5,241 matches
-
serice ale moleculelor de adeziune endotelială precum ICAM-1 și VCAM-1. Nivelurile ICAM-1 au reprezentat predictori independenți ai mortalității la acești pacienți. Aceste studii ilustrează convingător datele care se acumulează în literatura nefrologică asupra relației strânse și complexe dintre ateroscleroză și inflamație/microinflamație la pacientul renal. În sfârșit, o investigație recentă a lui Oh și col. [2002] constată că alți determinanți independenți ai grosimii intime-medii carotidiene la pacienții dializați sunt durata tratamentului dialitic și nivelurile calciului seric. Modificările aterosclerotice carotidiene decelabile ecografic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, A. Covic, G. Mircescu, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91914_a_92409]
-
acuratețe pentru cuantificarea progresiei ischemiei periferice cronice și apariția complicațiilor [OHare et al., 2002]. în fine, o altă problemă puțin cunoscută este aceea a relației dintre BPA și factorii de risc cardiovascular neconvenționali la pacienții uremici. Deși verosimilă, asocierea dintre inflamația cronică sau tulburările metabolismului fosfocalcic și BPA la pacientul renal rămâne de demonstrat. Prevenția complicațiilor BPA La pacientul diabetic s-a arătat că recunoașterea precoce și managementul adecvat al factorilor de risc pentru ulcerul și amputația membrelor inferioare pot preveni
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, A. Covic, G. Mircescu, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91914_a_92409]
-
biologic, un rol‑cheie îl are calea de semnalizare insulin/IGF‑1, cu condiția să fie integră (5); -imunologică - sistemul imun este programat să intre în declin după o anumită perioadă de timp, iar deficiența de răspuns este corelată prin intermediul inflamației cu bolile cardiovasculare (3). Teoria erorilor pune accentul pe efectul factorilor de mediu care deteriorează structurile la diferite niveluri, cumularea lor ducând la senescență. Și în acest caz sunt mai multe ipoteze, printre care: -wear and tear - celulele și țesuturile
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
de alte sisteme și de sex ( figura 2.1). Substratul morfologic și patogenic al modificărilor fiziologice legate de vârstă Este un subiect intens studiat, care implică stresul oxidativ, expresia citokinelor, glicarea non-enzimatică, factorii genetici. Se consideră că vârsta reproduce ceea ce inflamația deter- mină din punct de vedere biochimic și morfologic (13). Studiile experimentale și clinice sugerează faptul că anumite modificări legate de vârstă nu au caracter fix, pot fi influențate favorabil prin exercițiu fizic, așa cum este cazul consumului miocardic de oxigen
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
parathormon--dependent, prezent în miocitele atriale, ar avea rol cardioprotector împotriva stresului ischemic și a fenomenului de ischemie-reperfuzie (19,20). Remodelarea electrică și structurală- atrială este legată de modificări specifice care explică geneza de aritmii, în particular a fibrilației atriale (FA). Inflamația, respectiv expresia proteinei C reactive, fibirinogenul, IL-1,6 și 10, TNF-alfa ar condiționa predispoziția spre boală coro- nariană, inclusiv infarct miocardic acut (IMA) și accident vascular cerebral (AVC). O expli- cație posibilă este și rolul factorilor trombogeni ca PAI-1 (21
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
și al proteinelor legate de telomere este de interes particular, deoarece este dovedită scurtarea lor în celulele musculare netede vasculare și endoteliale. De aceea sunt considerați factori predispozanți majori pentru arterioscleroză și reducerea capacității de neovascularizație (22). Stresul oxidativ și inflamația sunt factori determinanți ai atriției telomerelor. Sodium oxigen dismutaza, un antioxidant endogen, se consideră că inhibă procesul de îmbătrânire și scurtarea telomerelor. În mod similar, estrogenii și sexul feminin par să aibă efect protector, ceea ce explică diferența de lungime a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
