485 matches
-
on the treatment of lupus nephritis. Kidney Int 2006;70:1403-1412 Capitolul 7 AFECTAREA RENALĂ îN VASCULITELE SISTEMICE 7.1. Introducere Vasculitele reprezintă un grup de boli caracterizate printr-o afectare inflamatorie a peretelui vascular. Calibrul vaselor afectate și mecanismele patogenice implicate sunt variabile. Unele vasculite sunt denumite necrozante, ceea ce semnifică prezența unei necroze fibrinoide la nivelul mediei arterelor, asociată cu inflamație (infiltrate cu celule inflamatorii) intimală și adventicială. Alte vasculite se caracterizează prin infiltrate cu celule gigante și distrucția limitantei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
10 % dintre femeile cu infecții urinare au reflux vezicorenal; • nefropatia ascendentă este cauză de IRC la 5-15 % dintre adulții cu IRC. 11.5.3. Patogenia nefropatiei ascendente Relația dintre refluxul vezicorenal și instalarea nefropatiei ascendente este realizată prin următoarele verigi patogenice: • insultă hemodinamică; • infecție bacteriană; • leziuni microvasculare cu pierderi de vase și ischemie secundară; • răspuns imun la substanțe iritante din urină - proteina Tamm-Horsfall și la antigene bacteriene, cu inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ratei de progresie a BCR, par a fi mai importante nivelurile tisulare de Ang II comparativ cu cele serice. Rolul proteinuriei Procesul de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt, în mare parte, reabsorbite la polul apical al epiteliului tubular proximal. în timpul endocitozei, progresia către lizozomi necesită
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
contradictorii. Totuși, cele mai noi studii sugerează rolul controlului glicemic insuficient (Hb glicozilată în mod constant >7 %) în progresia mai rapidă a nefropatiei diabetice, atât în DZ tip 1, cât și în tipul 2. Dislipidemia. Studiile experimentale au evidențiat rolul patogenic al anomaliilor metabolismului lipidic în patogeneza glomerulosclerozei și a fibrozei tubulo-interstițiale. Aceste date au fost confirmate în studii clinice la pacienți renali diabetici și non-diabetici, progresia BCR fiind mai rapidă la cei cu niveluri crescute ale colesterolului total, LDL-colesterolului și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
filtru și reintrodusă în organism după ce este pusă din nou în contact cu elementele figurate. Plasmafereza se utilizează în boli în care se produc mari cantități de proteine cu proprietăți imunogenice importante (auto-anticorpi). Principalele boli în care intervine acest mecanism patogenic sunt: boala Goodpasture, miastenia gravis, trombocitopenii de etiologie imună, cazurile severe de lupus eritematos sistemic sau glomeruloscleroză focală și segmentală etc. De asemenea, PL se utilizează în boli în care se produc cantități mari de proteine cu diferite proprietăți patogenice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
patogenic sunt: boala Goodpasture, miastenia gravis, trombocitopenii de etiologie imună, cazurile severe de lupus eritematos sistemic sau glomeruloscleroză focală și segmentală etc. De asemenea, PL se utilizează în boli în care se produc cantități mari de proteine cu diferite proprietăți patogenice (paraproteine, crioglobuline, complexe imune circulante, lipoproteine în cantități mari). în mod obișnuit, PL se asociază cu medicația specifică (imunosupresoare, citotoxică), permițând depășirea unui punct critic dincolo de care acționează această medicație. în mod secundar, PL îndepărtează și toxinele circulante libere sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
factori alimentari, fumat, sedentarism, factori psihologici și psihosociali, factori climatici și alții. În 1988 (deja cu 15 ani în urmă), Reaven (39) a făcut un important pas înainte, interpretând asocierea dintre diabet, obezitate, dislipidemie și hipertensiune arterială prin relația lor patogenică cu insulinorezistența periferică. Denumirea inițială de „sindrom X” sublinia incertitudinea ce însoțea emiterea unui concept aparent nou și îndrăzneț. Nu întâmplător insulinorezistența, acest element unificator a venit din lumea diabetologilor, familiarizați mai bine cu interpretarea valorilor insulinei plasmatice. Insulinorezistența și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
