1,956 matches
-
în determinarea ratei de progresie a BCR, par a fi mai importante nivelurile tisulare de Ang II comparativ cu cele serice. Rolul proteinuriei Procesul de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt, în mare parte, reabsorbite la polul apical al epiteliului tubular proximal. în timpul endocitozei, progresia către
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai importante nivelurile tisulare de Ang II comparativ cu cele serice. Rolul proteinuriei Procesul de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt, în mare parte, reabsorbite la polul apical al epiteliului tubular proximal. în timpul endocitozei, progresia către lizozomi necesită acidifiere endozomală pentru a separa proteinele de receptori
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate fi prevenit prin co-administrarea de mevalonat (produsul de conversie a HMG-CoA). Rolul proteinelor plasmatice filtrate de nefrotoxine rămâne încă controversat, până în prezent neputându-se identifica proteinele specifice responsabile de efectele tubulotoxice. Pe de altă parte însă, efectul nefrotoxic al proteinuriei este demonstrat de studiile clinice (vezi mai jos). Mai puțin contradictorii sunt datele referitoare la rolul citokinelor și chemokinelor a căror efect la nivel tubulo-interstițial este demonstrat. Dintre procesele responsabile de afectarea interstițială datorată proteinuriei, activarea proteinelor sistemului complement la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
parte însă, efectul nefrotoxic al proteinuriei este demonstrat de studiile clinice (vezi mai jos). Mai puțin contradictorii sunt datele referitoare la rolul citokinelor și chemokinelor a căror efect la nivel tubulo-interstițial este demonstrat. Dintre procesele responsabile de afectarea interstițială datorată proteinuriei, activarea proteinelor sistemului complement la nivelul tubului proximal are un potențial proinflamator major. Diverși compuși ai complementului sunt filtrați datorită alterării barierei membranare glomerulare, ceea ce conduce la apariția depozitelor de C3 și formarea complexului de atac C5b-9 la polul luminal
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ceea ce conduce la apariția depozitelor de C3 și formarea complexului de atac C5b-9 la polul luminal, precum și la acumularea de C3 în celulele tubului proximal. Ca urmare, inhibitorii complementului în nefropatiile proteinurice reprezintă o perspectivă terapeutică foarte atractivă. In fine, proteinuria exercită efecte nefrotoxice prin: hiperexpresia citokinelor și chemokinelor inflamatorii, a factorilor de creștere, a TGF-β și a endotelinei prin injuria celulelor tubulare și a interstițiului, cu infiltrat inflamator interstițial consecutiv și finalmente, fibroza tubulointerstițială; toxicitatea tubulară directă a unor proteine
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
precoce a BCR. Așa cum am arătat anterior, ghidul KDOQI a definit cinci stadii ale bolii renale cronice în funcție de nivelul ratei filtrării glomerulare (RFG) și de prezența unei excreții urinare crescute de albumină, definită ca microalbuminurie (30-300 mg/24h) sau macroalbuminurie/proteinurie (>300 mg/24h) (Tabelul I). Subiecții care prezintă risc crescut de BCR progresivă și boală cardiovasculară sau DZ pot fi detectați prin screening-ul microalbuminuriei/proteinuriei (vezi capitolul „Investigații paraclinice la pacientul renal”). Prin această metodă pot fi identificați indivizii cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prezența unei excreții urinare crescute de albumină, definită ca microalbuminurie (30-300 mg/24h) sau macroalbuminurie/proteinurie (>300 mg/24h) (Tabelul I). Subiecții care prezintă risc crescut de BCR progresivă și boală cardiovasculară sau DZ pot fi detectați prin screening-ul microalbuminuriei/proteinuriei (vezi capitolul „Investigații paraclinice la pacientul renal”). Prin această metodă pot fi identificați indivizii cu BCR stadiul 1 și 2, la care boala nu poate fi detectată doar prin calcularea RFG. De asemenea, prin metoda bandeletei reactive sunt identificați subiecții
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu BCR stadiul 1 și 2, la care boala nu poate fi detectată doar prin calcularea RFG. De asemenea, prin metoda bandeletei reactive sunt identificați subiecții cu microhematurie persistentă. De menționat că nu este suficientă o singură determinare a microalbuminuriei, proteinuriei sau hematuriei pentru a afirma prezența unor anomalii urinare (probele trebuie repetate la distanță de câteva zile). De asemenea, este necesară prezența persistentă a acestor anomalii urinare timp de cel puțin 3 luni pentru a afirma diagnosticul de BCR. La