se poate cupla cu substratul său. Mecanismul este complex, prin reducererea biodisponibilității cofactorului tetrahydrobiopterin, prin inhibare competitivă de către analogi de L-arginină ca Nώ-nitro-L-arginină, și în mod specific la vârstnic, de către asymmetric dimethylarginine care este crescută. De asemenea, sub acțiunea inflamației se produce creșterea enzimei inductibile a oxidului nitric (iNOS) cu efect negativ asupra vasodilatației (26,27). Un rol definit în disfuncția endotelială a vârstnicului sănătos îl are și reducerea producției și a răspunsului la prostaglandine vasodilatatoare, inflamația, formarea de produși
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
asemenea, sub acțiunea inflamației se produce creșterea enzimei inductibile a oxidului nitric (iNOS) cu efect negativ asupra vasodilatației (26,27). Un rol definit în disfuncția endotelială a vârstnicului sănătos îl are și reducerea producției și a răspunsului la prostaglandine vasodilatatoare, inflamația, formarea de produși finali de glicare avansată (AGEs), rata crescută de apoptoză, scăderea expresiei receptorilor α a estrogenilor, scăderea dehydroepiandrosteronului. Concomitent- s-a evidențiat creșterea bioactivității endotelinei E-1 cu creșterea sensibilității și a răspunsului vasoconstrictor la nivel coronarian (28
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
et al. - trialul B-PROOF cit. de 30). Nivelul de homocisteină se corelează independent cu RA centrală, dar nu și periferică (30). Mecanismele sunt incomplet elucidate. Este propusă scăderea sintezei enzimei de metabolizare specifice - cistathion-sintetaza. Nivelul crescut activează stresul oxidativ și inflamația în celulele endoteliale vasculare, scade biodispo -nibilitatea NO și duce implicit la disfuncție endotelială. O parte din efectul asupra RA este datora t modi- ficării oxidative a LDL-colesterol (Yun și colab. cit. de 30). La nivelul arterelor mici apare arterioscleroza
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
joacă un rol cert prin producția locală de NO, adenozină, prostaglandine, endotelină, angiotensină II, iar influențele simpatice completează mecanismele de reglare. La vârstnici, aceste sisteme de control au o activitate mai redusă și astfel expun glomerulii la presiuni crescute, promovând inflamația glomerulară și vasculară, scleroza. Astfel, afectarea cu vârsta a controlului vascular renal poate fi responsabilă de declinul structural și de reducerea ratei de filtrare glomerulară, apariția microambuminuriei (13,55). 2.2.3.2. Rigiditatea și capacitanța venoasă (56,57) Venele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
cardiac sau defibrilator care este febril, dar febra poate fi absentă la vârstnici. Examenul ecocardiografic și hemoculturile rămân elemente esențiale de diagnostic. În infecțiile cu germeni agresivi, investigațiile imagistice cerebrale pot decela abcese cerebrale (la 0,5% dintre bolnavi) sau inflamația cerebrală difuză (la 0,9 -3,8% dintre bolnavi) (20). 24.2.2. Hemoculturile Streptococii și stafilococii sunt microorganismele cele mai frecvente implicate în EI a vârstnicilor, fiind întâlnite în peste 80% dintre cazuri (8) . Enterococii și streptococii din grupul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adriana Ilieșiu () [Corola-publishinghouse/Science/91941_a_92436]
-
precum și evaluarea dimensiunilor atriului stâng ajută la luarea deciziei anticoagulării orale permanente a unor pacienți cu risc hemoragic crescut, care oricum necesită dublă antiagregare plachetară în contextul SCA. De asemenea, alți parametri biologici, precum nivelurile serice crescute ale markerilor de inflamație sau coexistența unei malignități ce conturează un status protrombotic crescut, sunt elemente adiționale în favoarea inițierii anticoagulării orale permanente. În mod particular în situația vârstnicilor imobilizați la pat, anticoagularea permanentă este cu atât mai indicată cu cât are și rolul prevenției
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Sebastian Onciul, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91936_a_92431]
-
Stenoza aortică degenerativă este caracterizată prin îngroșarea foițelor valvulare aortice și calcificări la pacienții cu valve aortice congenital bicuspide sau cu valve aortice anatomic normale, tricuspide. Fiziopatologia bolii valvulare aortice calcificante se caracterizează prin trei procese principale: acumularea de lipide, inflamație și calcificare. La nivel tisular, foițele valvulare aortice prezintă următoarele modificări (13):acumulare de LDL și lipoproteina (a), cu oxidarea lipoproteinelor (14);infiltrat celular inflamator cu limfocite T și macrofage (14);producerea locală de proteine care stimulează apariția calcificărilor tisulare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Camelia Diaconu, Daniel Bartoș () [Corola-publishinghouse/Science/91939_a_92434]
