KorAP: Find »[drukola/base=ciclosporină & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...59 60 61 ...65 >

1,606 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

Tratamentul anemiei hemolitice Corticosteroizii reprezintă tratamentul de elecție al anemiei hemolitice din LES. Aproximativ 75 % dintre pacienți răspund bine la corticoizi, dar adesea sunt necesare doze mari. La pacienții corticodependenți sau corticorezistenți, tratamentul este mai dificil. Au fost încercate azatioprina, ciclosporina, Ig IV, MMF și danazolul, cu rezultate variabile. Splenectomia este considerată ultima resursă terapeutică, deoarece, pe lângă riscul operator, se poate complica cu vasculită cutanată sau infecții severe. 6.1.11.4. Tratamentul afectării pleuro-pulmonare Tratamentul pleureziei lupice depinde de severitatea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
suficient, se asociază corticoizi și imunosupresoare. 6.1.11.5. Tratamentul afectării orale și digestive Leziunile mucoasei orale se tratează cel mai frecvent cu hidroxiclorochină. Steroizii și azatioprina sunt rezervate cazurilor mai severe. Opțiuni de linia a doua sunt: thalidomida, ciclosporina, metotrexatul și dapsona. Igiena bucală, folosirea băilor de gură cu clorhexidină sau a gargarei cu apă oxigenată ori cu geluri de steroizi sunt metode adjuvante utile. Infecțiile bucale trebuie tratate prompt cu antibiotice. Leziunile esofagiene și gastrice, pe lângă terapia patogenică

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
1-3 mg/kg/zi) și MMF (0,5-2 g/zi) sunt mai eficace decât CYC pentru prevenirea recăderilor NL, a deceselor și a IRC terminale și au mult mai puține efecte adverse infecțioase, digestive și gonadale. într-un alt studiu, ciclosporina A (CyA), 5 mg/kg/zi, s-a dovedit la fel de eficace ca și AZA ca terapie de întreținere, timp de până la 4 ani. Ca urmare, C. Ponticelli consideră că atât AZA, cât și MMF și CyA pot fi luate în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cazurile cu sindrom nefrotic sau/și cu insuficiență renală rapid progresivă, trebuie efectuată biopsie renală, dar nu există un consens în privința tratamentului, din cauza lipsei studiilor controlate. Pot fi utile: amigdalectomia, uleiul de pește, corticoterapia, asociată sau nu cu azatioprină, și ciclosporina. în formele cu crescents > 50 % se indică metilprednisolon IV, 3 zile, apoi prednison 1,5 mg/kg/zi + ciclofosfamidă 2 mg/kg/zi, cel puțin 3 luni. 7.2.4. CRIOGLOBULINEMIILE Noțiunea de crioglobulinemie se referă la prezența în ser

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
din urmă este mai specific sarcinii, se diferențiază de primele două prin asocierea hepatocitolizei și a CIVD și impune extracție fetală. • MAT asociate grefei de celule-sușă hematopoietice. în acest context, sunt implicate iradierea corporală, infecțiile sau anumite medicamente imunosupresoare, ca ciclosporina. De asemenea, MAT poate fi favorizată de o reacție de grefă-contra-gazdă. (Ciclosporina favorizează MAT prin mai multe mecanisme: reducerea activării proteinei C, scăderea producției de prostaglandine și creșterea producției de tromboxan, creșterea agregării plachetare.) • MAT la pacienții cu cancer. Se

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
asocierea hepatocitolizei și a CIVD și impune extracție fetală. • MAT asociate grefei de celule-sușă hematopoietice. în acest context, sunt implicate iradierea corporală, infecțiile sau anumite medicamente imunosupresoare, ca ciclosporina. De asemenea, MAT poate fi favorizată de o reacție de grefă-contra-gazdă. (Ciclosporina favorizează MAT prin mai multe mecanisme: reducerea activării proteinei C, scăderea producției de prostaglandine și creșterea producției de tromboxan, creșterea agregării plachetare.) • MAT la pacienții cu cancer. Se asociază, în special, cu adenocarcinoame: stomac (50 %), sân, pulmon, prostată. Fiziopatologia nu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acidoză tubulară, pierdere de sare, osteomalacie determinată de ineficiența vitaminei D. 11.1. Etiologie Etiologia afectării interstițiale acute și cronice este diversă: • obstrucție și uropatii malformative (reflux vezicoureteral); • infecții: pielonefritele bacteriene, leptospiroza, infecții virale, infecții parazitare; • toxic-medicamentoase: AINS, analgezice, litiu, ciclosporina, ierburi chinezești, plumb; • nefropatia balcanică (toxine miceliene); • metabolice: gută, hipercalcemie, hipokaliemie, hiperoxaluria; • hematologice: amiloidoza, mielomul multiplu, alte paraproteinemii, drepanocitoza; • imunitare: sindrom Sjögren, vasculite sistemice, lupus eritematos sistemic, boala Goodpasture, sarcoidoză; • ereditare: boala Wilson, cistinoza, hiperoxaluria; • polichistoze cu afectare perichistică. 11