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
afectarea cardiovasculară și pentru apariția DZ tip 2, s-a dovedit a fi predictivă și pentru apariția și progresia BCR. Date recente relevă că prematuritatea și deficitul de creștere intrauterină se asociază la adult cu masă nefronică redusă, dezvoltarea albuminuriei (proteinuriei) și reducerea RFG. Factori de risc modificabili Proteinuria reprezintă un factor de risc major, influențabil farmacologic, al progresiei BCR. Mărimea microalbuminuriei/proteinuriei reprezintă un predictor precoce al pierderii progresive a funcției renale la pacienții diabetici și non-diabetici. Cu cât microalbuminuria
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
s-a dovedit a fi predictivă și pentru apariția și progresia BCR. Date recente relevă că prematuritatea și deficitul de creștere intrauterină se asociază la adult cu masă nefronică redusă, dezvoltarea albuminuriei (proteinuriei) și reducerea RFG. Factori de risc modificabili Proteinuria reprezintă un factor de risc major, influențabil farmacologic, al progresiei BCR. Mărimea microalbuminuriei/proteinuriei reprezintă un predictor precoce al pierderii progresive a funcției renale la pacienții diabetici și non-diabetici. Cu cât microalbuminuria pacientului diabetic este mai importantă, cu atât riscul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
relevă că prematuritatea și deficitul de creștere intrauterină se asociază la adult cu masă nefronică redusă, dezvoltarea albuminuriei (proteinuriei) și reducerea RFG. Factori de risc modificabili Proteinuria reprezintă un factor de risc major, influențabil farmacologic, al progresiei BCR. Mărimea microalbuminuriei/proteinuriei reprezintă un predictor precoce al pierderii progresive a funcției renale la pacienții diabetici și non-diabetici. Cu cât microalbuminuria pacientului diabetic este mai importantă, cu atât riscul de progresie spre macroalbuminurie (proteinurie) este mai mare. în timp ce microalbuminuria (30-300 mg/24h) devine
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
risc major, influențabil farmacologic, al progresiei BCR. Mărimea microalbuminuriei/proteinuriei reprezintă un predictor precoce al pierderii progresive a funcției renale la pacienții diabetici și non-diabetici. Cu cât microalbuminuria pacientului diabetic este mai importantă, cu atât riscul de progresie spre macroalbuminurie (proteinurie) este mai mare. în timp ce microalbuminuria (30-300 mg/24h) devine manifestă și persistentă, rata filtrării glomerulare este tipic normală sau doar ușor alterată (BCR stadiul 1 sau 2). Cu cât proteinuria este mai mare (și rămâne mare în timp), cu atât
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este mai importantă, cu atât riscul de progresie spre macroalbuminurie (proteinurie) este mai mare. în timp ce microalbuminuria (30-300 mg/24h) devine manifestă și persistentă, rata filtrării glomerulare este tipic normală sau doar ușor alterată (BCR stadiul 1 sau 2). Cu cât proteinuria este mai mare (și rămâne mare în timp), cu atât rata de degradare a RFG este mai mare. Dacă răspunsul terapeutic (reducerea proteinuriei) la medicația antiproteinurică (vezi mai jos) este modest/absent, BCR va progresa mai rapid. Hipertensiunea arterială (HTA
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rata filtrării glomerulare este tipic normală sau doar ușor alterată (BCR stadiul 1 sau 2). Cu cât proteinuria este mai mare (și rămâne mare în timp), cu atât rata de degradare a RFG este mai mare. Dacă răspunsul terapeutic (reducerea proteinuriei) la medicația antiproteinurică (vezi mai jos) este modest/absent, BCR va progresa mai rapid. Hipertensiunea arterială (HTA) poate reprezenta atât o cauză, cât și un efect al bolii renale. O creștere moderată a valorilor TA crește riscul de boală renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai jos) este modest/absent, BCR va progresa mai rapid. Hipertensiunea arterială (HTA) poate reprezenta atât o cauză, cât și un efect al bolii renale. O creștere moderată a valorilor TA crește riscul de boală renală în cazul pacienților fără proteinurie, hematurie sau RFG redusă, acest risc fiind net crescut la pacienții cu HTA severă sau malignă. Odată prezentă BCR, HTA reprezintă un factor major de progresie. Rata progresiei este cu atât mai mare cu cât hipertensiunea este mai severă. Mai
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