-
mediatori inflamatori ca interleukina‑1‑beta și factorul de creștere beta-1 (17);up-reglarea moleculelor de adeziune și alterarea activității metaloproteinazelor (18). Un studiu imagistic efectuat pe un grup de adulți cu grade diferite de valvulopatie aortică degenerativă a demonstrat existența inflamației în stadiile precoce de boală și apariția calcificărilor progresive în stadiile avansate, pe măsura progresiei bolii (19). Tardiv în evoluția bolii apare chiar formarea de cartilaj sau os. Acest fapt a fost demonstrat într -un studiu anatomopatologic pe 256 de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Camelia Diaconu, Daniel Bartoș () [Corola-publishinghouse/Science/91939_a_92434]
-
fenomen asociat la cel puțin 20% dintre pacienți (16). Arterele pulmonare de calibru mic (numite și artere de rezistență deoarece reglează fluxul sectorial pulmonar) sunt sediul unei panvasculopatii caracterizate prin:hiperplazie intimală;hipertrofia tunicii medii;proliferarea adventicii;tromboză in situ;inflamație și arteriopatie plexiformă. Leziunile pot avea o distribuție focală sau generalizată; hipertrofia tunicii medii este mai precoce și oarecum reversibilă, în comparație cu fibroza intimală sau arteriopatia plexogenică (16,17). Creșterea presiunii în artera pulmonară are consecințe importante asupra funcției ventriculului drept
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Corina Dima Cozma, Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/91950_a_92445]
-
5 (27,28). Peptidul intestinal vasoactiv este considerat și el un potențial factor protector față de apariția HTP; administrarea sa reduce valorile presiunii pulmonare, inhibă proliferarea celulelor netede și activarea plachetară (29). Leziunile mediate de vasoconstrictori sunt agravate și de accentuarea inflamației, care contribuie la patogenia unor forme de HTP. În studiile publicate până în prezent, inhibitorii de PDE 5 au fost considerați cei mai utili pentru tratarea HTP la vârstnici. 33.4. Evaluare și diagnostic Metodele de evaluare a pacienților cu HTP
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Corina Dima Cozma, Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/91950_a_92445]
-
mai frecvent întâlnită la nivel mondial din punct de vedere epidemiologic. La dezvoltarea acestei afecțiuni, în majoritatea cazurilor (> 90%) stă procesul de ateroscleroză, un proces multifactorial, extrem de complex și doar parțial cunoscut până în prezent, care are ca substrat fiziopatologic major inflamația. Desigur, trebuie menționat că la baza inițierii și accelerării sale stau factorii genetici predispozanți împreună cu ceea ce se studiază intens astăzi, și anume factorii de risc cardiovascular (1,2). În prezent, tratamentul anginei pectorale stabile sau al sindroamelor coronariene acute (SCA
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Iulian Călin, Dan Deleanu () [Corola-publishinghouse/Science/91937_a_92432]
-
tiazidice, frecvent utilizate, deși însăși HTA are rol independent (1). Afecțiunile osteo-articulare, frecvente la vârstnici, sunt însoțite de exces de morbi-mor- talitate cardiovasculară, în parte datorat incidenței crescute a HTA (52 -73%). Relația de cauzalitate cu HTA este complexă, implicând inflamația, efectul direct al medicației antiin - flamatorii nesteroidiene și steroidiene, asocierea frecventă a insulinorezistenței și dislipi - demiei (1). Alți factori de risc discutați, dar fără evidențe consistente la vârstnicul hipertensiv sunt hiperhomocisteinemia sau creșterea nivelului peptidelor natriuretice. 3.4. Particularități fiziopatologice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91920_a_92415]
-
