326 matches
-
fiind extrem de dureros și predomină procesul necrotic. Apare în general la femei vârstnice, hipertensive dar poate apare și la persoanele cu diabet. Ulcerele apărute la nivelul piciorului persoanelor cu diabet survin așadar într-un anumit context, pe un anumit teren predispozant. Examenul clinic complet aduce argumente solide care, interpretate corect, pot face deosebirea între cele două tipuri de leziuni. Piciorul Charcot reprezintă deformarea piciorului secundară neuropatiei diabetice, care produce relaxare musculară și ligamentară, afectarea oaselor și articulațiilor tibio-tarsiene. În apariția leziunilor
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ani 20% din bărbați și 35% din femei având calculi biliari de colesterol. - Factori genetici. Rudele pacienților cu litiază au un risc de 2-4 ori mai mare pentru această afecțiune. Se pare că o apoproteină E ar fi factorul ereditar predispozant. - Sexul și estrogenii. Femeile au de două ori mai frecvent litiază decât bărbații; multiparele au mult mai des litiază decât nuliparele. De asemenea cele care consumă anticoncepționale, sau tratament de supleere postmenopauză au o incidență crescută a litiazei. - Obezitatea. Obezitatea
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
vitiligo (14, 22). B. Neuropatia și angiopatia produc leziuni cutanate în special la pacienții cu diabet vechi și cu un control metabolic precar (14, 22). (1) Infecțiile cutanate sunt foarte frecvente la pacienții diabetici dezechilibrați metabolic. Patogenia este multifactorială. Factorii predispozanți includ: hiperglicemia, afectarea circulației capilare, hipohidroza, hipoestezia secundară neuropatiei diabetice, scăderea imunității celulare. Femeile sunt mai frecvent afectate. Cea mai frecventă formă de infecție cutanată este candidoza, în multe cazuri fiind primul indicator al unui posibil diabet zaharat. Interesează în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Cu toate acestea, majoritatea autorilor nu o consideră ca fiind o complicație specifică a diabetului. Hiperostoza este mai frecventă în diabetul zaharat de tip 2, o posibilă explicație fiind hiperinsulinemia prezentă în aceste cazuri. Au fost identificați și alți factori predispozanți: obezitatea, hiperlipoproteinemia, hiperuricemia, acromegalia (ceea ce sugerează o eventuală implicare a hormonului de creștere în acest proces). Nu există nici o corelație între hiperostoză și vechimea diabetului. (3) Creșterea prevalenței și accelerarea evoluției osteoartritei la pacienții diabetici este sugerată de unele studii
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
6% / 0.4% = 15. Spre comparație ?s în cazul sclerozei multiple este 2.4, și 7 pentru boala Hodgkin [79]. Agregarea intrafamilială a cazurilor de T1DM ar putea fi explicată, cel puțin teoretic, nu numai prin existența unui teren genetic predispozant ci și prin faptul că familiile sunt expuse acelorași factori de mediu. Un argument mai puternic pentru intervenția factorilor genetici este riscul semnificativ mai mare de a face boala în cazul gemenilor identici ai pacienților diabetici (risc 30-50%) comparativ cu
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
5%) [4]. Riscul de 15 ori mai mare la rudele de gradul 1 demonstrează puternica agregare intrafamilială a cazurilor cu T1DM și susține importanța factorilor genetici. Din punct de vedere genetic, T1DM este o afecțiune complexă, poligenică, cu multiple alele predispozante și protectoare care interacționează între ele, prezența izolată a nici uneia dintre ele nefiind necesară și nici suficientă pentru a determina apariția bolii [93]. Metode de depistare a genelor implicate în etiopatogenia T1DM: 1) Studiul genelor candidate. Această metodă folosește cunoștințele
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
