KorAP: Find »[drukola/base=etiologie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...60 61 62 ...175 >

4,374 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

deplin înțeleasă, explicațiile fiind încă la nivel de supoziții. Implicarea factorilor genetici este sugerată de situațiile, de altfel rare, când în antecedentele bolnavilor cu acalazie se recunosc rude de gradul I cu aceeași afecțiune. Deși a fost postulată și o etiologie virală, studiile electron microscopice nu au confirmat-o. Patogeneza. Substratul anomaliilor principale care definesc acalazia cardiei (relaxarea anormală sau absentă a SEI și pierderea progresivă a capacității peristaltice a esofagului) pare a fi o pierdere a funcției neuronilor inhibitorii. Răspunsul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Esofagita este prezentă la 30-50% dintre bolnavii cu BRGE examinați endoscopic. Există mai multe clasificări endoscopice ale esofagitei peptice, cele mai frecvent folositeSavary - Miller și Los - Angeles - sunt sistematizate în Tabel IV. Diagnosticul diferențial cuprinde numeroase afecțiuni: esofagită de alte etiologii (diagnosticul se stabilește clinic și endoscopic), acalazia cardiei (simptomul clinic dominant este disfagia, iar aspectul radiologic este tipic), cancerul esofagian (se exclude endoscopic și radiologic), spasmul difuz esofagian (aspect tipic radiologic și manometric), angina pectorală (se diferențiază prin caracterele durerii

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în ultimul sfert de veac incidența adenocarcinomului a crescut îngrijorător. Prevalență redusă este și în Japonia. România se numără printre țările cu prevalență redusă (3,3/100.000 loc), cu diferențe semnificative între regiuni (Transilvania are prevalența cea mai ridicată). Etiologie. Patogeneza. Cauza cancerului esofagian nu este cunoscută. Variațiile enorme în prevalență, mai mari decât cele observate în oricare alt tip de cancer, sugerează rolul important al factorilor etiologici exogeni (Tabel I). Fumatul și alcoolul reprezintă factori importanți de risc pentru

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în Africa și Extremul Orient posibil origine genetică a unor forme severe de BRGE (asociate cu sindrom Barrett) prevalența BRGE este mai mare la bărbați prevalența BRGE crește cu vârsta (mai ales după 40 de ani) toate cresc incidența BRGE Etiologie. Cauza cea mai frecventă a BRGE este hernia hiatală prin alunecare, dar orice creștere în presiunea intraabdominală poate provoca RGE (tusea, corsetul și centura prea strânse, tumorile abdominale gigante, ascita voluminoasă). BRGE apare după vagotomie, gastrectomie, intervenții chirurgicale în regiunea

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
acid; are avantajul simplicității și costului redus și în plus este neinvaziv. Figura 1 prezintă un algoritm al strategiei diagnostice în BRGE ; în practică, schematic, trei situații clinice trebuie individualizate (Fig. 1). Diagnosticul diferențial cuprinde numeroase afecțiuni: esofagită de alte etiologii (diagnosticul se stabilește clinic și endoscopic), acalazia cardiei (simptomul clinic dominant este disfagia, iar aspectul radiologic este tipic), cancerul esofagian (se exclude endoscopic și radiologic), spasmul difuz esofagian (aspect tipic radiologic și manometric), angina pectorală (se diferențiază prin caracterele durerii

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
a E.B. variind între 0,3%2%. La bolnavii cu simptomatologie de reflux gastroesofagian, prevalența E.B. variază între 4,5% - 19%. E.B. este mai frecvent la bărbați și la persoanele în vârstă, excepțional de rar fiind raportat și la copii. Etiologie. Patogeneză. În prezent există dovezi clare de ordin clinic, endoscopic și terapeutic care demonstrează că E.B. este o afecțiune câștigată, secundară bolii de reflux gastroesofagian (BRGE), în care epiteliul scuamos este înlocuit de cel columnar printr-un proces metaplazic. Morfopatologie