sunt rezultatul muncii creierului nostru, dar gândirea la om poate fi diferită. În cazul unui comportament potrivit ea contribuie la tonifiere. Acest tip de comportament se numește sanogenetic, adică de tonifiere, care aduce curățenie, prospețime. Dar există și o gândire patogenică. Aceasta multiplică stresul, presiunea emoțională și mărește probabilitatea Îmbolnăvirilor. Atitudinea negativă este izvorul gândirii patogenice, asociată cu supărarea, rușinea, ura, insuccesul dau emoțiile negative. Omul nu poate deveni În totalitate sănătos dacă nu va Învăța singur să-și controleze starea
Fitness. Teorie si metodica by Olga Aftimciuc,Marin Chirazi () [Corola-publishinghouse/Science/1170_a_1869]
-
comportament potrivit ea contribuie la tonifiere. Acest tip de comportament se numește sanogenetic, adică de tonifiere, care aduce curățenie, prospețime. Dar există și o gândire patogenică. Aceasta multiplică stresul, presiunea emoțională și mărește probabilitatea Îmbolnăvirilor. Atitudinea negativă este izvorul gândirii patogenice, asociată cu supărarea, rușinea, ura, insuccesul dau emoțiile negative. Omul nu poate deveni În totalitate sănătos dacă nu va Învăța singur să-și controleze starea sufletului său prin direcționarea gândurilor sale. Așadar, toate cele spuse mai sus sunt componentele modului
Fitness. Teorie si metodica by Olga Aftimciuc,Marin Chirazi () [Corola-publishinghouse/Science/1170_a_1869]
-
nivelurile de organizare a materiei și are impact atât structural, cât și funcțional. O particularitate la nivelul aparatului CV este faptul că modificările legate de vârstă sunt influențate de alte sisteme și de sex ( figura 2.1). Substratul morfologic și patogenic al modificărilor fiziologice legate de vârstă Este un subiect intens studiat, care implică stresul oxidativ, expresia citokinelor, glicarea non-enzimatică, factorii genetici. Se consideră că vârsta reproduce ceea ce inflamația deter- mină din punct de vedere biochimic și morfologic (13). Studiile experimentale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
volum sanguin cantonat în teritoriul splahnic, în particular volumul hepatic, care la vârstnic poate exacerba hipoten - siunea arterială ortostatică (58). 2.3. Implicații clinico-terapeutice Deoarece RA este principala caracteristică fiziopatologică a procesului de îmbătrânire, majoritatea manifestărilor clinice au acest substrat patogenic. Asociat, modificările structurale ale cordului, specifice vârstei, participă la întregirea tabloului clinic. Rigidizarea arterială are două consecințe majore - modificarea presiunii arteriale și efectul asupra VS (59). Efectul asupra presiunii arteriale este determinat de dublarea PVW aortice între 18 i 70
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
de activarea proteinkinazei C, de stressul oxidativ și angiotensina II. Aceasta din urmă este generată de angiotensinogenul plasmatic. Angiotensina II stimulează producerea de VEGF de către miocitele vasculare, celulele mezangiale și pericite. În cursul evoluției RD, apar din punct de vedere patogenic încetinirea fluxului sangvin și ruperea barierei interne hematoretiniene. Hiperglicemia și hipoxia retiniană determină vasodilatație; ocluziile capilare focale intraretiniene determină apariția microanevrismelor, a anselor vasculare intraretiniene și a maculopatiei ischemice; permeabilitatea vasculară crescută duce la apariția hemoragiilor punctiforme, a edemului macular
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
2. Cataracta presenilă - are aspect asemănător cataractei senile, dar apare mai precoce decât cea a varstnicului (la 40 - 60 ani). Prezența diabetului zaharat accelerează dezvoltarea cataractei de aproximativ 2 - 3 ori la pacienții din această grupă de varstă. Principalele mecanisme patogenice care duc la apariția cataractei presenile sunt: - creșterea activității căii poliol cu acumulare de sorbitol care difuzează cu dificultate de la nivelul cristalinului, ceea ce duce la creșterea gradientului osmotic al cristalinului. Aceasta determină acumularea de apă în celulele cristalinului, cu edem
