ului specific de aderare a monocitelor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), ca și secreția a două citokine: interleukina-1 (IL-1) și factorul stimulator al coloniilor monocitare MCSF (monocyte colony stimulating factor). Monocitele ajunse în spațiul subendotelial se diferențiază în macrofage care generează o gamă largă de produși
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
fenomen activ ce implică exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a situs-ului specific de aderare a monocitelor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), ca și secreția a două citokine: interleukina-1 (IL-1) și factorul stimulator al coloniilor monocitare MCSF (monocyte colony stimulating factor). Monocitele ajunse în spațiul subendotelial se diferențiază în macrofage care generează o gamă largă de produși: specii reactive ale oxigenului și azotului, proteaze, lipaze. Ultimul eveniment al aterogenezei precoce îl constituie formarea celulelor spumoase din macrofage, prin înglobarea LDL modificate (recunoscute
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
AGE indusă de hiperglicemie contribuie la dezvoltarea complicațiilor diabetice, este modificarea funcțională și structurală a matricei extracelulare. În al doilea rând, AGE cresc cantitatea mesagerilor intracelulari (citokine, hormoni, radicali liberi) prin interacțiunea cu receptorii celulari specifici ai AGE de la nivelul monocitelor, macrofagelor și celulelor endoteliale. Stimularea macrofagelor indusă de AGE determină proliferarea celulelor musculare netede arteriale și dezvoltarea plăcii ATS. Interacțiunea dintre AGE și receptorii de pe celula endotelială favorizează tromboza locală prin reducerea activității trombomodulinei și vasoconstricție excesivă, datorată stimulării producerii
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
a trombilor și microembolilor, prin stimularea intermediarilor proinflamatori și procoagulanți. Prezența lipopolizaharidelor bacteriene antrenează reacția inflamatorie la nivelul peretelui arterial cu disfuncție endotelială, antrenarea migrării monocitare și eliberare de factori proinflamatori (prostaglandine, inter-leukine). Exista studii care susțin că interacțiunea dintre monocit și lipopolizaharidul bacterian ar putea legată de trombogeneză, aterogeneză și boală vasculară-coronariană. Eliberarea de citokine de către monocite exercită efect stimulant asupra proliferării mușchiului neted vascular, cu îngroșarea peretelui și risc de ateromatoză. Patogenic, ateroscleroza se centrează pe disfuncția endotelială. Factorii
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
nivelul peretelui arterial cu disfuncție endotelială, antrenarea migrării monocitare și eliberare de factori proinflamatori (prostaglandine, inter-leukine). Exista studii care susțin că interacțiunea dintre monocit și lipopolizaharidul bacterian ar putea legată de trombogeneză, aterogeneză și boală vasculară-coronariană. Eliberarea de citokine de către monocite exercită efect stimulant asupra proliferării mușchiului neted vascular, cu îngroșarea peretelui și risc de ateromatoză. Patogenic, ateroscleroza se centrează pe disfuncția endotelială. Factorii implicați în instalarea disfuncției endoteliale(nivelul LDL/HDL, presiunea sângelui, nivelul glucozei/insulinei, existența infecției/inflamației) împreună cu
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
dietă aterogenă, celulele endoteliale exprimă molecule de adeziune, care permit leucocitelor să se atașeze la endoteliu. O dată ce acest atașament este stabilit, în aterom se acumulează lipide și se promovează producția de chemokine și factori de creștere care stimulează recrutarea de monocite și macrofage. Aceste chemokine promovează migrarea de celulele musculare netede care sintetizează colagen. De asemenea, aceste celule musculare răspund la stimuli inflamatorii prin secreția de enzime specifice (secretoare de metaloproteinaze), care sunt capabile să degradeze elastina și colagenul. Mai mult
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