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
obișnuit la nivelul pilorului, determină fenomene clinice legate de insuficiența evacuatorie gastrică. TABLOU CLINIC Simptomatologie. Simptomul dominant este vărsătura abundentă, cu conținut alimentar (alimente ingerate cu 24-48 ore înainte) și miros rânced, neplăcut. Se adaugă dureri epigastrice (caracter diferit, în funcție de etiologia sindromului); în cazul stenozei pilorice ulceroase, durerea este neobișnuită în acest stadiu deoarece ulcerul a început să se vindece, să se cicatrizeze (fibroza cicatricei este elementul care contribuie la stenoză). Obișnuit, pacientul poate prezenta senzație de sațietate precoce, balonări postprandiale

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
importante, inacceptabile, calitatea vieții joasă, cortico dependență III. Identificarea displaziei sau a CCR Colectomie cu ileostomie Colectomie cu ileal pouch-anal anastomoză Prognostic Risc recădere la 1 an-50% Supraviețuire similară cu pop generală 136 21 Boala Crohn Boală inflamatorie cronică de etiologie necunoscută, frecventă la tineri caracterizată clinic prin diaree, crampe abdominale, scădere în greutate 22 Epidemiologie 1931- prima descriere Incidență în creștere 5-6/100000 locuitori Gradient N-S, VE Evrei, americani, Nord europeni Agregare familială, concordanță de 33% la gemeni monozigoți

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
colagen, elastină etc. se poate manifesta cu hepatomegalie. 5. Procese înlocuitoare de spațiu circumscrise. Orice proces înlocuitor de spațiu de tipul chiștilor (hidatici, solitari, din boala polichistică), tumorilor benigne sau maligne (primare sau secundare) determină hepatomegalie circumscrisă sau chiar difuză. ETIOLOGIE Cauzele hepatomegaliei sunt diverse, fiind atât hepatice cât și sistemice (tab. 28). Elementele care trebuie considerate în descrierea unei hepatomegalii sunt: mărimea, viteza de creștere, sensibilitatea, suprafața, marginea, consistența, existența stigmatelor sugestive pentru o boală cronică de ficat sau una

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
etc.), urmând, după caz, tomografia computerizată, rezonanța magnetică, angiografia. Dacă diagnosticul nu este elucidat se poate apela la laparoscopie diagnostică sau puncție biopsie hepatică. HEPATITELE CRONICE Definiție: Hepatitele cronice (HC) reprezintă un grup heterogen de afecțiuni cu o varietate de etiologii, patogeneză, grad de activitate, stadiu de evoluție, dar cu un tablou histologic asemănător constituit din infiltrate limfoplasmocitare cu grade diferite de necroză hepatocitară focală, periportală, zonală sau confluentă, cu sau fără fibroză, care evoluează de cel puțin 6-12 luni. Mai

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
6-12 luni. Mai simplu, hepatita cronică poate fi definită ca o reacție inflamatorie cronică a ficatului care poate evolua atât spre vindecare vicioasă (fibroză) cât și spre ciroză hepatică. CLASIFICARE Clasificarea hepatitelor cronice se face după mai multe criterii: I. Etiologie: a) HC virale (B;C;D ); b) HC toxică (alcool, medicamente, produse chimice); c) HC autoimună; d) HC metabolice (Wilson, hemocromatoză, deficit de alfa 1antitripsina, abetalipoproteinemia etc.); e) HC criptogenetice. II. Activitate necroinflamatorie (scor HAI, Knodell-Ishaktabel 1) evaluată prin examen

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
se observă hepatomegalie moderată și stigmatele cutaneo-mucoase de boală hepatică cronică lipsesc. Nivelul transaminazelor este normal HEPATITE CRONICE sau ușor crescut. Evoluția bolii spre un grad mai mare de activitate sau ciroză este considerată puțin probabilă pentru hepatitele de alte etiologii decât virale. În cazul HC virale, în special virală C, evoluția spre ciroză nu poate fi considerată imposibilă. HCP primește în scorul HAI atributul de activitate minimă sau ușoară iar pentru stadiu (fibroză) 0 sau 1. Varianta de hepatită cronică

