KorAP: Find »[drukola/base=proteinurie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...59 60 61 ...79 >

1,956 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

complicații severe sunt insuficiența renală și infecțiile. Uneori, pacienții care supraviețuiesc un timp mai îndelungat (fără afectare cardiacă sau hepatică) dezvoltă un mielom multiplu. Tratamentul se bazează pe chimioterapie similară celei utilizate în mielom (prednison + melfalan). Acest tratament permite reducerea proteinuriei la 50 % dintre pacienți și ameliorarea supraviețuirii la cei fără afectare cardiacă. Riscurile sale derivă din toxicitatea medulară a melfalanului. Speranțele cele mai mari sunt legate în prezent de grefa de celule-sușă autologe din sânge periferic, consecutivă chimioterapiei. Febra familială

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
15 % și tubii renali 65 % din volumul renal, se poate aprecia importanța nefropatiilor interstițiale printre suferințele renale cu risc de progresie spre insuficiență renală cronică. Caracteristicile afectării renale interstițiale, care permit de altfel și diagnosticul diferențial cu glomerulonefritele, sunt: absența proteinuriei semnificative și a hipoproteinemiei; absența HTA severe; absența edemelor; prezența piuriei sterile și a cilindrilor leucocitari; poliurie, nicturie; alte disfuncții tubulare asociate: acidoză tubulară, pierdere de sare, osteomalacie determinată de ineficiența vitaminei D. 11.1. Etiologie Etiologia afectării interstițiale acute

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
imunitare: sindrom Sjögren, vasculite sistemice, lupus eritematos sistemic, boala Goodpasture, sarcoidoză; • ereditare: boala Wilson, cistinoza, hiperoxaluria; • polichistoze cu afectare perichistică. 11.2. Diagnostic Examinarea urinei (cu bandeleta urinară, microscopică, biochimică) obiectivează, de regulă, prezența leucocituriei și a cilindrilor leucocitari, absența proteinuriei glomerulare și a hematuriei. Prin această evaluare se poate obține o importantă sugestie de diagnostic diferențial între nefropatia interstițială acută (căruia îi este caracteristic sedimentul urinar activ) și cea cronică (caracterizat de sedimentul urinar inactiv). Sedimentul urinar activ conține: • leucocite

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și cea cronică (caracterizat de sedimentul urinar inactiv). Sedimentul urinar activ conține: • leucocite numeroase (PMN, mononucleate); • cilindri leucocitari (atestă originea renală a leucocituriei); • pielonefrită acută; • (±) bacteriurie. Sedimentul urinar inactiv (morfopatologic - fibroză interstițială și atrofie tubulară): • leucociturie și cilindrurie discrete. în ceea ce privește proteinuria există noțiunea de proteinurie tubulară: • este nedetectabilă cu bandeleta urinară (impresionabilă doar pentru albumine); • este constituită din proteine cu greutate moleculară mică: lanțuri ușoare de imunoglobuline, alfa 2-macroglobuline; • survine datorită incapacității tubului proximal de a cataboliza aceste proteine care sunt

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de sedimentul urinar inactiv). Sedimentul urinar activ conține: • leucocite numeroase (PMN, mononucleate); • cilindri leucocitari (atestă originea renală a leucocituriei); • pielonefrită acută; • (±) bacteriurie. Sedimentul urinar inactiv (morfopatologic - fibroză interstițială și atrofie tubulară): • leucociturie și cilindrurie discrete. în ceea ce privește proteinuria există noțiunea de proteinurie tubulară: • este nedetectabilă cu bandeleta urinară (impresionabilă doar pentru albumine); • este constituită din proteine cu greutate moleculară mică: lanțuri ușoare de imunoglobuline, alfa 2-macroglobuline; • survine datorită incapacității tubului proximal de a cataboliza aceste proteine care sunt normal filtrate în cantitate

