159 matches
-
mod neadecvat are efecte toxice, determinând leziuni variate la nivelul pulmonului, cordului, creierului, rinichiului, ficatului etc. IV.4.1. Consecințe cardio-circulatorii Prima modificare hemodinamică care apare este reprezentată de diminuarea rezistenței vasculare sistemice, urmată de o creștere a debitului (dacă volemia este corectată) și a frecvenței cardiace. Dacă pacientul nu este capabil să-și crească debitul cardiac, presiunea arterială se prăbușește, conducând la constituirea unei stări de șoc. Pot apare clasic două sindroame: unul caracterizat de extremități calde și puls amplu
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ne informa și eventual corecta dezechilibrele ionice și acido-bazice. Modificările acestora sunt în legătură directă cu durata evoluției, cantitatea pierderilor, tratamentele anterior primite și asocierea disfuncțiilor organice. La pacienții cu oligoanurie se corectează dezechilibrele hidroelectrolitice și acidobazice, concomitent cu refacerea volemiei. Dacă diureza nu se restabilește la 30 ml/h, se forțează diureza cu soluție glucozată 20% sau cu o soluție de manitol. Acidoza metabolică se tratează utilizându-se perfuzie cu soluție molară de bicarbonat de sodiu 100-200 ml/zi în funcție de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
90 mmHg minima și 120 mm Hg maxima (pentru variația datorată vârstei se aplică corecții: ). Presiunea arterială și debitul sanguin sunt în strictă interdependență; (). Astfel, presiunea arterială este condiționată de factori cardiaci (debitul cardiac), vasculari (rezistență periferică, distensibilitate) și sanguini (volemie, vâscozitate). Așa cum am văzut anterior, debitul cardiac este la rândul lui condiționat de frecvența cardiacă și debitul sistolic, iar acesta depinde de forța de contracție ventriculară, adică de contractilitatea miocardică, presarcină (volum telediastolic) și postsarcină (rezistența periferică). 13.2. Controlul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
sau pierdere netă de apă. Din această analiză rezultă faptul esențial că modificările rezistenței periferice nu afectează presiunea arterială pe termen lung, decât dacă sunt afectate funcția renală sau ingestia de apă. Supraîncarcarea hidrică a organismului crește volumul extracelular, inclusiv volemia, fapt ce duce la retur venos crescut, cu creșterea debitului cardiac și deci a presiunii arteriale (fig. 47). La această secvență cauzală se adaugă o buclă bazată pe creștere de rezistență periferică prin fenomen generalizat de autoreglare tisulară a debitului
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
duce în timp la hipertensiune arterială. In caz de ingestie hidrică crescută, fără exces de sare, secreția de ADH scade sub valorile bazale, permitând re echilibrarea hidrică, nu numai prin diureză presională, ci și prin scăderea reabsorbției de apă. Creșterea volemiei stimulează voloreceptorii atriali (de fapt baroceptori de joasă presiune), determinând inhibiția reflexă a secreției de ADH. In efortul prelungit, în special la temperatură crescută, sudorația intensă cu scop termoreglator determină pierdere de apă și sodiu, deci hipovolemie cu osmolaritate normală
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
un gradient presional (capilare arteriale 30-45 mm Hg, capilare venoase 10-15 mm Hg, vene 5-7 mm Hg, atriu 0 mm Hg). Factorii care contribuie la întoarcerea venoasă sau o influențează includ condițiile care determină presiunea sanguină la nivel capilar, adică volemia, debitul cardiac și rezistența periferică. La aceștia se adaugă diverși alți factori: complianța și statusul contractil venos (venoconstricția simpatică scade complianța și crește presiunea venoasă), presiunea hidrostatică și valvele venoase, compresiunea tisulară (contracția mușchiului scheletic), efectul de aspirație al ventriculului
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
realizând o adevărată pompă periferică. Tonusul capilar menține gradientul presional. Presiunea hidrostatică favorizează circulația venoasă deasupra nivelului cordului și are efect invers pentru zonele inferioare. Refluxul sângelui spre capilare este prevenit de valve. Gradul general de umplere a patului vascular (volemia) și întoarcerea venoasă determină gradul de umplere ventriculară și astfel debitul sistolic (legea Frank-Starling). Complianța mare a venelor permite acumularea sângelui în acest sector (normal 60-70 % din volemie) fără mari creșteri de presiune. Rezistența la curgere în sectorul venos este
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
capilare este prevenit de valve. Gradul general de umplere a patului vascular (volemia) și întoarcerea venoasă determină gradul de umplere ventriculară și astfel debitul sistolic (legea Frank-Starling). Complianța mare a venelor permite acumularea sângelui în acest sector (normal 60-70 % din volemie) fără mari creșteri de presiune. Rezistența la curgere în sectorul venos este mult mai mică decât în cel arterial, dar suficientă pentru a determina o cădere de presiune de la ~10 mm Hg în venule până aproape de zero (presiunea atmosferică) în
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
