1,935 matches
-
diabetului (Nicoletti et al., 1997). Interesant de notat că deleția izolată a nici uneia dintre citokine nu duce la prevenirea apariției DZ tip 1 (Rabinovitch 1998). În plus, unele citokine (cum ar fi TNF? și ÎL-10) pot contribui la inițierea procesului autoimun anti-β-celular, dar mai tarziu protejează față de instalarea insuliței distructive în fazele mai avansate ale procesului autoimun (Zheng et al., 1997). e) Studiul citokinelor în patogeneza DZ tip 1 la om. Dintre toate citokinele, doar IFN? (Huang et al., 1995) și
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
duce la prevenirea apariției DZ tip 1 (Rabinovitch 1998). În plus, unele citokine (cum ar fi TNF? și ÎL-10) pot contribui la inițierea procesului autoimun anti-β-celular, dar mai tarziu protejează față de instalarea insuliței distructive în fazele mai avansate ale procesului autoimun (Zheng et al., 1997). e) Studiul citokinelor în patogeneza DZ tip 1 la om. Dintre toate citokinele, doar IFN? (Huang et al., 1995) și IFN? (Foulis et al., 1991) prezintă o expresie crescută la nivelul zonelor de insulița la om
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
în DZ tip 1 este realizată prin procese imune de tip celular, în care elementul cheie este reprezentat de limfocitele Ț (Eisenbarth, 1984). Există mai multe argumente care vin în sprijinul acestei afirmații (tabelul 2.4). Odată declanșat procesul distructiv autoimun, în acestă vor fi antrenate limfocite Ț helper și Ț citotoxice, celule killer (K) și natural killer (NK), macrofage și mastocite. Citokinele produse de aceste celule par a fi răspunzătoare de agresiunea asupra celulelor ?. Dintre citokinele proinflamatorii menționam interleukina
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
fiind sărace în echipamentele enzimatice necesare pentru înlăturarea acestor radicali toxici. Există și citokine antiinflamatorii cum ar fi Interleukinele 4 și 10 (produse de subsetul de limfocite Th2) care par a fi scăzute la diabetici. De altfel, în perioada procesului autoimun antiinsular apare un dezechilibru numeric și de activitate între subseturile de limfocite helper Th1 și Th2. Confirmarea obiectivă a instalării definitive și ireversibile a DZ tip 1 o reprezintă punerea în evidență a procesului de insulița. Studiile histologice ale pancreasului
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
că perioada prediagnostică scurtă din DZ de tip 1 este doar vârful unui iceberg, evoluția bolii fiind de ani de zile înaintea instalării simptomelor caracteristice. Ea parcurge etapele de „susceptibilitate genetică”, acțiune a factorului trigger de mediu, declanșare a procesului autoimun, distrugere a celulelor ? și apoi instalare a deficitului insulino-secretor progresiv până la apariția simptomelor caracterisitce bolii. Evoluția stadiala a DZ tip 1 se poate întinde pe o durată de până la 10 ani, ocazional chiar mai mult. În acest interval de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
2.2): Prima etapă în apariția diabetului de tip 1 este reprezentată de existență susceptibilității genetice înnăscute. A doua etapă a bolii presupune intervenția factorilor de mediu (virali, toxici sau alimentari) care acționând pe fondul susceptibilității genetice pot declanșa atacul autoimun. A treia etapă patogenica este cea a procesului autoimun îndreptat împotriva celulelor ?-pancreatice. Procesul se concretizează serologic prin apariția autoanticorpilor anti β celulari, iar morfopatologic prin instalarea procesului progresiv de insulița. Trebuie menționat că această etapă are o durată variabilă
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
