604 matches
-
Transformările epiteliului vaginal se investighează prin frotiuri citovaginale. În faza foliculară, epiteliul vaginal proliferează și prezintă un indice acidofil caracteristic. Progesteronul determină descuamarea epiteliului vaginal. Endometrul (biopsia de endometru) în faza foliculară, endometrul prezintă glande tubulare și arteriole drepte (endometru proliferativ). În faza luteală, endometrul prezintă un aspect dantelat datorită creșterii și spiralării intense a glandelor și arteriolelor (endometru secretor). Filanța este proprietatea mucusului cervical de a fi întins sub formă de fir. Filanța se apreciază prin plasarea unei picături de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
prin: astenie, anorexie, febră, mialgii, artralgii, prurit, diaree, erupții cutanate, disconfort abdominal, amenoree etc - prin simptome și semne sugestive pentru o afecțiune imună extrahepatică (pot apărea și în evoluție): purpură trombocitopenică, anemie hemolitică, colită ulceroasă, boală celiacă (la copil), glomerulonefrită proliferativă, miopericardită, tiroidită autoimună, diabet zaharat, lichen plan, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, eritem nodos, uveită, sindrom overlap etc. - prin semne de ciroză hepatică (20-40% din cazuri). Explorări paraclinice 1. Testele biochimice nespecifice pun în evidență sindrom de citoliză + colestază ușoară-moderată asociată în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
scleroza, hialinoza, incluziuni celulare, infiltrate cu celule inflamatorii, depozite imune etc. Leziunile pot afecta unele structuri ale glomerulului - leziuni segmentare sau afectează întreg glomerulul - leziuni globale. Din punct de vedere histologic NG se pot clasifica astfel: 1. NG cu leziuni proliferative numite glomerulonefrite (GN). Proliferarea poate avea diverse localizări în relație cu etiologia. 2. NG cu leziuni neproliferative pentru care se utilizează termenul generic de glomerulopatii. În acest caz, leziunile includ alte categorii de modificări histologice decât proliferarea. Consecințele leziunilor glomerulare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
alkilanți (Ciclofosfamida, Clorambucil), Ciclosporina A, Azatioprina, Mycofenolat mofetil. Deși medicația poate avea numeroase efecte secundare severe pe termen scurt, are beneficii reale asupra prognosticului renal și crește supraviețuirea pe termen lung. I. GLOMERULONEFRITE ACUTE Definiție Glomerulonefritele acute (GNA) sunt NG proliferative de diverse etiologii caracterizate clinic prin sindrom nefritic acut. GN ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ Epidemiologie Reprezintă prototipul GN acute. Este cea mai frecventă formă de GNA postinfecțioasă (60-68%), cu incidență maximă la copii între 2-10 ani, de sex masculin. Este favorizată de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ciroză hepatică decompensată vascular) 3. diagnostic de formă clinică: pur sau impur 4. diagnostic etiologic: primitiv sau secundar prin PBR. Există mai multe tipuri de NG primitive: glomerulopatia cu leziuni minime, cu scleroză segmentară și focală, glomerulopatia membranoasă, glomerulonefrita cronică proliferativă mezangială, glomerulonefrita cronică membrano-proliferativă. SN secundar poate fi cauzat de: a. medicamente (mercur, heroină, insecticide, bismut) b. alergeni (înțepături de albine, venin de șarpe, polenuri, vaccinuri) c. infecții d. neoplazii e. colagenoze și vasculite f. boli metabolice (diabet zaharat, hipertiroidie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
primele semne de afectare vasculară. Leziunile microvasculare ce caracterizează retinopatia diabetică sunt extrem de heterogene, atât ca aspect, moment al apariției, cât și ca potențial evolutiv, ele putând fi clasificate astfel: - retinopatia neproliferativă (edem retinian, exudate, dilatații venoase, ocluzii vasculare) - retinopatia proliferativă (vase de neoformație) - edem macular clinic semnificativ - boală oculară avansată (hemoragii în vitros, decolare de retină, glaucom neovascular). Tratamentul preventiv constă în obținerea și menținerea echilibrului glicemic optim încă de la diagnosticare, la care se asociază control adecvat al tensiunii arteriale