produce și vasoconstricție periferică, prin acțiunea asupra unor receptori specifici de la nivelul musculaturii netede arteriale. Această vasoconstricție este îndreptată către restaurarea presiunii arteriale și a restabilirii GFR. Setea și apetitul pentru sare sunt mecanismele prin care sistemele de reglare ale volemiei și osmolarității controlează aportul. Dacă există un deficit de apă sau de sodiu, acestea vor trebui până la urmă compensate prin aport extern, deoarece rinichii nu pot crea noi ioni de sodiu sau molecule de apă, ci pot doar să-i
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
Goldblatt tip 2 rinichi; este situația întâlnită atunci când un chist renal determină compresiune pe o arteră renală principală. Ischemia majoră a întregului parenchim renal (unilateral) va determina o eliberare suplimentară de renină care va viza creșterea și mai mult a volemiei. Volemia crescută nu va ajunge însă să depășească obstacolul de la nivelul rinichiului cu stenozarea arterei renale. Aceasta pentru că va depăși obstrucția mult mai redusă de la nivelul rinichiului controlateral, care va reacționa prin natriureză și diureză de presiune, care nu vor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
tip 2 rinichi; este situația întâlnită atunci când un chist renal determină compresiune pe o arteră renală principală. Ischemia majoră a întregului parenchim renal (unilateral) va determina o eliberare suplimentară de renină care va viza creșterea și mai mult a volemiei. Volemia crescută nu va ajunge însă să depășească obstacolul de la nivelul rinichiului cu stenozarea arterei renale. Aceasta pentru că va depăși obstrucția mult mai redusă de la nivelul rinichiului controlateral, care va reacționa prin natriureză și diureză de presiune, care nu vor permite
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
nu va ajunge însă să depășească obstacolul de la nivelul rinichiului cu stenozarea arterei renale. Aceasta pentru că va depăși obstrucția mult mai redusă de la nivelul rinichiului controlateral, care va reacționa prin natriureză și diureză de presiune, care nu vor permite creșterea volemiei atât de mult cât să determine depășirea obstacolului la nivelul rinichiului mai afectat. S-a demonstrat că pacienții cu mase renale foarte mari și care încă nu sunt hipertensivi vor face hipertensiune cu certitudine. La aceștia s-a decelat o
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
a fost descrisă, de asemenea, ca existând în cadrul unui tip de HTA esențială numită nonmodulatoare (sau sodiu sensitivă ș11ț), caracterizată prin neadaptarea eliminărilor de sodiu la aportul crescut și de aici creșterea progresivă a presiunii arteriale în paralel cu creșterea volemiei. Rinichiul nu-și recapătă capacitatea de a reacționa adaptat prin natriureză la nici o valoare a presiunii arteriale, oricât de mare, și la nici o valoare a sodiemiei și volumului extracelular, oricât de mari. Aceasta se pare că se explică prin creșterea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
a a relației renină-angiotensină-aldosteron-volum extracelular-aport de sare-eliminare de sare, care are drept urmări: HTA la aport normal de sare; creștere progresivă a TA în paralel cu creșterea aportului de sare din ce în ce mai mult peste normal; pierderi mari de sare, cu prăbușirea volemiei, cu risc de insuficiență renală acută prerenală, atunci când aportul de sare este redus sub normal sau când sunt stimulate pierderile de sare prin medicație, concomitent cu anularea efectului hipersecreției de renină. Acestea sunt consecințe ale hipersecreției de renină + perturbarea autoreglării
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
efectului hipersecreției de renină. Acestea sunt consecințe ale hipersecreției de renină + perturbarea autoreglării fluxului plasmatic renal și a filtrării glomerulare + insensibilitatea suprarenalei la acțiunea AGII; AGII menține presiunea de filtrare; IEC determină dispariția acestei acțiuni; diureticul forțează pierderea sării economisite; volemia este redusă pentru că s-a pierdut sodiu, deci presiunea hidrostatică de la nivelul glomerulului este mică; aldosteronul este redus, deci nu are efect eficient de redresare volemică prin retenția de sodiu în tubul distal. Numărul bolnavilor cu ADPKD, hipertensiune și acest
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
90 mmHg minima și 120 mm Hg maxima (pentru variația datorată vârstei se aplică corecții: ). Presiunea arterială și debitul sanguin sunt în strictă interdependență; (). Astfel, presiunea arterială este condiționată de factori cardiaci (debitul cardiac), vasculari (rezistență periferică, distensibilitate) și sanguini (volemie, vâscozitate). Așa cum am văzut anterior, debitul cardiac este la rândul lui condiționat de frecvența cardiacă și debitul sistolic, iar acesta depinde de forța de contracție ventriculară, adică de contractilitatea miocardică, presarcină (volum telediastolic) și postsarcină (rezistența periferică). 13.2. Controlul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
sau pierdere netă de apă. Din această analiză rezultă faptul esențial că modificările rezistenței periferice nu afectează presiunea arterială pe termen lung, decât dacă sunt afectate funcția renală sau ingestia de apă. Supraîncarcarea hidrică a organismului crește volumul extracelular, inclusiv volemia, fapt ce duce la retur venos crescut, cu creșterea debitului cardiac și deci a presiunii arteriale (fig. 47). La această secvență cauzală se adaugă o buclă bazată pe creștere de rezistență periferică prin fenomen generalizat de autoreglare tisulară a debitului