erau întâlnite cu frecvență crescută la pacienții diabetici în comparație cu populația generală. Chiar de la început antigenele de clasa I nu au fost considerate drept factorii primari de susceptibilitate ci mai degrabă markeri care se află în “asociere disequilibrium” cu adevăratele alele predispozante din regiunea HLA. Fenomenul de asociere disequilibrium descrie existența împreună a două sau mai multor alele separate de pe același cromozom mult mai frecvent decât ar fi de așteptat potrivit geneticii mendeliene. Fenomenul apare datorită lipsei de recombinări în timpul meiozei astfel încât
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
HLA de clasa a II-a s-a dovedit că asociația cu acestea din urmă este încă și mai puternică. Astfel la începutul anilor 80 studiile au arătat că peste 70% dintre pacienții cu diabet tip 1 prezintă alele HLA predispozante care aparțin clasei a II-a [100,101]. În particular, peste 95% dintre pacienții diabetici caucazieni prezintă antigenele HLA DR3 sau DR4 (codificate de locusurile DRB1și DRA) în comparație cu doar 50% din martorii neafectați iar subiecții heterozigoți DR3/DR4 prezintă riscul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
un aminoacid neutru (alanină, valină sau serină) altul decât acidul aspartic (încărcat negativ) sunt puternic asociate cu predispoziția la T1DM [63,90,91]. Dimpotrivă prezența acidului aspartic în poziția 57 a DQ? conferă protecție. Deși tipurile HLA-DQ diabetogene sunt mai predispozante decât tipurile HLA-DR, se pare totuși că riscul maxim de apariție a diabetului de tip 1 apare la cei care conțin anumite combinații de alele DR și DQ [81]. Chiar mai mult, în ultimul timp unele studii au indicat rolul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
tip 1 apare la cei care conțin anumite combinații de alele DR și DQ [81]. Chiar mai mult, în ultimul timp unele studii au indicat rolul independent al unor alele HLA-DR, în special subtipuri DR4 care uneori pot anula efectul predispozant/protectoral unor alele HLA-DQ. Trebuie amintit că în afara tipurilor HLA DR și DQ diabetogene, există unele alele HLA care conferă protecție față de apariția T1DM. Uneori, efectul lor este dominant față de cel diabetogen al altor alele, astfel încât, la heterozigoți, prezența unui
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
la gemenii monozigoți se apropie de 100%. Acestea subliniează importanța majoră pe care o au factorii genetici în apariția acestei forme de diabet. Este sigur că din punct de vedere genetic, T2DM este o afecțiune complexă, poligenică, cu multiple gene predispozante dar și unele protectoare, toate condițiionate de intervenția factorilor diabetogeni de mediu. Studiul geneticii T2DM, spre deosebire de T1DM, întâmpină mult mai multe dificultăți obiective: -Studiul fenomenelor de asociere pe familii cu T2DM este greu de făcut datorită pe de o parte
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
variantele diabetogene ale CAPN10 ar induce insulinorezistență și nivele ridicate de acizi grași liberi [68]. Locusul NIDDM 2 a fost localizat pe cromozomul 12q24 într-un Genome Wide Scan efectuat pe familii T2DM din regiunea Botnia, Finlanda [57]. Identitatea genei predispozante de la nivelul NIDDM 2 nu este încă cunoscută. Este interesant însă că locusul se găsește în aceeași regiune a cromozomului 12 unde a fost descrisă gena MODY3 (HNF-1?). Asocierea NIDDM 2 a fost confirmată pe un lot de familii T2DM
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
De asemenea, polimorfonuclerele neutrofile sunt modificate numeric, iar funcția de fagocitoză deficitară, astfel încât puține bacterii sunt distruse (89, 256). Deficitul opsonic la cirotici explică frecvența crescută a bolii comparativ cu cei cu activitate opsonică normală. Mai sunt și alți factori predispozanți pentru peritonita bacteriană spontană: - severitatea bolii hepatice;scăderea proteinelor < 10 g/dl și a fracțiunii C3 a complementului în lichidul de ascită;sângerări în tractul gastrointestinal; aproximativ 20% din cei internați cu sângerări gastrointestinale au SBP și 30-40% dezvoltă infecții
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
