3,984 matches
-
N., și colab., 2004). HPV se transmit prin contact direct sau mediat de obiecte. HPV sunt rezistente la uscare și căldură. Papilomavirusurile au tropism strict pentru specia gazdă parazitată. Toate au tropism pentru celulele epiteliale. Infecția debutează la nivelul celulelor bazale dermice. La acest nivel se detectează numai proteinele timpurii. Proteinele tardive și asamblarea virionilor maturi, infectanți, însoțesc diferențierea (keratinizarea) celulelor dermice superficiale. Există deci o relație strânsă între diferențierea celulară și progresia replicării virale. Celulele metaplazice de la nivelul zonei de
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
de achiziție. Odată inițiată, infecția HPV poate evolua către: vindecare (clearence-ul ADN HPV), persistență (peste 2 ani), recurență, latență sau integrare. Obișnuit, prima infecție HPV este tranzitorie, ADN HPV devenind nedectabil după 12-24 luni. Probabil că replicarea virusului în stratul bazal nu asigură o amplificare suficientă a încărcării virale. ADN HPV se replică odată cu diviziunea celulelor bazale care transmit infecția celulelor fiice în curs de diferențiere în keratinocite. Infecția nu rămâne cantonată în celulele bazale germinale încât să constituie un rezervor
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
ani), recurență, latență sau integrare. Obișnuit, prima infecție HPV este tranzitorie, ADN HPV devenind nedectabil după 12-24 luni. Probabil că replicarea virusului în stratul bazal nu asigură o amplificare suficientă a încărcării virale. ADN HPV se replică odată cu diviziunea celulelor bazale care transmit infecția celulelor fiice în curs de diferențiere în keratinocite. Infecția nu rămâne cantonată în celulele bazale germinale încât să constituie un rezervor permanent de virus. Foarte rar infecția devine persistentă sau latentă (mai ales la imunosupresați, în coinfecția
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Probabil că replicarea virusului în stratul bazal nu asigură o amplificare suficientă a încărcării virale. ADN HPV se replică odată cu diviziunea celulelor bazale care transmit infecția celulelor fiice în curs de diferențiere în keratinocite. Infecția nu rămâne cantonată în celulele bazale germinale încât să constituie un rezervor permanent de virus. Foarte rar infecția devine persistentă sau latentă (mai ales la imunosupresați, în coinfecția HIV). Latența implică menținerea ADN HPV în număr redus de copii, în foarte puține celule, astfel încât testele moleculare
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
celulare care conduc la activarea unei importante căi nucleare de reglare a expresiei genelor: calea factorului nuclear kappa B. Genele controlate sunt implicate în inflamație, necroză și reparare celulară etc. RĂSPUNSUL IMUN DUPĂ INFECȚIA NATURALĂ Papilomavirusurile inițiază infecția în stratul bazal al epiteliului cervical iar replicarea este activă mai ales în keratinocitele în curs de diferențiere. Răspunsul imun după infecția naturală HPV este moderat sau slab și nu poate fi evidențiat la toți subiecții. Zhou J. și colab., 1991 au găsit
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
din cancerele de col. Imunitatea post vaccinală este dependentă de proteinele capsidare L1. Răspunsul imun după infecția naturală poate controla și producția proteinelor virale cu risc oncogen E6 și E7, proteine timpurii care sunt implicate în extinderea proliferării celulelor epiteliului bazal și în întârzierea diferențierii (Schiller J. și Nardelli-Haefliger D., 2006). Specificitatea de tip a rezultatelor serologice depinde de prepararea unor VLP intacte conformațional (Kirnbauer R. și colab., 1991) care se obțin în sisteme eukariote (exemplu: celule de insecte infectate cu
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
neanvelopați au dimensii mici (55 nm) și sunt termorezistenți. Genomul este ADN ds, circular și conține 8 cadre de citire. Receptorul HPV este integrina alfa 6. Situl de transcriere este în nucleu. Replicarea este trifazică: a) prima amplificare (în stratul bazal), b) replicarea de menținere și c) a 2-a replicare de amplificare în epiteliul diferențiat. Externalizarea progenilor are loc după exfolierea epiteliului scuamos. Controlul replicării implică peste 20 factori de transcriere celulari și este condiționat de diferențierea stratului bazal către
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
stratul bazal), b) replicarea de menținere și c) a 2-a replicare de amplificare în epiteliul diferențiat. Externalizarea progenilor are loc după exfolierea epiteliului scuamos. Controlul replicării implică peste 20 factori de transcriere celulari și este condiționat de diferențierea stratului bazal către keratinocite. Boli determinate de infecția HPV: Mai multe forme de cancere umane: carcinom squamos de col uterin, adenocarcinom cervical, carcinom anal, vulvar, vaginal, penian; CIN (cervical intraepithelial neoplasia), carcinom laringian, cancer esofagian. Mai multe afecțiuni dermatologice: verruca vulgaris, verruca
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