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Replicarea beta-celulară este legată de metabolizarea nutrienților în celula beta-pancreatică deoarece numai substratele care sunt metabolizate în celula beta-pancreatică stimulează replicarea acesteia (150). Capacitatea de multiplicare a celulelor beta-pancreatice este determinată de "pool-ul" celulelor recrutabile pentru a intra în compartimentul proliferativ al ciclului celular. Mărimea acestui pool ar putea fi determinată genetic (148) dar nivelul realizării fenotipice a potențialului genetic poate fi influențat de factori de mediu. Astfel, malnutriția temporară la șobolanii tineri induce o scădere a masei beta-celulare; această scădere
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
scădere a masei beta-celulare; această scădere persistă ulterior în viața adultă (149) și determină o reducere a răspunsului adaptativ, la o solicitare de durată, a masei beta-celulare (150). Este posibil ca glucoza să regleze fracțiunea celulelor care intră în compartimentul proliferativ al ciclului celular (151). În plus, glucoza determină mărirea de volum a celulelor beta însoțită de modificări ultrastructurale care atestă creșterea producției de insulină. Hipertrofia și hiperplazia celulelor beta-pancreatice reprezintă un mecanism de adaptare la suprasolicitarea funcțională de durată. In
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
24h), dar tensiunea arterială este normală și controlul metabolic este bun (HbA1c < 7%), deși există riscul agravării complicațiilor, sarcina nu este contraindicată, cu condiția monitorizării atente a gravidei și a unui control metabolic bun. Prezența complicațiilor macrovasculare, a retinopatiei diabetice proliferative și macroalbuminuriei contraindică sarcina, chiar dacă controlul metabolic este bun. Deci, sarcina trebuie permisă numai în clasele White A, B, C și eventual D, în restul cazurilor fiind contraindicată, datorită posibilității agravării complicațiilor cronice ale diabetului, a riscului apariției unor complicații
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
cu DZ pregestațional este aproape imposibil de determinat, apreciindu-se că aproximativ 15-66% din gravide au RD la debutul sarcinii, iar la aproximativ 30% dintre acestea RD progresează în cursul sarcinii, progresia cea mai importantă întâlnindu-se în cazul RD proliferative. Dintre factorii de risc implicați în progresia RD amintim: controlul metabolic slab, îmbunătățirea prea rapidă a controlului glicemic, cu apariția hipoglicemiilor, coexistența hipertensiunii arteriale (10). Riscul apariției sau progresiei RD poate fi redus prin obținerea unui control metabolic bun înainte de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
2-3 luni. Dacă gravida nu are RD până în trimestrul doi de sarcină, este puțin probabil să o facă în trimestrul trei. În majoritatea cazurilor, RD background și RD preproliferativă regresează spontan în primul an după naștere, în timp ce în cazul RD proliferative, introducerea fotocoagulării laser preconcepțional sau pe parcursul sarcinii, a permis continuarea evoluției sarcinii, fără riscul afectării importante sau chiar al pierderii vederii de către gravidă. Dacă fotocoagularea laser nu dă rezultate, sau leziunile sunt foarte grave (neovascularizație severă posterioară, hemoragii in vitro
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
angiotensina ÎI (102). Ultima substanță este generată de angiotensinogenul sanguin sub acțiunea reninei și enzimei de conversie a angiotensinogenului. Concentrația intraoculara a acestor activatori biochimici, ca și a VEGF de altfel, a fost găsită crescută la pacienții cu retinopatie diabetica proliferativa (17). O cale intracelulara de semnalizare care poate media hiperexpresia VEGF prin intermediul angiotensinei ÎI, include reproducerea „factorului 1? inductibil de către hipoxie” - HIF-1? („Hypoxia Inducible Factor 1?”). La rândul ei, hipoxia (realizată în zonele de hipoperfuzie retiniana datorată obstrucției unor vase
