3,744 matches
-
o interrelație cronică între boala cardiovasculară (HTA, boala ischemică coronariană etc.) și factori specifici IRC terminale (mediul uremic, anemia renală). Factori de risc clasici pentru insuficiența cardiacă Hipertensiunea arterială. în populația non-renală, HTA este un factor recunoscut în dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi și a cardiomiopatiei dilatative [LØvy et al., 1996]. Același lucru este valabil și în uremia cronică, unde HTA se asociază cu alți factori în dezvoltarea HVS și a dilatației ventriculului stâng vezi subcapitolul V.1 [Parfrey et al., 1996
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
anomaliilor valvulare mitrale și tricuspidiene după ultrafiltrare intensivă [Cirit et al., 1998]. Boala pericardică. Pericarditele uremice repetate pot duce la pericardită constrictivă, contribuind de asemenea la dezvoltarea insuficienței cardiace. în epoca dializei moderne, pericardita constrictivă este o complicație rară. Aritmiile ventriculare. Tulburările ventriculare de ritm sunt frecvente în populația dializată (prevalență de 18-56%). Monitorizarea automată ambulatorie a arătat că acestea intervin predominant intradialitic și în primele patru ore posthemodializă. Incidența aritmiilor ventriculare este semnificativ mai mare la pacienții hemodializați față de cei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mitrale și tricuspidiene după ultrafiltrare intensivă [Cirit et al., 1998]. Boala pericardică. Pericarditele uremice repetate pot duce la pericardită constrictivă, contribuind de asemenea la dezvoltarea insuficienței cardiace. în epoca dializei moderne, pericardita constrictivă este o complicație rară. Aritmiile ventriculare. Tulburările ventriculare de ritm sunt frecvente în populația dializată (prevalență de 18-56%). Monitorizarea automată ambulatorie a arătat că acestea intervin predominant intradialitic și în primele patru ore posthemodializă. Incidența aritmiilor ventriculare este semnificativ mai mare la pacienții hemodializați față de cei tratați prin
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
dializei moderne, pericardita constrictivă este o complicație rară. Aritmiile ventriculare. Tulburările ventriculare de ritm sunt frecvente în populația dializată (prevalență de 18-56%). Monitorizarea automată ambulatorie a arătat că acestea intervin predominant intradialitic și în primele patru ore posthemodializă. Incidența aritmiilor ventriculare este semnificativ mai mare la pacienții hemodializați față de cei tratați prin dializă peritoneală, factori contributorii fiind modificările electrolitice rapide din perioada intradialitică și cea postdialitică precoce. Un alt factor favorizant al aritmiilor l-ar reprezenta calcificările vaselor mici coronariene, cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
reprezenta calcificările vaselor mici coronariene, cu impact asupra conducerii și excitabilității intraventriculare [Amann et al., 2003]. Hipoxemia nocturnă. Incidența sindromului de apnee nocturnă este ridicată la populația dializată, această afecțiune putând juca un rol în geneza hipertensiunii arteriale, a hipertrofiei ventriculare stângi și a cardiomiopatiei uremice. Impactul terapiei moderne a sindromului de hipoxemie nocturnă nu a fost încă evaluat la pacientul uremic [Zoccali et al., 1998]. Factori de risc pentru insuficiența cardiacă specifici uremiei cronice Fistula arterio-venoasă (FAV). Rareori, FAV hiperdezvoltată
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mari de PTH determină efecte cronotrop și inotrop pozitive, expunerea cronică are ca urmare creșterea calciului intracelular, cu inhibarea consecutivă a metabolismului miocitelor [Smogorzewski et al., 1988]. Hiperparatiroidismul secundar al pacienților renali pare a fi implicat și în dezvoltarea hipetrofiei ventriculare stângi și a fibrozei cardiace (vezi subcapitolul V.1). Concentrația crescută de calciu intramiocitar se corelează cu dilatația VS și disfuncția sistolică. De altfel, așa cum a fost discutat (vezi subcapitolul III.4), hiperparatiroidismul secundar exprimat prin hiperfosfatemie și creșterea produsului
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
contribuie la progresia bolii cardiace. O schemă a acestor evenimente fiziopatologice este redată în figura 1, iar factorii contributorii la dezvoltarea insuficienței cardiace congestive sunt sintetizați în figura 2. Cel mai frecvent, insuficiența cardiacă reflectă o anomalie a funcției contractile ventriculare: volumul telediastolic și cel telesistolic, precum și presiunea telediastolică cresc, în timp ce debitul-bătaie scade, dezvoltându-se simptomele asociate debitului cardiac redus, cu congestie pulmonară și sistemică consecutive. Disfuncția sistolică rezultă cel mai adesea din pierderea miocitelor (de exemplu, prin infarct miocardic), supraîncărcarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
miocitelor (de exemplu, prin infarct miocardic), supraîncărcarea cronică de volum sau cardiomiopatia dilatativă și se caracterizează clinic prin cardiomegalie și fracție de ejecție redusă. Pe de altă parte, mai mult de o treime dintre pacienții cu insuficiență cardiacă prezintă funcție ventriculară sistolică normală, în schimb asociază disfuncție diastolică, cu afectarea umplerii diastolice. în aceste cazuri, presiunea telediastolică a ventriculului stâng este crescută, cu dezvoltarea congestiei pulmonare. Cauzele frecvente ale insuficienței cardiace hipodiastolice sunt reprezentate de ischemia miocardică și de hipertrofia ventriculară