sunt considerate cu potențial oncogen înalt. Genomurile a aproximativ 100 tipuri HPV au fost izolate și complet secvențiate, iar observații indirecte (adesea obținute prin PCR) susțin existența și a altor tipuri sau variante HPV. Papilomavirusurile umane și animale infectează epiteliul bazal al dermului sau mucoaselor, de unde dihotomia: a) HPV cutanate și b) HPV mucoase. Cele cutanate sunt epidermotropice (dau leziuni mai ales plantare sau palmare), cele mucoase afectează mucoasele ano-genitală, orală, faringo-laringiană și a tractului respirator superior (D'Souza G și
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
seama de lipsa imunității încrucișate între genotipuri se apreciază că infecția persistentă este determinantă în progresia leziunilor precursoare către cancerul invaziv. REPLICAREA HPV Sediul replicării este epiteliul stratificat de la nivelul mucoaselor sau pielii. Inițierea infecției are loc la nivelul stratului bazal. Imediat după infecție numărul de copii se amplifică moderat în nucleul celulelor bazale (50-400 copii ADN HPV per celulă). Amplificarea inițială este rapidă și tranzitorie. Urmează stadiul de replicare de menținere care asigură dublarea numărului de copii ADN HPV per
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
determinantă în progresia leziunilor precursoare către cancerul invaziv. REPLICAREA HPV Sediul replicării este epiteliul stratificat de la nivelul mucoaselor sau pielii. Inițierea infecției are loc la nivelul stratului bazal. Imediat după infecție numărul de copii se amplifică moderat în nucleul celulelor bazale (50-400 copii ADN HPV per celulă). Amplificarea inițială este rapidă și tranzitorie. Urmează stadiul de replicare de menținere care asigură dublarea numărului de copii ADN HPV per celulă și segregarea în celulele fiice infectate care se divid și se diferențiază
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Modelul trifazic al replicării este foarte probabil, dar nu acceptat de toți autorii. Modelul trifazic implică două moduri de replicare: de amplificare și de menținere. Replicarea de menținere asigură un număr stabil de copii ADN HPV per celulă în epiteliul bazal. Replicarea de menținere se realizeaza în două moduri: ordonat, similar cu diviziunea ADN celular, cu dublarea numărului de copii ADN HPV la fiecare diviziune celulară și, random, replicare de mai multe ori (sute) per ciclu celular. Un alt factor important
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Majoritatea infecților multiple conțin două genotipuri HPV, dar, de asemenea, au fost întâlnite cazuri cu 3, 4, 5 genotipuri. în grosimea epiteliului: CIN1 este o leziune a epiteliului scuamos care corespunde displaziei minore. Histologic, leziunile sunt limitate la hiperplazia epiteliului bazal numai în treimea inferioară. În acest areal se observă anomalii nucleare și citoplasmice minime. În celelalte două treimi cheratinizarea este cvasinormală, rareori observându-se semne ale infecției virale constând din koilocite. CIN2 este o leziune precanceroasă care corespunde displaziei moderate
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
severe. Proliferarea atipică a epiteliului parabazal depășește cele două treimi inferioare ale epiteliului scuamos. Dezorganizarea arhitecturală și mitozele atipice sunt semne certe ale malignizării. PATOGENIA LEZIUNILOR MALIGNE Replicarea HPV este corelată cu procesul de diferențiere celulară, de keratinizare. Numai epiteliul bazal este susceptibil la infecție. În celulele bazale replicarea este non productivă, iar genomul viral persistă în copii puține (una per celulă) episomal. În epiteliul suprabazal replicarea este productivă și numărul de copii se amplifică. Proteinele E6 și E7 dereglează ciclul
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
cele două treimi inferioare ale epiteliului scuamos. Dezorganizarea arhitecturală și mitozele atipice sunt semne certe ale malignizării. PATOGENIA LEZIUNILOR MALIGNE Replicarea HPV este corelată cu procesul de diferențiere celulară, de keratinizare. Numai epiteliul bazal este susceptibil la infecție. În celulele bazale replicarea este non productivă, iar genomul viral persistă în copii puține (una per celulă) episomal. În epiteliul suprabazal replicarea este productivă și numărul de copii se amplifică. Proteinele E6 și E7 dereglează ciclul de creștere celular prin legarea și inactivarea
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
cutanate, alături de radiațile UV, sunt implicate în patogeneza timpurie a carcinoamelor celulare scuamoase cutanate. O altă formă a infecției (infecția non-permisivă) apare în cazul în care nu se produce replicarea și eliberarea virionilor progeni. Fenomenul este observat atât în straturile bazale ale țesutului scuamos cât și ale celui glandular. ADN viral persistă fie ca un element extracromozomial (episomal), fie prin integrarea în ADN-ul gazdei, ca o singură copie sau mai multe copii repetate în tandem, în mai multe situri cromozomiale
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
N., și colab., 2004). HPV se transmit prin contact direct sau mediat de obiecte. HPV sunt rezistente la uscare și căldură. Papilomavirusurile au tropism strict pentru specia gazdă parazitată. Toate au tropism pentru celulele epiteliale. Infecția debutează la nivelul celulelor bazale dermice. La acest nivel se detectează numai proteinele timpurii. Proteinele tardive și asamblarea virionilor maturi, infectanți, însoțesc diferențierea (keratinizarea) celulelor dermice superficiale. Există deci o relație strânsă între diferențierea celulară și progresia replicării virale. Celulele metaplazice de la nivelul zonei de