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
bronho-pulmonar supurat. Practic orice proces infecțios primitiv sau secundar cu topografie pulmonară poate să se complice cu pleurezie purulentă. Agentul patogen bacterian poate trece în spațiul pleural pe cale limfatică, prin microperfo-rații sau prin ruptura francă a colecției pulmonare. Aceste mecanisme patogenice se întâlnesc și în empiemul ce are drept cauză un proces septic mediastinal: adenită supurată sau mediastinită acută prin perforație de esofag prin corp străin sau iatrogenă (esofagoscopie, dilatații de esofag pentru esofagită postcaustică sau stenoză peptică), sau prin ruptură
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
SN a unei disfuncții endoteliale, corelată direct cu nivelul LDL-colesterolului [Watts et al., 2001; Dogra et al., 2002] și ameliorată după tratament cu statine [Dogra et al., 2002]. Tratamentul hiperlipidemiei secundare SN constă, în primul rând, în tratamentul etiologic și patogenic al nefropatiei. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, reducând proteinuria, determină și ameliorarea dislipidemiei [Olbricht et al., 1999]. în ceea ce privește regimul alimentar, un grup de cercetători italieni a demonstrat că nu numai restricția lipidică în sine, dar și modificarea calitativă a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
caz, acest tratament nu trebuie inițiat decât după o anumită perioadă de urmărire, în situația în care SN nu are tendință de regresie. Dislipidemia este o trăsătură aproape constantă în sindromul nefrotic, direct proporțională cu severitatea acestuia, având multiple mecanisme patogenice. Alterările lipidice se caracterizează prin hipercolesterolemie totală și hiper-LDL-colesterolemie, hipertrigliceridemie, creșterea sdLDL și a Lp(a). Aceste anomalii lipidice sunt, toate, recunoscute ca aterogene în populația generală, dar riscul cardiovascular al dislipidemiei este dificil de apreciat la pacienții cu sindrom
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
1987; Jones et al., 1988; Lempert et al., 1988; Goren et al., 1991]. Carnitina nu influențează [Warady et al., 1990] sau chiar crește trigliceridemia [Wanner et al, 1986]. Anomaliile lipidice sunt foarte frecvente la pacienții cu IRC, având numeroase mecanisme patogenice. Profilul sangvin la pacienții hemodializați se caracterizează nu atât prin hipercolesterolemie, cât prin hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut, creșterea sdLDL și a Lp(a) toate acestea fiind, fiecare în parte, aterogene. Pacienții cu dializă peritoneală au, în schimb, mai frecvent hipercolesterolemie. Ca
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
infarct [Kannel, 1997; Lindahl et al., 2000]. La pacienții uremici, datele privind rolul fibrinogenului în afectarea cardiovasculară sunt contradictorii, acest rol fiind afirmat de unii cercetători [Koch et al., 1997] și infirmat de alții [Zimmermann et al., 1999]. B. Mecanisme patogenice Asocierea inflamație-afectare cardiovasculară este certă, dovedită de numeroase studii epidemiologice, dar explicația fiziopatologică a acestei asocieri este subiectul unor intense dezbateri actuale. Există trei ipoteze în acest sens, ipoteze care nu se exclud, ci se completează reciproc: (1) inflamația cronică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
și a devenit progresiv, odată cu introducerea a noi agenți farmacologici, terapia prioritară în multe tumori cerebrale la vârsta pediatrică. Aplicarea unor regimuri chimioterapice este deja standardizată în anumite tipuri tumorale, dar cercetarea a noi agenți, a noi ținte în lanțul patogenic al tumorilor cerebrale este un proces continuu care are ca scop limitarea efectelor secundare în paralel cu creșterea eficienței acestor droguri. Protocoalele chimioterapeutice vor fi prezentate succint la fiecare din tipurile de tumori mai frecvent întâlnite la copil. PRINCIPALELE TIPURI
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