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
ultimele două în formele colestatice); colinesteraza serică este scăzută, gamma globulinele crescute. Creșterea transaminazelor corespunde activității inflamatorii, iar a gamma globulinelor cu activitatea mezenchimală și fibroza. La acest stadiu se poate preciza doar existența unei hepatite cronice, dar nu și etiologia. Trebuie efectuați markerii virusologici, imunologici, etc. - Histologia prin puncție biopsie sub control laparoscopic (rar posibilă, dar cu sensibilitate și specificitate de 98% față de 75% când fragmentul este obținut percutan) este utilă pentru încadrarea afecțiunii și poate da indicații asupra etiologiei

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
etiologia. Trebuie efectuați markerii virusologici, imunologici, etc. - Histologia prin puncție biopsie sub control laparoscopic (rar posibilă, dar cu sensibilitate și specificitate de 98% față de 75% când fragmentul este obținut percutan) este utilă pentru încadrarea afecțiunii și poate da indicații asupra etiologiei. - Examenele imagistice cu excepția unor cazuri selecționate când CRPE poate fi utilă (colangită sclerozantă) nu sunt valoroase în diagnosticul HC. Totuși, ecografia se utilizează de rutină pentru afecțiuni colestatice, excluderea cirozei hepatice, a formațiunilor expansive și ca metodă de supraveghere pentru

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
valoroase în diagnosticul HC. Totuși, ecografia se utilizează de rutină pentru afecțiuni colestatice, excluderea cirozei hepatice, a formațiunilor expansive și ca metodă de supraveghere pentru diagnosticul precoce al unui cancer hepatocelular. EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC Evoluția naturală și prognosticul depind de etiologie, gradul de activitate (în particular necroza hepatocitară), disponibilitatea unui tratament, vârstă. HC evoluează spre ciroză 203 HEPATITE CRONICE (2% pe an), cu o frecvență de 15-20% la 5 ani de evoluție. Există și remisiuni spontane cu vindecare vicioasă (fibroză). O

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
virale, este cancerul hepatocelular care apare cu o incidență de 3-5%/an. Nu este obligatorie trecerea prin stadiul de ciroză pentru apariția cancerului. PARTICULARITĂȚI ALE DIFERITELOR TIPURI DE HEPATITĂ CRONICĂ I. HEPATITELE CRONICE VIRALE Marea majoritate a HC sunt de etiologie virală; virusurile hepatitice B, D și C reprezintă principalii factori etiologici ai acestei afecțiuni. Principalele virusuri hepatitice sunt prezentate în tab. 30. 1. HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ B În lume există peste 300 milioane de pacienți cu infecție cronică cu VHB

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cei la care se detectează ADN viral în plasmă sau o structură neomogenă a ficatului la ecografie. La pacienții cu biochimie normală se recomandă supravegherea. Histologia încadrează boala într-un scor, stadiu de activitate și boală. Furnizează și elemente specifice etiologiei: prezența AgHBs prin evidențierea celulelor ”ground glass” în colorații cu orceină, sau a AgHBc prin imunoperoxidază. EVOLUȚIE. PROGNOSTIC Un pacient purtător de AgHBs poate rămâne în stadiu silențios toată viața sau să dezvolte hepatită cronică care poate să evolueze spre

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
există o corelare între transaminaze și histologie. Viremia peste 105/ml se corelează cu boală activă. Transaminazele sunt 2-10xN; se pot identifica valori mari ale GGT (uneori mai mari decât ale TGP) și ale FA, care pot crea confuzii cu etiologia alcoolică. Albuminele, bilirubina, IQ sunt normale. Frecvent se corelează cu VHC, un nivel crescut al sideremiei și feritinei și niveluri patologice ale autoanticorpilor (Ac antinucleari, anti fibră musculară netedă, LKM1), crioglobuline (40-50%). Histologia este valoroasă, stabilind gradul de activitate și

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
săptămânale dar la un preț de cost mai mare. Amantadina este un alt medicament antiviral utilizat cu rezultate contradictorii. Tratamentele adjuvante urmează aceleași reguli ca pentru VHB. II. HEPATITA CRONICĂ AUTOIMUNĂ Hepatita cronică autoimună este o afecțiune cronică rară, de etiologie necunoscută, caracterizată prin autoreactivitate exagerată, pe un fond de predispoziție genetică. Este predominant o afecțiune a femeilor, se asociază cu HLA-DR3 și HLADR 4, valoare mare a gamma globulinelor și un spectru variat de autoanticorpi circulanți. CLASIFICARE Clasificarea se bazează