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ventriculară sistolică normală, în schimb asociază disfuncție diastolică, cu afectarea umplerii diastolice. în aceste cazuri, presiunea telediastolică a ventriculului stâng este crescută, cu dezvoltarea congestiei pulmonare. Cauzele frecvente ale insuficienței cardiace hipodiastolice sunt reprezentate de ischemia miocardică și de hipertrofia ventriculară stângă. Cauza majoră a insuficienței cardiace la pacienții uremici, ischemia coronariană, se manifestă printr-o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică. în acest caz, disfuncția sistolică e cauzată de obicei de un infarct miocardic anterior, precum și de scăderea contractilității
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
stâng este crescută, cu dezvoltarea congestiei pulmonare. Cauzele frecvente ale insuficienței cardiace hipodiastolice sunt reprezentate de ischemia miocardică și de hipertrofia ventriculară stângă. Cauza majoră a insuficienței cardiace la pacienții uremici, ischemia coronariană, se manifestă printr-o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică. în acest caz, disfuncția sistolică e cauzată de obicei de un infarct miocardic anterior, precum și de scăderea contractilității miocardice prin ischemie. Disfuncția diastolică are drept cauză fibroza postinfarct, precum și scăderea distensibilității mușchiului cardiac prin ischemie. Activarea neuroumorală
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
funcției baroreceptorilor; disfuncția endotelială. Asemenea noradrenalinei, angiotensina este secretată în cantități crescute în insuficiența cardiacă, rezultând vasoconstricție sistemică și expansiunea volumului extracelular. La nivelul miocardului, angiotensina determină hipertrofie și fibroză. în timp ce vasoconstricția sistemică și retenția hidrosalină contribuie la progresia insuficienței ventriculare stângi, creșterea tonusului vasculaturii pulmonare contribuie la insuficiența ventriculară dreaptă și la scăderea toleranței la efort. Endotelina-1 (ET-1) reprezintă un puternic peptid vasoconstrictor cu efecte promotoare ale creșterii care ar avea un important rol în vasoconstricția sistemică și pulmonară la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
în cantități crescute în insuficiența cardiacă, rezultând vasoconstricție sistemică și expansiunea volumului extracelular. La nivelul miocardului, angiotensina determină hipertrofie și fibroză. în timp ce vasoconstricția sistemică și retenția hidrosalină contribuie la progresia insuficienței ventriculare stângi, creșterea tonusului vasculaturii pulmonare contribuie la insuficiența ventriculară dreaptă și la scăderea toleranței la efort. Endotelina-1 (ET-1) reprezintă un puternic peptid vasoconstrictor cu efecte promotoare ale creșterii care ar avea un important rol în vasoconstricția sistemică și pulmonară la pacienții cu IC. ET-1 mediază de asemenea hipertrofia și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
hipertrofia și fibroza în miocardul insuficient. Nivelurile plasmatice de ET-1 sunt crescute la pacienții cu uremie cronică și se corelează cu HVS. Alți potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea solicitării peretelui ventricular din cauza dilatării VS sau creșterii postsarcinii stimulează hipertrofia miocardică. Pentru o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
plasmatice de ET-1 sunt crescute la pacienții cu uremie cronică și se corelează cu HVS. Alți potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea solicitării peretelui ventricular din cauza dilatării VS sau creșterii postsarcinii stimulează hipertrofia miocardică. Pentru o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea solicitării peretelui ventricular din cauza dilatării VS sau creșterii postsarcinii stimulează hipertrofia miocardică. Pentru o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și a colagenului interstițial. La nivel molecular au loc expresia genelor fetale și sinteza de proteine anormale. în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și a colagenului interstițial. La nivel molecular au loc expresia genelor fetale și sinteza de proteine anormale. în cazul în care dilatația ventriculară continuă sau creșterea în grosime a peretelui ventricular este insuficientă, tensiunea sistolică și diastolică a peretelui rămâne anormal de ridicată. în consecință, procesele remodelative continuă, rezultând insuficiența circulatorie. Supraîncărcarea de volum și edemul pulmonar Creșterea volumului total este cel mai
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și a colagenului interstițial. La nivel molecular au loc expresia genelor fetale și sinteza de proteine anormale. în cazul în care dilatația ventriculară continuă sau creșterea în grosime a peretelui ventricular este insuficientă, tensiunea sistolică și diastolică a peretelui rămâne anormal de ridicată. în consecință, procesele remodelative continuă, rezultând insuficiența circulatorie. Supraîncărcarea de volum și edemul pulmonar Creșterea volumului total este cel mai frecvent factor precipitant al edemului pulmonar acut la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