lungul planurilor de separare. Necroza fibrinoidă este prezentă în arterele și venele ce trec la nivelul fasciei afectate. În zona afectată de gangrena se produce necroza de coagulare la nivelul epidermului, dermului și a fanerelor. Sunt prezente numeroase polimorfonucleare și monocite la nivelul leziunilor. 3. Dermatozele secundare tratamentului diabetului zaharat 3.1. Lipodistrofia insulinică. Este în prezent o reacție la insulină extrem de rară. În epoca anterioară insulinei umane era mult mai frecventă. Patogeneza este necunoscută; s-a sugerat că impuritățile în
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
mult mai mică decât în sânge;globulele roșii se găsesc în număr foarte mic, 50-600/μL, nivelul acestora fiind influențat de diverse manevre: efortul duce la creșterea numărului de capilare deschise și determină o sporire a numărului de eritrocite;trombocitele, monocitele și neutrofilele lipsesc în mod normal, dar în anumite condiții patologice - procese inflamatorii - pot apare rare macrofage și granulocite. ETIOPATOGENIE Clasificarea se bazează pe cea enunțată de DeMeester și colaboratorii (1983) [20] (Miller, 2000) [53]. Maladii congenitale Revărsate chiloase în
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
au evidențiat închiderea canalelor cu depozite de fibrină în perioada postoperatorie precoce, astfel încât la trei zile postoperator nu se mai pot vizualiza canale patente între cavitatea ventriculului stâng și miocardul adiacent. Ulterior se constată o intensă activitate a macrofagelor și monocitelor, ceea ce generează o concentrație crescută a factorilor de creștere angiogenici în vecinătatea canalelor. Citokinele stimulate de leziunea termică pot fi de asemenea responsabile de inducerea angiogenezei. Ca rezultat al acestor transformări se dezvoltă, cresc și se interconectează structuri de tip
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
vascular, stimulând creșterea celulelor endoteliale și angiogeneza. Familia factorilor de creștere hematopoietici reglează creșterea, diferențierea, supraviețuirea și activarea celulelor hematopoietice. Aici sunt incluși: CSF-1, M-CSF, SCF. CSF-1 mediază proliferarea și diferențierea precursorilor fagocitelor mononucleare și este necesar pentru supraviețuirea monocitelor și a macrofagelor. În general, fiecare factor de creștere recunoaște un singur tip de receptor. În funcție de acțiunea lor în procesul de stimulare a creșterii, factorii de creștere sunt clasificați astfel: factori de competență, care inițiază timpul critic, de trecere din
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
vascular, stimulând creșterea celulelor endoteliale și angiogeneza. Familia factorilor de creștere hematopoietici reglează creșterea, diferențierea, supraviețuirea și activarea celulelor hematopoietice. Aici sunt incluși: CSF-1, M-CSF, SCF. CSF-1 mediază proliferarea și diferențierea precursorilor fagocitelor mononucleare și este necesar pentru supraviețuirea monocitelor și a macrofagelor. În general, fiecare factor de creștere recunoaște un singur tip de receptor. În funcție de acțiunea lor în procesul de stimulare a creșterii, factorii de creștere sunt clasificați astfel: factori de competență, care inițiază timpul critic, de trecere din
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
exercită efecte specifice asupra diferitelor linii celulare hematopoietice. Primul factor identificat a fost eritropoietina, care controlează creșterea și diferențierea eritrocitelor. Acum sunt cunoscuți cel puțin 20 de factori de creștere hematopoietici diferiți, implicați în reglarea dezvoltării elementelor sangvine: eritrocite, plachete, monocite, macrofage, granulocite și limfocite. Patru dintre aceștia sunt codificați de protooncogene care, atunci când sunt convertite în oncogene celulare contribuie la transformarea malignă a celulelor hematopoietice, prin stimularea autocrină a creșterii celulare. Ele sunt activate prin inserția provirusului la nivelul promotorului
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