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
hepatică evidențiază leziuni de HC activă severă (hepatită de interfață, infiltrat plasmocitar portal, hepatită lobulară sau ciroză). DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia clinică și testele serologice. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial se face cu hepatitele cronice de alte etiologii, în particular cu cele virale (B, C), cele metabolice (boală Wilson, hemocromatoză) și cu cele consecutive afectării toxice (alcoolice, medicamentoase etc.). Testele serologice indică diagnosticul. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC Evoluția bolii este variabilă; prognosticul cel mai bun îl au cei diagnosticați precoce

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
valoare deosebită pentru diagnostic. Cea mai specifică metodă de diagnostic constă în evidențierea defectului genetic (prin tehnici moleculare). Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu hepatopatiile cronice asociate cu supraîncărcare cu fier (HC cu VHC, hepatita alcoolică, steatohepatita, ciroza hepatică de orice etiologie). TRATAMENT Tratamentul se face cu: - flebotomia (500ml/săptămână) până la normalizarea sideremiei, a saturației transferinei și a feritinei, urmată apoi de 500 ml la 3-6 luni;transplantul hepatic în stadiile terminale. BOALA WILSON (DEGENERESCENȚA HEPATO LENTICULARĂ) Boala Wilson este o boală

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
3. mixte, cu caractere comune celor două tipuri descrise anterior; sunt la început micronodulare, iar pe parcurs apare regenerarea celulară și noduli mai mari, care schimbă aspectul. După mărimea ficatului ciroza hepatică poate fi: normotrofică, hipertrofică sau atrofică. II. În funcție de etiologie, CH pot fi: 1. virale : B,C, D; 2. alcoolice; 3. metabolice: hemocromatoză, boală Wilson, deficiență de alfa 1-antitripsină, glicogenoză, steatohepatită nonalcoolică; 4. colestază cronică: intra- sau extra-hepatică; 5. obstrucții venoase: sindrom Budd-Chiari, boală venoocluzivă, pericardită constrictivă; 6. autoimune (HCAI

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Prezența icterului scleral, a inelului KayserFleischer (în boala Wilson), a hemoragiilor conjunctivale pot fi remarcate. - Hipertrofia parotidelor este frecventă la alcoolici. - Buze carminate, limbă roșie depapilată. - Steluțe vasculare, telangiectazii, piele de pergament, eritem palmar.Contractura Dupuytren este frecventă în cazul etiologiei alcoolice. - Unghii albe (hipoalbuminemie), degete hipocratice, osteoartropatie hipertrofică (frecventă în CH biliară primitivă). - Echimoze, purpură, hematoame (tendință crescută la sângerare datorată trombocitopeniei, scăderii sintezei factorilor de coagulare, crioglobulinemiei). - Ginecomastie, atrofie testiculară, scăderea pilozității. - Circulație colaterală abdominală, splenomegalie (semne de hipertensiune

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de administrarea de vitamina K. -Teste biochimice: 1. Activitatea enzimatică depinde de procesul de necroză în curs și de masa hepatocitară restantă. TGP, TGO pot fi variabile, în general moderat crescute, cu indicele de Rittis subunitar. GGT este crescut în etiologia alcoolică, toxică sau virală C sau în regenerarea hepatocitară. Semne biochimice de colestază- creșterea concordantă a GGT și FAeste observată la valori medii; în etiologiile biliare, sindromul de colestază poate fi pronunțat. Creșterea disproporționată a GGT poate fi cauzată de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
fi variabile, în general moderat crescute, cu indicele de Rittis subunitar. GGT este crescut în etiologia alcoolică, toxică sau virală C sau în regenerarea hepatocitară. Semne biochimice de colestază- creșterea concordantă a GGT și FAeste observată la valori medii; în etiologiile biliare, sindromul de colestază poate fi pronunțat. Creșterea disproporționată a GGT poate fi cauzată de apariția hepatomului și indică evaluarea valorii alfa-fetoproteinei. 2. Activitatea mezenchimală este reflectată de valoarea gamaglobulinelor și a imunoglobulinelor. Gamaglobulinele sunt de regulă crescute (22-35%), electroforeza

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]