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
diagnostic incomplete care au limitat mult timp diagnosticul doar la una dintre formele ei de manifestare îngrădind evaluarea corectă a frecvenței. Există câteva repere epidemiologice sugestive: • 1-3 % din totalul de biopsii renale; • 1 % dintre biopsiile celor cu hematurii sau/și proteinurii izolate; • 15 % dintre biopsiile pentru insuficiența renală acută; • 10-15 % dintre insuficiențele renale acute parenchimatoase; • 25 % dintre biopsiile celor cu insuficiența renală acută determinată de medicamente (frecvent iatrogenie) 11.3.2. Fiziopatologie. Morfopatologie Este una dintre cauzele de insuficiență renală acută

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
care multe luni sau chiar ani au urmat tratamente cu AINS, fără efecte adverse; la un moment dat dezvoltă nefropatia interstițială acută sub terapia cu același AINS pe care l-a tolerat); nefropatia interstițială acută la AINS evoluează (atipic) cu proteinurie nefrotică (80 % dintre cazuri) și fără clasicele semne extrarenale. Asocierea insuficienței renale acute cu proteinurie nefrotică la un vârstnic este intens sugestivă și obligă la anamneză insistentă în ceea ce privește consumul cronic sau ocazional de AINS; • poate surveni și la pacientul cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
un moment dat dezvoltă nefropatia interstițială acută sub terapia cu același AINS pe care l-a tolerat); nefropatia interstițială acută la AINS evoluează (atipic) cu proteinurie nefrotică (80 % dintre cazuri) și fără clasicele semne extrarenale. Asocierea insuficienței renale acute cu proteinurie nefrotică la un vârstnic este intens sugestivă și obligă la anamneză insistentă în ceea ce privește consumul cronic sau ocazional de AINS; • poate surveni și la pacientul cu insuficiență renală cronică sub tratament conservator. Se înregistrează creșterea brutală a vitezei de degradare a

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul nefronilor restanți cu apariția și progresia sclerozei focale și segmentale la nivelul glomerulilor restanți (glomeruloscleroză focală și segmentală). Progresia nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC terminală este inevitabilă, chiar dacă se corectează chirurgical refluxul vezicorenal. 11.5.4. Clinica Există 5 grade de reflux: reflux ureteral; reflux uretero-pielo-caliceal fără dilatația bazinetului; reflux uretero-pielo-caliceal cu dilatație moderată a ureterului

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
vizualizează. Semne clinice la nou-născut: • hidronefroză fetală sau neonatală; • IRC la 20-30 % dintre cazuri. Semne clinice la copil: • infecții urinare: febră, stare generală influențată, întârziere în dezvoltare; • enurezis; • durere abdominală. Semne clinice la adult • infecția urinară, frecvent favorizată de sarcină; • proteinurie - secundară glomerulosclerozei; • hipertensiune arterială; • insuficiență renală cronică. Ecografia, urografia intravenoasă și uretrocistografia retrogradă stabilesc diagnosticul. 11.5.5. Tratament La copil - profilaxia și terapia precoce a infecției, eventual terapie chirurgicală funcție de gradul refluxului. La adult - terapia chirurgicală este justificată numai

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
aminoacidurie, +/- glicozurie renală. • expunerea prelungită la Pb, 5-30 ani induce leziuni severe - atrofie tubulară progresivă, fibroză interstițială. De regulă, pacienții se prezintă în acest stadiu tardiv cu insuficiență renală cronică asociind: • sediment urinar sărac (ca în orice nefropatie interstițială cronică); • proteinurie discretă; • gută; • hipertensiune arterială; • ecografic, rinichi egali de dimensiuni reduse, fără cicatrice, aspect care poate preta la confuzii cu nefropatia hipertensivă sau cu nefropatia urică; ca regulă, la orice pacient cu gută, hiperuricemie și insuficiență renală trebuie căutată expunerea la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic (posibil și prin alte nefrotoxine) și aparent este dependentă de doză; există, de asemenea, susceptibilitate individuală. Manifestările sunt cele caracteristice nefritei interstițiale cronice: presiune arterială normală, proteinurie moderată (tubulară) sau absentă, evoluție naturală către insuficiență renală terminală. Leziunile histologice sunt localizate la nivelul interstițiului (fibroză interstițială) și tubilor (atrofie tubulară), dar survin leziuni de fibroză și la nivelul pelvisului renal și la nivelul ureterelor. Există, de asemenea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și a calcemiei cu risc de litiaza renală și nefrocalcinoză. De obicei, nu există afectare glomerulară în sarcoidoză, dar e posibilă afectarea prin contact cu granuloamele a vaselor renale. Expresia afectării renale din sarcoidoză este reprezentată de: • sedimentul urinar patologic; • proteinuria tubulară; • diabetul insipid; • acidoza tubulară; • cea mai frecventă cauză de IRC în sarcoidoză este nefrocalcinoza. Terapia cu corticosteroizi reduce inflamația și activarea vitaminei D cu consecințe favorabile inclusiv în ceea ce privește sindromul hipercalcemie/hipercalciurie. Există tendința la recidivă după oprirea corticoterapiei. Alternative