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
1. prin hipovolemie (aport lichidian redus, hemoragii, pierderi gastro-intestinale, pierderi renale excesive, sechestrare în spațiile extravasculare) 2. prin debit cardiac scăzut (insuficiența cardiacă) 3. prin alterarea perfuziei renale (vasodilatație sistemică - sepsis, antihipertensive în exces, anestezice; vasoconstricție renală - catecolamine, supradozaj de ciclosporină; sindrom hepato-renal) 4. prin afectarea autoreglării renale (AINS, IECA, sartani) 5. sindrom de hipervâscozitate (mielom multiplu, policitemia vera) IRA renală (intrinsecă, parenchimatoasă) 1. necroza tubulară acută - de cauză ischemică (toate cauzele persistente de IRA funcțională!) sau toxică directă, endogenă (mioglobinurie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
favorizat de infecțiile urinare sau de cele cu CMV; această posibilitate justifică necesitatea controlului nefrologic ambulatoriu periodic (de regulă lunar). în caz de suspiciune de rejet acut, frecvent este necesară puncția-biopsie renală, care distinge rejetul acut de nefrotoxicitatea medicamentoasă (a ciclosporinei A sau tacrolimus-ului). în unele centre se practică biopsiile renale per protocol, la intervale regulate post-TR, în absența semnelor clinice de RA; astfel pot fi detectate semnele morfopatologice de RA incipient. RA răspunde în marea majoritate a cazurilor la tratamentul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
transplantat în comparație cu populația generală. Decelarea semnelor și simptomelor sugestive pentru o infecție, chiar aparent banală, necesită dirijarea pacientului către centrul de transplant. Tratamentul imunosupresiv și complicațiile acestuia. Schemele imunosupresive uzuale presupun două sau - mai frecvent trei - medicamente în diferite asocieri: ciclosporină A (CsA) sau tacrolimus, micofenolat de mofetil (MMF)/sodic sau azathioprină (AZA), prednison și sirolimus sau everolimus. Cele mai eficiente scheme cuprind tripla terapie cu PDN în doză redusă, CsA sau tacrolimus, precum și micofenolat. Sirolimus și everolimus sunt medicamente imuosupresive

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
determină creșterea riscului de reacții adverse serioase, iar subdozarea crește riscul de rejet. Schemele recomandate trebuie respectate cu strictețe, modificarea lor fiind exclusiv în competeța nefrologului din centrul de transplant. Principalul efect secundar al tratamentului cu inhibitorii de neurinamidază (IN - ciclosporină sau tacrolimus) îl reprezintă nefrotoxicitatea acută sau cronică, determinând IRA sau disfuncție cronică de grefon (echivalent al BCR). IRA prin nefrotoxicitatea inhibitorilor de neurinamidază trebuie diferențiată de rejetul acut. Histologic, toxicitatea ciclosporinei se caracterizează prin fibroză interstițială, atrofie tubulară și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
secundar al tratamentului cu inhibitorii de neurinamidază (IN - ciclosporină sau tacrolimus) îl reprezintă nefrotoxicitatea acută sau cronică, determinând IRA sau disfuncție cronică de grefon (echivalent al BCR). IRA prin nefrotoxicitatea inhibitorilor de neurinamidază trebuie diferențiată de rejetul acut. Histologic, toxicitatea ciclosporinei se caracterizează prin fibroză interstițială, atrofie tubulară și arteriolopatie intrarenală, modificările anatomopatologice reprezentând un indicator mai precoce și mai exact al nefrotoxicității medicamentoase în comparație cu apariția retenției azotate. Dozele terapeutice eficace și cele nefrotoxice sunt foarte variabile de la un pacient la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în special la cei cu un istoric îndelungat de dializă. Evaluarea cardiovasculară sistematică și periodică este obligatorie la toți pacienții transplantați. Diabetul zaharat de novo post-TR se datorează eventualelor doze cumulative mari de corticosteroizi, precum și tacrolimus-ului (în mai mică măsură ciclosporinei A). Neoplaziile. Datorită tratamentului imunosupresiv cronic și a unor infecții virale oportuniste, pacienții cu TR prezintă un risc de 3,5 ori mai mare să sufere de neoplazii decât populația generală cele mai frecvente neoplazii sunt limfoamele non-Hodgkin și cancerele

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixează pe receptorii aldosteronului de pe celulele tubului colector; Amiloridul și triamterenul se fixează pe canalele de sodiu din tubul colector; Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixează pe receptorii aldosteronului de pe celulele tubului colector; Amiloridul și triamterenul se fixează pe canalele de sodiu din tubul colector; Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO3-; istoric de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de cetoacizi; poliurie, sete, dureri epigastrice, vărsături: cetoacidoză diabetică; nicturie, poliurie, prurit, anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați. Semnele clinice sunt uneori absente, în special în acidoza moderată și cronică. Riscul vital apare la un pH ≤ 7,10