1 este reprezentată de existență susceptibilității genetice înnăscute. A doua etapă a bolii presupune intervenția factorilor de mediu (virali, toxici sau alimentari) care acționând pe fondul susceptibilității genetice pot declanșa atacul autoimun. A treia etapă patogenica este cea a procesului autoimun îndreptat împotriva celulelor ?-pancreatice. Procesul se concretizează serologic prin apariția autoanticorpilor anti β celulari, iar morfopatologic prin instalarea procesului progresiv de insulița. Trebuie menționat că această etapă are o durată variabilă, ce se întinde de regulă pe durata mai multor
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
indică predispoziția pentru DZ tip 1 dar nu și boală activă din moment ce, ca pentru majoritatea afecțiunilor poligenice, doar o minoritate din cei aflați la risc vor dezvolta boală. Markerii imunologici (autoanticorpii β-celulari) merg ceva mai departe, indicând apariția unui proces autoimun anti- β-celular. Chiar și în acest caz, riscul de progresie către DZ clinic manifest poate fi destul de mic, situație similară și pentru alte boli autoimune (de exemplu, doar o minoritate din femeile cu anticorpi antitiroidieni vor dezvolta o boală clinic
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
vor dezvolta boală. Markerii imunologici (autoanticorpii β-celulari) merg ceva mai departe, indicând apariția unui proces autoimun anti- β-celular. Chiar și în acest caz, riscul de progresie către DZ clinic manifest poate fi destul de mic, situație similară și pentru alte boli autoimune (de exemplu, doar o minoritate din femeile cu anticorpi antitiroidieni vor dezvolta o boală clinic manifestă). Markerii metabolici (reprezentați de măsurarea funcției secretorii β-celulare ca răspuns la un IVGTT) merg și mai departe, indicând direct afectarea funcției organului țintă. Coroborați
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
Analiza combinată a tuturor celor 4 autoanticorpi majori (ICĂ, IAA, GADA și IA-2A) poate crește sensibilitatea și specificitatea acestei metode de screening. Investigarea capacității insulino-secretorii reprezintă singura modalitate de a evalua funcția „organului țintă” în DZ tip 1 că boala autoimuna, si de a aprecia rezervă funcțională β-celulară pancreatica. Trebuie măsurate atât secreția de insulină cât și toleranța la glucoză. Această implică practic efectuarea atât a unui IVGTT, cât și a unui TTGO pentru a realiza screening-ul DZ tip 1. Investigația
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
Trial (ENDIT) care a folosit administrarea de nicotinamida (ENDIT Study Group, 2003; Gale et al., 2004). În ultima clasificare a DZ, se considera că un subtip al DZ tip 1 (DZ tip 1b) este reprezentat de formele cu distrucție ne-autoimună a celulelor ?, chiar dacă acestea sunt foarte rare. În aceste forme, nu s-a putut demonstra implicarea sistemului imun, examenele histologice punând în evidență procese de apoptoza (moarte celulară „programată”). Diabetul Neonatal Tranzitor este o formă foarte rară de DZ
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
PDX-1 (cromozomul 13q12) (Wright et al., 1993). Tot în cadrul formelor rare de DZ tip 1 este inclus și diabetul ce apare în Sindromul Wolfram (asociază și atrofie optică), deși în acest din urmă caz distrucția ?-celulară este tot de tip autoimun. O distrucție ?-celulară ne-autoimună se mai întâlnește și în intoxicația cu Vacor (un rodenticid), cu Aloxan sau Streptozotocin, în urma unor pancreatite acute sau cronice, în unele infecții virale etc. Acestea însă, fiind de cauză cunoscută, sunt descrise în cadrul diabetului
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
al., 1993). Tot în cadrul formelor rare de DZ tip 1 este inclus și diabetul ce apare în Sindromul Wolfram (asociază și atrofie optică), deși în acest din urmă caz distrucția ?-celulară este tot de tip autoimun. O distrucție ?-celulară ne-autoimună se mai întâlnește și în intoxicația cu Vacor (un rodenticid), cu Aloxan sau Streptozotocin, în urma unor pancreatite acute sau cronice, în unele infecții virale etc. Acestea însă, fiind de cauză cunoscută, sunt descrise în cadrul diabetului secundar.