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
duce în timp la hipertensiune arterială. In caz de ingestie hidrică crescută, fără exces de sare, secreția de ADH scade sub valorile bazale, permitând re echilibrarea hidrică, nu numai prin diureză presională, ci și prin scăderea reabsorbției de apă. Creșterea volemiei stimulează voloreceptorii atriali (de fapt baroceptori de joasă presiune), determinând inhibiția reflexă a secreției de ADH. In efortul prelungit, în special la temperatură crescută, sudorația intensă cu scop termoreglator determină pierdere de apă și sodiu, deci hipovolemie cu osmolaritate normală
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
un gradient presional (capilare arteriale 30-45 mm Hg, capilare venoase 10-15 mm Hg, vene 5-7 mm Hg, atriu 0 mm Hg). Factorii care contribuie la întoarcerea venoasă sau o influențează includ condițiile care determină presiunea sanguină la nivel capilar, adică volemia, debitul cardiac și rezistența periferică. La aceștia se adaugă diverși alți factori: complianța și statusul contractil venos (venoconstricția simpatică scade complianța și crește presiunea venoasă), presiunea hidrostatică și valvele venoase, compresiunea tisulară (contracția mușchiului scheletic), efectul de aspirație al ventriculului
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
realizând o adevărată pompă periferică. Tonusul capilar menține gradientul presional. Presiunea hidrostatică favorizează circulația venoasă deasupra nivelului cordului și are efect invers pentru zonele inferioare. Refluxul sângelui spre capilare este prevenit de valve. Gradul general de umplere a patului vascular (volemia) și întoarcerea venoasă determină gradul de umplere ventriculară și astfel debitul sistolic (legea Frank-Starling). Complianța mare a venelor permite acumularea sângelui în acest sector (normal 60-70 % din volemie) fără mari creșteri de presiune. Rezistența la curgere în sectorul venos este
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
capilare este prevenit de valve. Gradul general de umplere a patului vascular (volemia) și întoarcerea venoasă determină gradul de umplere ventriculară și astfel debitul sistolic (legea Frank-Starling). Complianța mare a venelor permite acumularea sângelui în acest sector (normal 60-70 % din volemie) fără mari creșteri de presiune. Rezistența la curgere în sectorul venos este mult mai mică decât în cel arterial, dar suficientă pentru a determina o cădere de presiune de la ~10 mm Hg în venule până aproape de zero (presiunea atmosferică) în
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
produce și vasoconstricție periferică, prin acțiunea asupra unor receptori specifici de la nivelul musculaturii netede arteriale. Această vasoconstricție este îndreptată către restaurarea presiunii arteriale și a restabilirii GFR. Setea și apetitul pentru sare sunt mecanismele prin care sistemele de reglare ale volemiei și osmolarității controlează aportul. Dacă există un deficit de apă sau de sodiu, acestea vor trebui până la urmă compensate prin aport extern, deoarece rinichii nu pot crea noi ioni de sodiu sau molecule de apă, ci pot doar să-i
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
cu abord vascular epuizat (complicații ale fistulelor), dar are dezavantajul riscului de complicații infecțioase (peritonită), malnutriție, hiperglicemie, dislipidemie, degradarea peritoneului. Indicațiile de dializă sunt: - complicații ale uremiei (encefalopatia uremică, manifestări severe de neuropatie uremică, malnutriția progresivă, HDS, pericardita) - dificultatea controlului volemiei (hiperhidratare refractară), tulburări hidroelectrolitice sau acidobazice refractare la tratament - clearance de creatinină < 10 ml/min. Transplantul renal este singura metodă curativă care asigură calitatea vieții și o supraviețuire superioară. Indicația ideală este la pacientul cu BCR stadiul 5 nedializat, fără
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
normal de apărare contra infecției, dar producerea lor în exces și neadecvat are efecte toxice. 8.4. FIZIOPATOLOGIA STĂRILOR SEPTICE 8.4.1. CONSECINTE CARDIO-CIRCULATORII Prima modificare hemodinamică este diminuarea rezistenței vasculare sistemice, urmată de o creștere a debitului (dacă volemia este corectată) și a frecvenței cardiace. Dacă pacientul nu este capabil să-și crească debitul cardiac, presiunea arterială se prăbușește, conducând la constituirea unei stări de șoc. Pot apare clasic două sindroame: unul caracterizat de extremități calde și un puls
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
zonele unde există aponevroze puternice. 12.4.5. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR VASCULARE ACUTE 12.3.5.1. Tratamentul traumatismelor arteriale Tratamentul leziunilor vasculare acute constituie o urgență medicochirurgicală. Intervenția de urgență în aceste cazuri are drept scop: oprirea hemoragiei și refacerea volemiei; combaterea spasmului; refacerea anatomică a segmentului vascular interesat, astfel încât fluxul arterial să revină la nivelul anterior. Semnele de recuperare a teritoriului afectat prin leziune arterială sunt maxime în primele 6-8 ore de la accident, ca o mențiune specială pentru leziunile arterei
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1208]