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
denutriți și la transplantați. d) Date biologice: • sindrom inflamator: leucocitoză cu neutrofilie, valori crescute ale VSH, fibrinogenului, α2 globulinelor, proteinei C reactive; • sumar de urină patologic: - leucociturie/piurie + cilindri leucocitari (prezența acestora atestă originea renală a leucocituriei), - hematurie (inferioară leucocituriei), - proteinurie (sub 1g/24 ore). • urocultură pozitivă (>100 000 germeni/ml); • hemoculturile trebuie efectuate sistematic. Germenele cel mai frecvent întâlnit în pielonefritele comunitare, complicate sau nu, este E. coli (75 % dintre cazuri), urmat de enterobacterii (Proteus, Klebsiella, Enterobacter) și stafilococi. Pielonefritele

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
85 mmHg; pot fi utilizate IEC, sartani, (cu controlul funcției renale după începerea tratamentului), betablocante, diuretice;. - antiproteinuric; - hipocolesterolemiant; - antiinfecțios; - terapie de reducere a vitezei de creștere a volumului renal. La un nivel comparabil de reducere a presiunii arteriale și a proteinuriei, la pacientul ADPKD spre deosebire de cel fără ADPKD, se înregistrează un declin mai rapid al funcției renale. Se pare că pacientul ADPKD nu beneficiază de aceeași protecție prin medicația ce interferă axul renină-angiotensină-aldosteron. Dată fiind corelația dovedită dintre rata de creștere

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
totală (în peste 80 % dintre cazuri) sau parțială, în proporții variabile (în aproape 20 %) a lanțurilor alfa-5, alfa-3 și alfa-4. Clinic, boala se manifestă prin hematurie microscopică (100 % dintre cazuri) și episoade recidivante de hematurie macroscopică (60-70 %). Progresiv, apare și proteinuria, care poate ajunge până la sindrom nefrotic (SN) (1/3 dintre cazuri). Insuficiența renală se instalează lent, ajungând la stadiul terminal până la vârsta de 15-35 de ani (mai rar, chiar la 50 de ani). Manifestarea extrarenală cea mai frecventă este surditatea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
boala membranelor bazale subțiri). în anumite situații (femei asimptomatice, cazuri incerte, sfat genetic, diagnostic prenatal), se recurge la diagnosticul genetic molecular, cu analiza directă a genei COL4A5. Nu există tratament specific pentru sindromul Alport. Administrarea de IECA poate determina scăderea proteinuriei și a ratei de progresie a IRC. Transplantul renal se poate complica foarte rar (4 %) cu apariția unei glomerulonefrite rapid progresive cu Ac anti-MBG. 13.2.2. Boala membranelor bazale subțiri Denumită și „hematuria familială benignă”, este o boală genetică

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Ac anti-alfa 3 și anti-alfa 5 este pozitiv (diagnostic diferențial cu sindromul Alport). Se manifestă prin hematurie microscopică, descoperită fortuit la un examen de urină. Hematuria este, de obicei, persistentă, uneori macroscopică (1/3 dintre copii, foarte rar la adulți). Proteinuria este absentă (la copil) sau minimă (50 % dintre adulți), iar funcția renală este normală. Uneori apar dureri lombare (sindrom „lombalgie-hematurie”). Anamneza poate releva o hematurie izolată la un alt membru al familiei. Diagnosticul diferențial se face cu nefropatia cu IgA