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
studii au demonstrat că emoțiile negative, mai ales furia și mânia sunt în general prezente și blocate la nivel inconștient astfel că aceste emoții sunt direcționate spre interior (Schafer, 1997Ă. Schafer a arătat că prin hipnoterapie se pot controla caracteristicile autoimune ale bolii sau se poate obține insight-ul asupra emoțiilor negative, ducând în general la remisiunea completă a bolii Crohn. Tehnicile de hipnoză folosite au inclus vizualizarea, sugestiile și metaforele împreună cu explorarea regresivă pentru insight și înțelegere, implicând rezoluția emoțiilor negative
[Corola-publishinghouse/Science/2003_a_3328]
-
și afecțiune primară reprezintă principala indicație de transplant la adulți în SUA, cu un total de 1557 de cazuri reprezentând 27,2% în 2012 [28], acestea incluzând cazurile dezvoltate pe ficat noncirotic sau pe fondul cirozelor (B, C, alcoolice, NASH, autoimune, metabolice etc.). Transplantul hepatic este considerat terapia ideală a acestei afecțiuni în urma studiului lui Henri Bismuth publicat în 1993 [29]. Acesta a identificat câțiva factori de risc pentru recurența posttransplant: diametrul peste 2 cm, formele difuze sau prezența trombilor portali
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]
-
teste:hepatita C: anticorpii anti-VHC, ARN-VHC și genotipul VHC;hepatita B: AgHBs, anti-HBs, anti-HBc și ADN-VHB. Testarea anti-HBe și anti-HDV nu se efectuează de rutină. În cazul suspiciunii clinice pentru confirmarea etiologiei se pot indica următoarele teste [38]:pentru hepatitele autoimune, ciroza biliară primitivă, colangita sclerozantă primitivă (PSC): anticorpii antimitocondriali (AMA), anticorpi antinucleari (ANA), anticorpii anti-mușchi neted (ASMA), anticorpii anti citoplasma neutrofilelor (ANCA);boala Wilson: ceruloplasmina, cuprul urinar pe 24 ore, cuprul din biopsia hepatică;hemocromatoza: feritina, gena HFE. În cazuri
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]
-
de controlat decât sirolimus [95]. Efectele secundare sunt: risc crescut de infecții oportuniste, hyperlipemie, anemie, trombocitopenie [96]. Indicațiile sale principale sunt: nefrosau nuerotoxicitatea CNI, intoleranța la sirolimus, hepatita C care nu răspunde la tratament, cancerul hepatic de novo sau hepatitele autoimune de novo. Un risc major îl reprezintă tromboza arterei hepatice, motiv pentru care everolimus este contraindicat în primele 30 de zile posttransplant. Pentru un efect optim este necesară administrarea inițială în asociere cu o doză redusă de CNI. Într-un
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]
-
circulație mai ales limfocitele. Acest lucru se poate remedia prin tratamente mai ales naturiste care au rol în creșterea imunității. O problemă o formează prăbușirea sistemului imunitar când organismul produce autoanticorpi care atacă propriile structuri. Atunci suntem în situația tulburărilor autoimune respectiv boli autoimune. Specialiștii spun că există mai multe boli autoimune că: scleroza multiplă psoriazisul colagenozele lupusul eritematos artrita reumatoidă sindromul de oboseală cronică Bolile autoimune se ameliorează după tratamente foarte îndelungate, unele chiar naturale (băi, nămoluri, argilă) dar și
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
limfocitele. Acest lucru se poate remedia prin tratamente mai ales naturiste care au rol în creșterea imunității. O problemă o formează prăbușirea sistemului imunitar când organismul produce autoanticorpi care atacă propriile structuri. Atunci suntem în situația tulburărilor autoimune respectiv boli autoimune. Specialiștii spun că există mai multe boli autoimune că: scleroza multiplă psoriazisul colagenozele lupusul eritematos artrita reumatoidă sindromul de oboseală cronică Bolile autoimune se ameliorează după tratamente foarte îndelungate, unele chiar naturale (băi, nămoluri, argilă) dar și cu vaccinuri și