în două grupe principale: - hipertensiunea intracraniană apărută în procesele expansive intracraniene și - hipertensiunea intracraniană pseudotumorală, apărută în alte boli decât procesele expansive intracraniene, cunoscută și sub denumirea de pseudotumor cerebri. Orice sindrom de HIC are o etiologie si un mecanism patogenic; pe măsura ce cunoștințele și modalitățile de explorare cranio-cerebrală au evoluat, s-au precizat cauzele și patogenia majorității sindroamelor de HIC și formele de hipertensiune intracraniană cu etiologie neclară au rămas tot mai puține. Sindroamele de HIC cu etiologie neprecizată
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
volum-presiune intracraniană sunt diferențiate mai multe tipuri de hipertensiune intracraniană:I. HIC idiopatică sau HIC esențială, cunoscută si sub numele de pseudotumor cerebri. Etiologia nu este clar stabilită. Apare în boli endocrine, tulburări metabolice sau diverse boli hematologice etc. Ipoteza patogenică actuală se bazează pe dereglarea barierei hemato-encefalice concomitent cu tulburarea dinamicii circuitelor fluidice intracraniene dar cu menținerea autoreglării circulației cerebrale [1,3]. II. HIC secundară, cu etiologia și mecanismele patogenice clare: 1. HIC parenchimatoasă apare în procesele expansive intracraniene (tumori
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
boli endocrine, tulburări metabolice sau diverse boli hematologice etc. Ipoteza patogenică actuală se bazează pe dereglarea barierei hemato-encefalice concomitent cu tulburarea dinamicii circuitelor fluidice intracraniene dar cu menținerea autoreglării circulației cerebrale [1,3]. II. HIC secundară, cu etiologia și mecanismele patogenice clare: 1. HIC parenchimatoasă apare în procesele expansive intracraniene (tumori cerebrale, hematoame intracraniene, abcese cerebrale etc.), în edemul cerebral traumatic, în ischemia cerebrală cu edem cerebral hipoxic, în intoxicații generale cu neurotoxine etc. [1,2]. 2. HIC prin tulburările dinamicii
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
și modificări paraclinice caracteristice, corelate cu afecțiunea cauzală. Hipertensiunea intracraniană este un semn al bolii cauzale și evoluează ca un sindrom odată cu aceasta sau poate evolua aparent independent. Evoluția hipertensiunii intracraniene ca sindrom rezultă din transformarea creșterii PIC în mecanism patogenic și din progresia simptomelor caracteristice, a căror intensitate poate depăși chiar simptomatologia bolii inițiale. Presiunea intracraniană Presiunea intracraniană este presiunea intrinsecă dezvoltată de structurile endocranio-spinale (parenchim nervos, sânge și LCS) și rezultată din efectul forțelor tensionale ale conținutului asupra învelișului
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
intracraniană idiopatică sunt numeroase și dificil de sistematizat: tulburări metabolice și endocrine, obezitatea, hipotiroidie, anomalii paratiroidiene, etc., anemii prin carența de Fe; boli de sistem - lupus eritematos; medicamente: acid nalidixic, tetracicline, vitamina A, carbonat de litiu, sindroame familiale etc. Mecanismele patogenice sunt reprezentate de afectarea barierei hemato-encefalice cu hiperproducție de fluid interstițial și edem cerebral extracelular; lichidul cefalo-rahidian este produs normal, există schimburi crescute dinspre fluidul interstițial spre LCR la nivel transependimar și pial transcerebral; se produce o rezorbție crescută a
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
hidrocefalie acută posttraumatică) prin: - blocarea circulației LCR prin: sânge intraventricular, hematom în fosa posterioară, contuzie cerebeloasă edematogenă, cu blocarea ventriculului al IV-lea; - blocarea rezorbției LCR în hemoragia subarahnoidiană. Mecanismele prin care apare hidrocefalia acută posttraumatică o includ în forma patogenică de hipertensiune intracraniană produsă prin tulburările de dinamică ale LCR-ului. Apariția sindromului de hipertensiune intracraniană acută imediat posttraumatic depinde de viteza creșterii volumului suplimentar endocranian sau a expansiunii volumului parenchimului cerebral și deci de rapiditatea creșterii presiunii intracraniene până la
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]