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
oculare: opacități corneene (care nu alterează acuitatea vizuală), cataractă, anomalii retiniene; • Manifestări cardiace: cardiomiopatie hipertrofică, tulburări de ritm și conducere, prolaps de valvă mitrală, insuficiență mitrală, cardiopatie ischemică precoce, infarct miocardic, insuficiență cardiacă; • Manifestări respiratorii: sindrom obstructiv bronșic; • Manifestări renale: proteinurie, hematurie, lipidurie (globule de grăsime, cu aspect de cruce de Malta la examenul microscopic în lumină polarizată), diabet insipid nefrogen, sindrom Fanconi. Biopsia renală relevă depozite lipidice în toate celulele glomerulare, vasculare și tubulare (în special, în tubii proximali și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
intrinsecă (necroza tubulară acută constituită) cu ajutorul indicilor urinari, în cazul în care pacientul nu a primit anterior diuretice (vezi tabelul 3). Examenul sumar de urină și sedimentul urinar pot distinge între diversele forme de IRA intrinsecă: • celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă și absența hematuriei în NTA; • reacție fals-pozitivă pentru hematurie la examenul sumar și absența hematiilor la examenul microscopic al urinii; • hematii deformate, cilindri hematici și proteinurie moderată/severă în glomerulopatii, vasculite sistemice; • leucociturie sterilă, eozinofilurie în nefrita interstițială acută

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
urinar pot distinge între diversele forme de IRA intrinsecă: • celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă și absența hematuriei în NTA; • reacție fals-pozitivă pentru hematurie la examenul sumar și absența hematiilor la examenul microscopic al urinii; • hematii deformate, cilindri hematici și proteinurie moderată/severă în glomerulopatii, vasculite sistemice; • leucociturie sterilă, eozinofilurie în nefrita interstițială acută alergică. 5. Puncția-biopsie renală (PBR) nu este în general indicată în IRA funcțională și în necroza tubulară acută, deoarece nu oferă informații suplimentare față de cele cunoscute și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
reprezintă un diagnostic de excludere); • concentrația sodiului urinar foarte redusă (< 10 mEq/l), în absența administrării de diuretice; • absența îmbunătățirii funcției renale după repleție volemică (cu 1,5 litri dintr-o soluție care expandează volumul plasmatic) și întreruperea administrării diureticelor; • proteinurie < 0,5 g/24 ore și fără elemente ecografice de uropatie obstructivă sau boală renală parenchimatoasă. Criterii adiționale de diagnostic (neobligatorii): • volum urinar < 500 ml/24 ore; • sodiu urinar < 10 mEq/l; • osmolalitate urinară > osmolalitate plasmatică; • hematii urinare < 50/HPF

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu SRAA permite prevenirea, stoparea sau chiar reversibilitatea (după unele date recente) proceselor de fibrinogeneză în BCR. Datele clinice și studiile experimentale au relevat unii factori de progresie, tratarea lor ducând la încetinirea progresiei insuficienței renale: HTA (vezi mai sus); Proteinuria determină progresia insuficienței renale prin: toxicitate mezangială, supraîncărcare tubulară cu liberare lizozomală în țesutul interstițial a anumitor proteine toxice (transferina), producția de molecule proinflamatorii. Această noțiune este un argument în favoarea regimului de restricție proteică, capabil de a diminua proteinuria, la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sus); Proteinuria determină progresia insuficienței renale prin: toxicitate mezangială, supraîncărcare tubulară cu liberare lizozomală în țesutul interstițial a anumitor proteine toxice (transferina), producția de molecule proinflamatorii. Această noțiune este un argument în favoarea regimului de restricție proteică, capabil de a diminua proteinuria, la fel ca și medicația care interferă cu SRAA; Angiotensina II: creșterea nivelului angiotensinei II va stimula expresia factorilor de creștere și a citokinelor: TGF ß1, TNF α, osteopontina, molecule de adeziune vasculară (VCAM - 1), PDGF, NF - kB, b FGF

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
1000 ori mai mare decât în spațiul vascular, sugerând că Ang II este produsă de către sistemul renină-angiotensină local. în determinarea ratei de progresie a BCR, par a fi mai importante nivelurile tisulare de Ang II comparativ cu cele serice. Rolul proteinuriei Procesul de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]