au putut fi externați după aplicarea ultrafiltrării , neprezentând alte probleme medicale [Sacchetti et al., 1993]. Dintr-o perspectivă fiziopatologică, îndepărtarea volumului îl plasează pe pacient pe o curbă a funcției VS într-un punct în care devine asimptomatic, cu funcție ventriculară păstrată. Stabilirea greutății ideale reale este esențială în prevenția decompensărilor cardiace la pacientul dializat. Greutatea ideală (uscată) este definită ca greutatea dincolo de care se dezvoltă hipotensiune și/sau crampe musculare. La pacienții uremici cu disfuncție sistolică, EPA este frecvent precipitat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ar trebui căutată la nivel funcțional sau biochimic molecular. Patogenia cardiomiopatiei diabetice este complexă și numai parțial cunoscută, putând fi luate în discuție mai multe mecanisme. Disfuncția diastolică. Disfuncția diastolică este prezentă la diabetici secundar modificărilor de structură a peretelui ventricular enumerate anterior, mai ales dacă pacientul este obez, hipertensiv sau vârstnic. Evaluarea funcției diastolice este ușor de efectuat ecocardiografic Doppler și prin ventriculografie radioizotopică și poate explica prezența fenomenelor de insuficiență cardiacă la persoane cu funcție sistolică normală. Existența unei
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
o serie de modificări fiziologice și biochimice, care duc la deprimarea funcției cardiace, alterarea căilor care fac legătura între procesele de excitație și contracție, alterarea homeostaziei electrolitice și a semnalizării hormonale, ca modificări ultrastructurale la nivel cardiac (72). Alterarea performanței ventriculare observată la pacienții diabetici fără boală ischemică cardiacă detectabilă a fost etichetată sub numele de cardiomiopatie diabetică. Anomaliile funcției cardiace pot fi decelate și la pacienții tineri (54). Pentru a asigura necesarul energetic crescut al miocardului contractil, cordul trebuie să
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
finețe mai sus menționate, deși poate să fie prezentă o hiperinervare simpatică proximală și să se deceleze o tahicardie de repaus, reactivitatea neuroumorală la ischemie ar putea fi sever afectată mai ales în „periferia” cardiacă, explicând în acest fel disfuncția ventriculară precoce și progresia spre insuficiență cardiacă. Dezechilibrul activității simpatice ar putea să faciliteze apariția unor multiple tulburări funcționale și ar putea crește riscul aritmogen în cordul diabetic. Date de la pacienții diabetici incluși în studiul Framingham au arătat că incompetența cronotropă
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
diabetici a fost de 11,3%, față de 5,9% la nediabetici (76). În acest studiu nu s-au înregistrat diferențe între diabetici și nediabetici în ceea ce privește eficiența repermeabilizării coronariene, a ratei de reocluzie după tromboliză, a fracției de ejecție sau funcției ventriculare regionale. Totuși, la nediabetici s-a înregistrat o amploare mai redusă a hiperkineziei miocardului neinfarctat. În studiul GISSI- 2, mortalitatea intraspitalicească în IMA a fost net mai mare la diabetici și, mai ales, la sexul feminin, diferențe care s-au
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
spre exemplu din studiul Trandolapril Cardiac Evaluation Study (TRACE) au demonstrat beneficii similare ale pacienților diabetici și nediabetici la utilizarea IECA post-infarct și au arătat net că această terapie, la pacienții aflați după IMA, reduce dimensiunile zonei infarctizate, împiedică remodelarea ventriculară, scade riscul de moarte subită și reduce mortalitatea(67). În mod similar cu celelalte trei clase de medicamente prezentate mai sus, s-a arătat că pacienții diabetici beneficiază mai mult decât nediabeticii dacă tratamentul cu IECA este inițiat în primele
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
consta în prezența unui proces de ateromatoză coronariană difuză, o mai mare incidență a bolii tricoronariene, asocierea disfuncției diastolice dar și sistolice la pacienții diabetici, depunerea de colagen în celulele miocardice și interstițial, având ca rezultat o rigidizare a peretelui ventricular și asocierea unor tulburări microvasculare difuze, inclusiv fibroza interstițială și îngroșări perivasculare. Analiza mortalității la diabeticii cu IC relevă rate crescute față de nediabetici, ceea ce exprimă un prognostic mai rezervat în ciuda progreselor terapeutice efectuate în terapia IC. Un loc aparte îl
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
colagenul, are loc o hipertrofie a miocitelor și se amorsează apoptoza celulară. Disfuncția endotelială asociată diferitelor structuri vasculare conduce în plus la agravarea disfuncției miocardice și la progresia tulburărilor până la constituirea tabloului clinic al IC și a modificărilor de remodelare ventriculară. Impactul diabetului asupra IC. Diabetul zaharat accelerează progresia bolii la pacienții la care IC preexistă, dar poate contribui și ca element în patogeneză, printr-o serie de modificări care vor fi detaliate în cele ce urmează. Ischemia miocardică. Diabetul reprezintă
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]