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
de achiziție. Odată inițiată, infecția HPV poate evolua către: vindecare (clearence-ul ADN HPV), persistență (peste 2 ani), recurență, latență sau integrare. Obișnuit, prima infecție HPV este tranzitorie, ADN HPV devenind nedectabil după 12-24 luni. Probabil că replicarea virusului în stratul bazal nu asigură o amplificare suficientă a încărcării virale. ADN HPV se replică odată cu diviziunea celulelor bazale care transmit infecția celulelor fiice în curs de diferențiere în keratinocite. Infecția nu rămâne cantonată în celulele bazale germinale încât să constituie un rezervor
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
ani), recurență, latență sau integrare. Obișnuit, prima infecție HPV este tranzitorie, ADN HPV devenind nedectabil după 12-24 luni. Probabil că replicarea virusului în stratul bazal nu asigură o amplificare suficientă a încărcării virale. ADN HPV se replică odată cu diviziunea celulelor bazale care transmit infecția celulelor fiice în curs de diferențiere în keratinocite. Infecția nu rămâne cantonată în celulele bazale germinale încât să constituie un rezervor permanent de virus. Foarte rar infecția devine persistentă sau latentă (mai ales la imunosupresați, în coinfecția
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Probabil că replicarea virusului în stratul bazal nu asigură o amplificare suficientă a încărcării virale. ADN HPV se replică odată cu diviziunea celulelor bazale care transmit infecția celulelor fiice în curs de diferențiere în keratinocite. Infecția nu rămâne cantonată în celulele bazale germinale încât să constituie un rezervor permanent de virus. Foarte rar infecția devine persistentă sau latentă (mai ales la imunosupresați, în coinfecția HIV). Latența implică menținerea ADN HPV în număr redus de copii, în foarte puține celule, astfel încât testele moleculare
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
celulare care conduc la activarea unei importante căi nucleare de reglare a expresiei genelor: calea factorului nuclear kappa B. Genele controlate sunt implicate în inflamație, necroză și reparare celulară etc. RĂSPUNSUL IMUN DUPĂ INFECȚIA NATURALĂ Papilomavirusurile inițiază infecția în stratul bazal al epiteliului cervical iar replicarea este activă mai ales în keratinocitele în curs de diferențiere. Răspunsul imun după infecția naturală HPV este moderat sau slab și nu poate fi evidențiat la toți subiecții. Zhou J. și colab., 1991 au găsit
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
din cancerele de col. Imunitatea post vaccinală este dependentă de proteinele capsidare L1. Răspunsul imun după infecția naturală poate controla și producția proteinelor virale cu risc oncogen E6 și E7, proteine timpurii care sunt implicate în extinderea proliferării celulelor epiteliului bazal și în întârzierea diferențierii (Schiller J. și Nardelli-Haefliger D., 2006). Specificitatea de tip a rezultatelor serologice depinde de prepararea unor VLP intacte conformațional (Kirnbauer R. și colab., 1991) care se obțin în sisteme eukariote (exemplu: celule de insecte infectate cu
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
anumitor factori de mediu poate declanșa procesul bolii renale progresive (relație doză-efect). 3.1.3. Principalii markeri genetici ai BDR în T1DM Încă în urmă cu peste 30 de ani s-a descoperit existenta unor leziuni renale sugestive (îngroșarea membranei bazale glomerulare) care preced chiar apariția T1DM și sunt predictive pentru apariția BDR. Studiile efectuate asupra unor posibile asociații între BDR și sistemul HLA au dat rezultate contradictorii, ca și cele imunogenetice asupra variațiilor fenotipice ale lanțurilor grele ale imunoglobulinelor. Argumentele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
a expresiei GLUT-1 la nivelul parenchimului renal începând din stadiile precoce ale diabetului zaharat experimental cât și rolul important pe care această modificare pare să îl joace în creșterea producției de matrix extracelular și a unor componente specifice ale membranei bazale glomerulare, cum este fibronectina. Investigarea în continuare a relevanței acestor procese în BDR umană va arăta dacă GLUT-1 reprezintă o țintă semnificativă pentru terapia BDR. b. Procesul de glicozilare a proteinelor Acesta este un proces care cuprinde un lanț de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
pentru aviditatea și capacitatea lor crescută de a activa sistemul complementului și de a interacționa cu toate tipurile de receptori Fc?. Este mai dificil de explicat prezența LDL-IC în mezangiu (faptul că acestea nu se depun preferențial la nivelul membranei bazale); studii de dată recentă au arătat că activarea celulelor mezangiale le conferă acestora capacitatea de a oxida in vitro particulele LDL [255], ceea ce ar putea explica prezența în mezangiu a LDL-IC prin formarea lor in situ. Explicarea prezenței complexelor imune
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]