la vârstnici, intervine procesul de creștere și migrare celulară, cu creșterea permeabilității endoteliale pentru lipoproteine și depunere subendotelială. Stresul presional indus de HTA accelerează formarea și creșterea plăcii de aterom. Astfel, remodelarea devine inadecvată, negativă. În același timp, HTA induce inflamație și disfuncție endotelială, substratul plăcilor vulnerabile și al complicațiilor acute aterotrombotice (41). Particulare pentru disfuncția endotelială la vârstnici sunt (42,43):-scăderea eliberării bazale și stimulate a oxidului nitric (NO) și reducerea expresiei pentru NO-sintetază;-creșterea nivelului plasmatic de endotelină
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91920_a_92415]
-
precum obezitatea, diabetul de tip II și boala hepatică nonalcoolică [1]. Cu puține excepții, CHC se dezvoltă pe un ficat cu ciroză. Aceasta poate fi cauzată de hepatitele virale, dar și de ceilalți factori ca urmare a proceselor continue de inflamație și regenerare hepatocitară, care determină acumularea unor anomalii cromozomiale și moleculare cu rol în inițierea și progresia CHC. DIAGNOSTICUL MOLECULAR AL CHC ÎN STADIUL INCIPIENT Pentru cele mai multe CHC aflate în stadiul incipient este dificilă detecția și acuratețea diagnosticului în această
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
Alți factori implicați în angiogeneza tumorală hepatică sunt integrinele și caderinele care mediază interacțiunile celulă-celulă și celulă-EMC necesare pentru formarea unei noi rețele de vase tubulare. Pierderea expresiei E-caderinei este în strânsă corelație cu progresia și invazia tumorală. MEDIATORI AI INFLAMAȚIEI Spre deosebire de alte tumori solide, CHC se dezvoltă în contextul unui mediu inflamator care predispune la inițierea tumorigenezei. Inflamația ca parte a răspunsului ficatului la agresiune perpetuează leziunile hepatocitare, urmate de procese de apoptoză și regenerare hepatocitară, care sunt eventual asociate
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
pentru formarea unei noi rețele de vase tubulare. Pierderea expresiei E-caderinei este în strânsă corelație cu progresia și invazia tumorală. MEDIATORI AI INFLAMAȚIEI Spre deosebire de alte tumori solide, CHC se dezvoltă în contextul unui mediu inflamator care predispune la inițierea tumorigenezei. Inflamația ca parte a răspunsului ficatului la agresiune perpetuează leziunile hepatocitare, urmate de procese de apoptoză și regenerare hepatocitară, care sunt eventual asociate cu apariția nodulilor displazici și a cancerului hepatic. Carcinogeneza este asociată cu o producție susținută de citokine proinflamatorii
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
a metastazării intrahepatice [128]. NF-κB și STAT3 NF-κB și STAT3 sunt căi de semnalizare cu rol în răspunsul inflamator hepatic la diferiți factori care determină leziuni hepatocitare. Factorii de transcripție nucleari κB sunt implicați în reglarea răspunsului imun adaptativ, a inflamației și a supraviețuirii celulare. Familia NF-κB cuprinde cinci membrii p65(RelA), p50/ NF-κB1, c-Rel, RelB, p52/NF-κB2 care sunt asamblați prin homodimerizare și heterodimerizare. Activarea membrilor NF-κB de către un număr mare de stimuli proinflamatori precum virusurile hepatitice și acizii grași
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
Activarea NF-κB în boala hepatică nu este restricționată doar la hepatocite, ci afectează și alte compartimente celulare incluzând macrofagele, celulele stem hepatice și miofibroblaștii hepatici, care se consideră că au origine în celulele stem hepatice. Numeroase studii susțin ipoteza că inflamația nu este întotdeauna asociată cu boala hepatică cronică, însă contribuie la progresia ei. Peste 80% dintre CHC apar la pacienți cu ciroză hepatică sau fibroză și astfel se dezvoltă într-un context de leziuni hepatocitare, regenerare, celule inflamatorii și miofibroblaști
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
ale hepatocitelor, fibroză și CHC, în lipsa unor mutații în oncogenele sau genele supresoare tumorale. Rezultatele acestor studii de inducere experimentală a CHC subliniază atât rolul căii NF-κB în progresia bolii hepatice cronice, cât și existența unei legături între leziunile hepatocitare, inflamație, fibroză și CHC [130]. Un rol în patogeneza CHC este atribuit și populației microbiene de la nivelul intestinului numită gut microbiota, care prin intermediul lipozaharidelor ce activează receptorii Toll-like 4 pot promova hepatocarcinogeneza consecutiv succesiunilor leziuni hepatice-inflamație-fibroză [131]. COX-2 este o izoformă
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]