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
cantități mici, ceea ce ar avea două explicații posibile: reducerea numărului de pericite și îngroșarea membranei bazale cu reducerea contactului dintre procesele podocitare și celulele endoteliale și diminuarea influenței inhibitorii a TGF-β asupra endoteliului (14). În fazele tardive ale retinopatiei diabetice proliferative, concentrația vitreală a TGF-β crește probabil prin activarea precursorilor sub acțiunea α2 antiplasminei care pătrunde local prin distrucția barierei retină-sânge (8). La nivel renal, majoritea studiilor in vivo (8) dovedesc creșterea expresiei ARNm specific izoformei TGF-β1 la nivel glomerular și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de țesuturile embrionare și celulele maligne (4). Stimulează un număr mare de celule și intervine în special în procesele de refacere tisulară și angiogeneză (4). Concentrații semnificative de EGF s-au constatat în structurile preretiniene ale pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14) iar receptorii specifici au fost detectați la animale în vasele retiniene (14). Trombina potențează efectele EGF (14). EGF a fost identificat și în plasmă și plachete (14) și de aceea este posibil ca, în condiții de ischemie, proliferarea endotelială
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
pigmentar retinian dar acțiunea sa este mai slabă decât a bFGF. A fost izolat atât în structurile oculare normale (14) cât și în structurile preretiniene (conjuctivă, cornee, epiteliul subcapsular al cristalinului, procese ciliare) și în retina pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14). Factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) este eliberat de plachete dar și de alte celule (macrofage, monocite, celule endoteliale și placentare) (4). Are structură heterodimerică, fiind format din două lanțuri peptidice (A și B) legate prin punți disulfhidrice
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
retinopatia diabetică este discutabilă. Factorul de creștere derivat din hepatocitele umane (HGF) are o puternică acțiune angiogenetică măsurată pe studii in vitro. Este cunoscut a fi implicat în regenerarea tisulară. Concentrațiile sale sunt mai mari la subiecții cu retinopatie diabetică proliferativă și mai ales la cei cu forme agresive (14). 2. Aspecte particulare 2.1. Boala microvasculară diabetică 2.1.1. Retinopatia diabetică (RD) Evoluția naturală a RD În fiziopatologia RD sunt implicate cinci procese patologice fundamentale care interesează capilarul retinian
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
fibrovasculare și ale vitrosului. Tulburările de vedere sunt determinate în special de creșterea excesivă a permeabilității capilare și de obstrucțiile vasculare, care produc edem macular, precum și de proliferarea țesutului fibros retinian, care determină hemoragii în vitros. În plus, în faza proliferativă a RD intervin și modificările retractile fibrovasculare care conduc în final la dezlipire de retină. (1) Microanevrismele reprezintă de obicei primul semn obiectivabil de RD. Există studii (14), efectuate atât pe animale cât și pe oameni, care sugerează că o
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
intraretiniene și anomalii venoase heterogene, cele mai importante fiind dilatările venoase segmentare - venous beading. Severitatea acestor modificări este direct proporțională cu mărimea zonelor retiniene neperfuzate și cu severitatea ischemiei consecutive. (5) Neovascularizația și proliferarea fibroasă reprezintă anomaliile marker ale fazei proliferative a RD, care interesează suprafața și nu interiorul retinei. Ischemia este factorul patogenic esențial pentru formarea de neovase. Întotdeauna modificările proliferative apar după instalarea ischemiei retiniene. Dacă interesează discul optic sau zonele adiacente acestuia se asociază cu risc mare de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