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
mai ales naturiste care au rol în creșterea imunității. O problemă o formează prăbușirea sistemului imunitar când organismul produce autoanticorpi care atacă propriile structuri. Atunci suntem în situația tulburărilor autoimune respectiv boli autoimune. Specialiștii spun că există mai multe boli autoimune că: scleroza multiplă psoriazisul colagenozele lupusul eritematos artrita reumatoidă sindromul de oboseală cronică Bolile autoimune se ameliorează după tratamente foarte îndelungate, unele chiar naturale (băi, nămoluri, argilă) dar și cu vaccinuri și cu o alimentație în care se țină cont
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
imunitar când organismul produce autoanticorpi care atacă propriile structuri. Atunci suntem în situația tulburărilor autoimune respectiv boli autoimune. Specialiștii spun că există mai multe boli autoimune că: scleroza multiplă psoriazisul colagenozele lupusul eritematos artrita reumatoidă sindromul de oboseală cronică Bolile autoimune se ameliorează după tratamente foarte îndelungate, unele chiar naturale (băi, nămoluri, argilă) dar și cu vaccinuri și cu o alimentație în care se țină cont de acel dat genetic care este grupul de sânge despre care vom mai vorbi. 13
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
retenție hidrica, oboseală (sdr. de oboseală cronică) Să evite secara,porumbul. Consumați orez, ulei de măsline, paștele făinoase cu moderație. Consumați fructe din belșug și 24 legume verzi ce conțin Mg (varză, ciuperci, cartofi) Vulnerabilitate la viruși (răcesc ușor) boli autoimune și de sistem nervos eczeme Folosiți dimineață un coktail format din 1 lingură de lecitina granule, 0,250l suc fructe, 1 lingură ulei de în; ceai de lemn dulce. Suplimente: Mg, lecitina. Sfaturi pentru scăderea în greutate a celor cu
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
reumatoidă care face parte din categoria bolilor autoimmune, cu evoluție cronică. Boală se leagă de cea de-a doua dispoziție a producerii reumatismului scăderea imunității, respectiv creșterea receptivității organismului la boli. Poliartrita reumatoidă este o colagenoza cu mecanism de producere autoimun afectând articulațiile mici, ale extremităților în care puseele acute repetate confirmă caracterul cronic al bolii. Boală da cel mai mare grad de invaliditate, bolnavul ajunge să nu se poată nici pieptăna. Sunt afectate mai ales femeile cu vârste între 25-40
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
SA, artrita psoriazică AP, artrita cronică juvenilă ACJ), În reumatismul degenerativ (artrozele) și În colagenoze (lupus eritematos sistemic LES, sclerodermie SD, poli/dermatomiozita PM/DM). Mecanismele patogenice sunt variate și complexe. O mare parte din afecțiuni este guvernată de procese autoimune (PR, ACJ, LES, SD, PM), alta de procese degenerative (artroze), de procese necrotice (osteonecroza aseptică), de tulburări ale metabolismului osos (osteoporoza) sau de fenomene mecanice (discopatiile, tendinitele) și de tulburări În percepția și modularea durerii (fibromialgia). Potențialul invalidant este remarcabil
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
principal mecanismelor patogenice diferite. Toate mecanismele patogenice algogene cunoscute la ora actuală se regăsesc În patologia reumatismală. Durerea prin exces de nocicepție este omniprezentă, procesul inflamator stând la baza majorității afecțiunilor reumatismale. Durerea neuropată poate fi Întâlnită În unele boli autoimune care se complică cu fenomene polineuropatice prin afectarea vasei nervorum. De asemenea, leziunea nervilor periferici generată de degradarea discului intervertebral Îmbracă aspecte de durere de tip neuropatic. Durerea psihogenă este și ea o prezență de consemnat În tabloul bolilor reumatismale
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]