asupra acestuia este necunoscut. Factorii de coagulare. Determinarea specifică a activității procoagulante a arătat că în DZ tip 2 se întâlnesc niveluri crescute ale factorului VIII, factorului von Willebrand și fibrinogenului (37). Creșterea fibrinogenului s-a dovedit a fi factor predispozant pentru evenimentele cardiovasculare la diabetici, prin creșterea vâscozității sangvine, creșterea agregării eritrocitare și rezistența relativă la fibrinoliză. Are loc și o glicozilare a receptorilor glicoproteinelor IIb/IIIa, având ca efect o creștere a fixării fibrinogenului de acești receptori cu efect
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
pentru boală din regiunea IDDM1. Studiile ulterioare au demonstrat că susceptibilitatea pentru apariția DZ1 este conferită doar de unele gene din regiunea HLA, riscul maxim fiind conferit de antigenele HLA DRB1 și DQB1. Deși au fost identificate mai multe alele predispozante, datele despre secvența peptidelor prezentate și despre mecanismele prin care aceste alele contribuie la etiopatogeneza bolii sunt încă nerelevante. Regiunea IDDM18 este supusă reevaluării deoarece datele inițiale nu au fost reconfirmate. Principala genă candidat din regiunea IDDM18 este IL12B. IL-12
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
ce conviețuiesc în mod curent alături de un bolnav activ de tuberculoză. PRIMII 2 ANI DE LA POZITIVAREA TESTULUI LA TUBERCULINĂ sînt ani critici pentru persoana susceptibilă, deoarece în acești doi ani riscul de a face boala este ridicat. AFECȚIUNI SAU SITUAȚII PREDISPOZANTE diabetul zaharat se asociază mult mai ușor cu tuberculoza pulmonară. Dacă un bolnav cu diabet, chiar și non-insulino-dependent, prezintă o imagine radiologică suspectă de tuberculoză pulmonară, atunci este corect să i se administreze tuberculostatice fie și în codițiile în care
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
des citați a produce infecții de acest tip sînt Bacteroides melaninogenicus și Fuzobacterium spiralis. Ei ajung în plămîn, prin aspirarea secrețiilor, în condiții patologice precum: pierderea conștienței, etilism acut, comă, anestezie, supradozaj de droguri, atacuri cerebrale ischemice, alte boli neurologice predispozante. Și igiena dentară precară, ca și bolile periodontale permit o înmulțire exagerată a bacteriilor în cavitatea bucală și cresc riscul de infecții pulmonare, în condiții favorizante ale aspirației. Se conturează trei tipuri de tablouri clinice: pneumonie simplă; pneumonie necrozantă cu
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
nivelul : membrelor inferioare (în mai mult de 90% din cazuri) și anume venele poplitee. micului bazin, mai ales la femei, postpartum sau postabortum. al cavităților cardiace drepte. la nivelul rețelei venoase cave superioare rar prin cateter sau prin compresiune. Factorii predispozanți la tromboze sînt: staza venoasă. alterările structurale de perete venos. hipercoagulabilitatea. Recapitulînd, din discuția sumară cu pacientul, în fața unei ipoteze de embolie pulmonară, se vor reliefa următoarele elemente sugestive de diagnostic: antecedente personale sau familiale de embolie sau flebită. pacient
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
multifactoriala complexă. Factorii favorizanți determina acumularea plăcii bacteriene (factor determinant) și nu pot declanșa apariția bolii parodontale în lipsa plăcii bacteriene. Factorii funcționali (de exemplu: traumă ocluzală) prezintă o acțiune indirectă care accelerează evoluția bolii parodontale. Factorii sistemici sunt factori predispozanți care acționează prin reducerea potențialului de apărare a țesuturilor gazdă sau prin diminuarea capacității funcționale a parodonțiului care devine vulnerabil la acțiunea factorilor locali. Deși ipotezele nespecifice ale plăcii au fost îndepărtate în favoarea ipotezelor specifice, tratamentul clinic este încă bazat
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