mărimea zonelor retiniene neperfuzate și cu severitatea ischemiei consecutive. (5) Neovascularizația și proliferarea fibroasă reprezintă anomaliile marker ale fazei proliferative a RD, care interesează suprafața și nu interiorul retinei. Ischemia este factorul patogenic esențial pentru formarea de neovase. Întotdeauna modificările proliferative apar după instalarea ischemiei retiniene. Dacă interesează discul optic sau zonele adiacente acestuia se asociază cu risc mare de hemoragie și afectare severă a vederii. În ultimii ani se discută tot mai intens implicarea citokinelor și a factorilor de creștere
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
colesterolemiei se asociază cu creșterea severității exudatelor dure și că acestea reprezintă un factor de risc semnificativ de scădere a acuității vizuale (14), iar nivelele serice crescute ale trigliceridelor (14) și VLDL (14) se asociază cu risc crescut de RD proliferativă. Patogenia retinopatiei diabetice incipiente Este bine cunoscut că cea mai constantă modificare întâlnită în retinopatia diabetică este microangiopatia. Pe de altă parte, studii recente sugerează implicarea celulelor neuro-gliale retiniene în fazele precoce ale retinopatiei diabetice. Încă nu este bine cunoscut
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
neproliferative a fost de 18% la cei cu evoluție a diabetului de până la 5 ani, de 71% la cei cu diabet de 10 ani, 69% la cei cu evoluție de 15 ani și 42% la peste 30 ani. Prevalența retinopatiei proliferative a fost de 0% la pacienții cu diabet cu evoluție până în 5 ani, 4% la cei cu diabet de 10 ani, 25% la cei cu evoluție de 15 ani, 57% la cei cu evoluție de 30 de ani și 67
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
până în 5 ani, 4% la cei cu diabet de 10 ani, 25% la cei cu evoluție de 15 ani, 57% la cei cu evoluție de 30 de ani și 67% la cei cu evoluție de peste 35 de ani. Retinopatia diabetică proliferativă cu risc crescut a apărut la 10% din pacienții cu diabet de 15 ani. Severitatea retinopatiei a fost corelată cu următorii factori: - la pacienții cu evoluție a diabetului de mai puțin de 10 ani, au fost asociate cu severitate crescută
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
arterială diastolică mărită, sexul masculin. Din 271 pacienți fără RD, 160 (59%) au prezentat o formă de retinopatie la examinarea după 4 ani. Retinopatia a progresat la 41% din pacienți în 4 ani de evoluție. Din 713 pacienți fără retinopatie proliferativă la prima examinare, 75 (11%) au prezentat retinopatie după 4 ani de evoluție. Progresia de la forma preproliferativă la cea proliferativă a fost următoarea: 50% din ochii cu RD preproliferativă la prima examinare au prezentate RD proliferativă la examinarea de 4
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
după 4 ani. Retinopatia a progresat la 41% din pacienți în 4 ani de evoluție. Din 713 pacienți fără retinopatie proliferativă la prima examinare, 75 (11%) au prezentat retinopatie după 4 ani de evoluție. Progresia de la forma preproliferativă la cea proliferativă a fost următoarea: 50% din ochii cu RD preproliferativă la prima examinare au prezentate RD proliferativă la examinarea de 4 ani (din ei, 20% cu caracteristici de risc crescut). Referitor la riscul evoluției RD proliferative, odată cu evoluția diabetului, nici un pacient
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
713 pacienți fără retinopatie proliferativă la prima examinare, 75 (11%) au prezentat retinopatie după 4 ani de evoluție. Progresia de la forma preproliferativă la cea proliferativă a fost următoarea: 50% din ochii cu RD preproliferativă la prima examinare au prezentate RD proliferativă la examinarea de 4 ani (din ei, 20% cu caracteristici de risc crescut). Referitor la riscul evoluției RD proliferative, odată cu evoluția diabetului, nici un pacient sub 13 ani la prima examinare nu a prezentat RD proliferativă în intervalul de 4 ani
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]