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
uneori hematurie macroscopică, proteinurie, uneori abundentă, apoi IR cu/fără oligurie. Frecvent se asociază semne extrarenale: erupție cutanată, febră, eozinofilie sangvină, uneori icter. Prognosticul este cel mai frecvent favorabil după oprirea tratamentului.(vezi capitolul Nefropatii tubulo-interstițiale) Nefropatii vasculare Mitomicina C, ciclosporina, tacrolimus, sau quininele pot antrena apariția unui sindrom hemolitic-uremic (SHU), asociind o IR cu hemoliză și trombocitopenie. Se impune oprirea medicamentului. Cel mai frecvent vindecarea se face cu sechele (IRC moderată), uneori funcția renală severă și ireversibil alterată (IRC terminală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de căi alternative). Astfel, MMF inhibă selectiv proliferarea limfocitelor T și B și producția de anticorpi. în plus, inhibă sinteza unor citokine și molecule de adeziune. 2. Indicații certe: Transplantul renal, cardiac și hepatic - pentru prevenirea rejetului, împreună cu corticoizi și ciclosporină. 3. Indicații probabile: Transplant de pancreas; Nefrologie: glomerulonefrite primitive: leziuni minime, GSFS, nefropatia membranoasă, nefropatia cu IgA; Dermatologie: psoriazis sever, dermatită atopică, lichen plan, pemfigus, pyoderma gangrenosum, eritem multiform recurent, urticarie refractară; Boli autoimune sistemice: LES, sclerodermie, vasculite asociate cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
decât în cazul AZA. Spre deosebire de metotrexat, AZA și CsA, este lipsit de toxicitate hepatică și renală și are un risc carcinogen mult mai mic. 6. Contraindicații: Alergie la MMF/acid micofenolic; Sarcină (efecte teratogene demonstrate la animale de experiență). D. CICLOSPORINA 1. Mecanism de acțiune: Ciclosporina A (CsA) inhibă calcineurina, o enzimă ce activează NFAT (nuclear factor of activated T cells), care la rândul său activează transcripția genelor a numeroase citokine, în special IL-2. Ca urmare, CsA inhibă proliferarea LT helper

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
metotrexat, AZA și CsA, este lipsit de toxicitate hepatică și renală și are un risc carcinogen mult mai mic. 6. Contraindicații: Alergie la MMF/acid micofenolic; Sarcină (efecte teratogene demonstrate la animale de experiență). D. CICLOSPORINA 1. Mecanism de acțiune: Ciclosporina A (CsA) inhibă calcineurina, o enzimă ce activează NFAT (nuclear factor of activated T cells), care la rândul său activează transcripția genelor a numeroase citokine, în special IL-2. Ca urmare, CsA inhibă proliferarea LT helper. 2. Indicații: Grefe de organe

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
GSFS primitive - pentru inducția și menținerea remisiunii sau pentru menținerea unei remisiuni induse de corticoizi (permite reducerea sau chiar oprirea corticoterapiei); Psoriazis - forme extinse, severe; Poliartrita reumatoidă - forme active, severe; Dermatita atopică - forme severe la adult. 3. Contraindicații: Alergie la ciclosporină; în nefropatiile glomerulare: infecții necontrolate, tumori maligne evolutive sau în antecedente; De evitat în sarcină (efect asupra fătului nu este cunoscut). 4. Posologie: Prezentare: soluție buvabilă fl. 50 ml, 100 mg/ml; cps. (microemulsie) 10, 25, 50, 100 mg; ampule

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
companiile farmaceutice). Bibliografie: Boletis JN. New trends in the treatment of glomerular diseases. 7th BANTAO Congress, 2005 Adrenal Cortical Steroids. In Drug Facts and Comparisons. 5th ed. St. Louis, Facts and Comparisons, Inc.:122-128, 1997 Calmus Y et al. La ciclosporine et ses indications: de la théorie à la pratique. Novartis Pharma S.A., 1999 Chrousos GP. Mechanisms of action, pp 1198-1200. In: Boumpas DT, moderator. Glucocorticoid therapy for immune mediated diseases: basic and clinical correlates. Ann Intern Med 1993; 119:1198-1208. Hachulla

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405

așteptare a unui TR sunt, de regulă, selecționați dintre cei fără comorbidități semnificative și, ca urmare, este de așteptat ca ei să aibă un risc cardiovascular inferior celor considerați ca neacceptabili pentru TR. Totuși, după transplant, unele medicamente imunosupresoare (precum ciclosporina sau corticoizii) pot avea un impact negativ asupra metabolismului glucidic și lipidic și a TA. Astfel, pacienții cu TR au un risc de infarct miocardic de 3-5 ori mai mare decât subiecții de control de aceeași vârstă din populația generală

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
adesea în prima lună după transplant. Cauzele sunt reprezentate în primul rând de medicamentele imunosupresoare: corticosteroizii și inhibitorii de calcineurină [Hjelmesaeth et al., 1997; Pirsch et al., 1997]. în primul an, incidența diabetului este mai mare pentru tacrolimus decât pentru ciclosporină. Vârsta înaintată, rasa neagră, precum și boala polichistică renală autosomal dominantă au fost identificate ca factori de risc. Deși nu există suficiente dovezi directe, este logic să se considere că diabetul zaharat posttransplant renal poate produce aceleași complicații ca și la

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]