sunt semnele caracteristice; sângerarea este aproape spontană, limfadenopatie, halena fetida, febra. Atașament Pierderea de atașament și de os nu sunt frecvente dar pot apare după multiple episoade recurente Etiologie Bacteroides melaninogenicus, B.intermedius, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Treponema și Selenomonas. Factori predispozanți: stresul psihosocial, imunosupresia, malnutriția, fumatul, gingivite preexistențe, traumatisme. AFECTĂRI ALE PARODONȚIULUI DE SUSȚINERE Majoritatea parodontopatiilor au natură inflamatorie. În bolile parodontale, agresiunea provine inițial din invazia produșilor microbieni în țesuturile gingivale. Corpul caută să neutralizeze sau să distrugă iritanții microbieni
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
stabiliza leziunile. Numai aprecierea gradului de mobilitate al dinților nu este suficientă pentru a indica terapia de fixare. Terapia de imobilizare trebuie indicată numai după îndepărtaea factorilor locali etiologici de iritație și funcționalăși după reducerea pe cat posibilă a influenței factorilor predispozanți generali. Aprecierea formei clinice de boală -a gradului de evoluție, a dinților afectați trebuie efectuată în urma unui examen clinic aprofundat, completat cu examene paraclinice. Existența unei atrofii osoase generalizate și progresive, a migrărilor dentare care au generat traumatisme oeluzale constituie
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
dintr-o familie cu frecvență mare a unei boli decât numărul ce ar fi fost de așteptat prin șansă. Identificarea unei astfel de regiuni de linkage va indica că undeva în acea regiune există cu mare probabilitate o variantă genică predispozantă pentru boală. Pentru identificarea regiunilor de linkage se folosesc seturi de microsateliți-marker (secvențe ADN repetitive ale unui „bloc” de baze azotate - di-, tri- sau tetranucleotid) repartizați uniform pe tot genomul uman, realizându-se practic o scanare a întregului genom (Genome
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91980_a_92475]
-
care determină apariția bolilor monogenice (Mendeliene) sunt de regulă rare în populația generală (deoarece selecția naturală negativă scade frecvența variantelor genice care pot determina apariția unor boli cu debut la vârstă tânără și mortalitate mare) și, de aceea, fiecare alelă predispozantă se va regăsi în același interval cromozomial de 10-20 cM în fiecare familie afectată de boala respectivă. Mai mult, deoarece bolile monogenice au de regulă penetranță mare (sunt provocate de variante genice foarte „penetrante”), markerii aflați în intervalul de 10-20
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91980_a_92475]
-
boală, se consideră că alela marker testată este responsabilă direct de apariția bolii sau, (în cazul în care nu se „potrivește” în nici un mecanism etiopatogenetic), că alela marker se află în linkage disequilibrium cu una din variantele genice ale locusului predispozant. Fenomenul de linkage disequilibrium (dezechilibru de legare) definește o asociere neîntâmplătoare de alele ale unor loci genici aflați în strânsă legătură (linkage), asociere care deviază de la frecvența așteptată a alelelor respective luate individual, așa cum este dată de echilibrul Hardy-Weinberg. El
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91980_a_92475]
-
determinarea frecvenței alelelor marker la pacienți neînrudiți comparativ cu subiecți control neînrudiți. Există însă unele limitări în ceea ce privește folosirea studiilor de asociere pentru bolile multifactoriale (Colhoun et al., 2003). Acestea derivă în primul rând din faptul că efectul unei singure gene predispozante este de regulă de mică amploare în cazul bolilor complexe (multifactoriale sau poligenice). Gradul redus de agregare intrafamilială a cazurilor pentru majoritatea bolilor poligenice și eșecul (cu unele excepții notabile) tentativelor de a depista efecte genetice puternice prin studii de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91980_a_92475]