de cazuri; - unele tumori evoluează latent, o lungă perioadă, adică cresc foarte încet sau sunt complet inactive și apoi brusc metastazează. Latența se poate explica prin echilibrul dintre tumoră și sistemul imunitar; - frecvent tumorile sunt infiltrate cu celule mononucleare: limfocite, monocite, puține plasmacite. Celulele T și macrofagele sunt prezente abundent în tumorile umane, sugerând un răspuns imun celular antitumoral. Din câteva tipuri de tumori (melanom malign, carcinom renal și carcinom cervical) s-au izolat celule T activate față de tumora autologă. Ele
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
secretă citokine cu acțiune imunosupresoare, prin efectul lor inhibitor asupra interleukinelor. Celulele maligne produc IL-10, detectată în lichidul peritoneal și în serul pacientelor cu cancer ovarian sau cu alte neoplasme intraperitoneale. IL-10 inhibă exprimarea moleculelor CMH clasa II pe suprafața monocitelor și macrofagelor și diminuă reactivitatea imunitară, prin efectele sale multiple asupra limfocitelor, monocitelor, celulelor NK și celulelor dendritice. Antigenele tumorale exercită un efect imunosupresor în gradient. La un situs îndepărtat de tumoră, efectul imunosupresor diminuă și inoculul mic de celule
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
produc IL-10, detectată în lichidul peritoneal și în serul pacientelor cu cancer ovarian sau cu alte neoplasme intraperitoneale. IL-10 inhibă exprimarea moleculelor CMH clasa II pe suprafața monocitelor și macrofagelor și diminuă reactivitatea imunitară, prin efectele sale multiple asupra limfocitelor, monocitelor, celulelor NK și celulelor dendritice. Antigenele tumorale exercită un efect imunosupresor în gradient. La un situs îndepărtat de tumoră, efectul imunosupresor diminuă și inoculul mic de celule tumorale este respins. După ce tumora a dobândit dimensiuni importante, efectul imunosupresor este sistemic
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
unei cantități de insulină cu 40% mai mare (12). Reproducerea experimentală a caracterului pulsatoriu al secreției insulinei (prin administrare discontinuă) a demonstrat că majorarea efectului hipoglicemiant devine semnificativă după aproximativ 7 ore de administrare pulsatilă (99) iar legarea insulinei de monocite a fost crescută după administrarea pulsatilă a insulinei comparativ cu administrarea continua a unei cantități egale de insulină. Pentru explicarea eficacității crescute a secreției pulsatile a insulinei au fost furnizate următoarele argumente: se pare că semnalele dependente de frecvență sunt
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
arătat că, printre factorii care scad capacitatea de apărare a diabeticilor se numără: alterările în funcția leucocitelor polimorfonucleare (diminuarea mobilizării și chemotaxiei; scăderea funcției fagocitare; scăderea aderenței leucocitare la peretele vaselor, proces ce declanșează cascada inflamatorie; activitatea bactericidă etc.), a monocitelor (capacitate scăzută de detectare a microorganismelor) precum și a imunității mediate celular (scăderea producției interleukinei-2 de către limfocitele T ori scăderea răspunsului celulelor NK la interferon) (3, 5, 7, 11). Datorită neuropatiei diabetice și a microangiopatiei, circulația cutanată sau din alte organe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Luminiţa Scăiceanu () [Corola-publishinghouse/Science/92239_a_92734]
-
nivelul măduvei osoase se găsesc celulele stem pluripotente din care se dezvoltă toată seria celulelor sanguine, celulele gliale ale creierului, componentele sistemului imun (celule B sau T, natural killer, macrofage sau alte tipuri celulare cu rol de prezentare a antigenelor, monocite). Are indicații pentru bolile hematologice maligne, anemia aplastică, tumorile maligne solide cu metastaze întinse, imunodeficiențe complexe, defecte metabolice congenitale sau dobândite. Cele mai bune rezultate se obțin după autotransplante sau în transplantul efectuat între gemeni. În cazul allogrefelor care conțin
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]