major de progresie. Rata progresiei este cu atât mai mare cu cât hipertensiunea este mai severă. Mai mult, riscul de progresie este crescut și la valori tensionale „înalt normale” pentru populația generală (>125/75 mmHg TA sistolică la pacienții cu proteinurie >1g/24 ore, >130/85 mmHg la pacienții cu proteinurie <1g/24 ore), în comparație cu subiecții cu BCR care prezintă valori tensionale sub pragurile menționate. Ca urmare, ghidurile internaționale de tratament al HTA recomandă reducerea TA sistolice sub 130 (125) mmHg
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu cât hipertensiunea este mai severă. Mai mult, riscul de progresie este crescut și la valori tensionale „înalt normale” pentru populația generală (>125/75 mmHg TA sistolică la pacienții cu proteinurie >1g/24 ore, >130/85 mmHg la pacienții cu proteinurie <1g/24 ore), în comparație cu subiecții cu BCR care prezintă valori tensionale sub pragurile menționate. Ca urmare, ghidurile internaționale de tratament al HTA recomandă reducerea TA sistolice sub 130 (125) mmHg la pacienții cu BCR și la diabetici. Controlul glicemic. Nu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronică) pare a prezenta, chiar și la valori modeste, un factor de risc pentru progresia bolii renale. Greutatea corporală. Hipertensivii supraponderali sau obezi (IMC=25-29,9 kg/m², respectiv ≥30 kg/m²) prezintă un risc mai mare de a dezvolta proteinurie și, ulterior, reducerea RFG. Relația greutate corporală - proteinurie - reducerea funcției renale este lineară atât la diabetici, cât și la non-diabetici. De asemenea, există o asociere clară între un indice al masei corporale (IMC) ≥25.5 kg/m2 și riscul de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
modeste, un factor de risc pentru progresia bolii renale. Greutatea corporală. Hipertensivii supraponderali sau obezi (IMC=25-29,9 kg/m², respectiv ≥30 kg/m²) prezintă un risc mai mare de a dezvolta proteinurie și, ulterior, reducerea RFG. Relația greutate corporală - proteinurie - reducerea funcției renale este lineară atât la diabetici, cât și la non-diabetici. De asemenea, există o asociere clară între un indice al masei corporale (IMC) ≥25.5 kg/m2 și riscul de progresie al pacienților cu BCR stadiile 3 și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale și sistemice asociate cu BCR este detaliată în alte capitole ale acestui manual. Ca urmare, cu excepția stadiului celui mai avansat (5) de BCR, diagnosticul se bazează pe suspiciunea clinică, confirmată apoi printr-un diagnostic paraclinic: în primul rând evaluarea proteinuriei și hematuriei, precum și deteminarea produșilor de retenție azotată și estimarea prin calcul a ratei de filtrare glomerulară. Afirmarea certă a diagnosticului de BCR (cu excepția cazurilor avansate și a unor situații clinice evidente sau particulare) este posibilă doar după ce anomaliile constatate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
agenții terapeutici antihipertensivi utilizați, determină încetinirea ratei de degradare a RFG cu cel puțin 2 ml/min/an. Ca urmare a acestor date, ghidurile de hipertensiune recomandă: Reducerea TA <130/85 mmHg la pacienții cu BCR stadiile 1-4 și cu proteinurie <1 g/24 h Reducerea TA sub 130/85 mmHg la pacienții cu BCR stadiile 1-4 cu proteinurie >1 g/24 h Frecvent, aceste ținte tensionale sunt dificil de obținut în BCR, fiind necesare multiple antihipertensive în doze mari. Interferarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ca urmare a acestor date, ghidurile de hipertensiune recomandă: Reducerea TA <130/85 mmHg la pacienții cu BCR stadiile 1-4 și cu proteinurie <1 g/24 h Reducerea TA sub 130/85 mmHg la pacienții cu BCR stadiile 1-4 cu proteinurie >1 g/24 h Frecvent, aceste ținte tensionale sunt dificil de obținut în BCR, fiind necesare multiple antihipertensive în doze mari. Interferarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) Numeroase studii experimentale au evidențiat rolul nefrotoxic al angiotensinei II și al aldosteronului. în BCR
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acestor complicații. Complicațiile urologice se întâlnesc de regulă precoce postoperator: fistule urinare, stenoze ureterale, tromboză arterială și venoasă, stenoze de arteră renală - necesitând o atitudine urologică. Recurența bolii renale inițiale este posibilă, dar relativ rară. Cel mai sugestiv semn este proteinuria severă (de regulă de rang nefrotic), asociat eventual cu retenție azotată inexplicabilă. Diagnosticul se stabilește prin examen bioptic în urma PBR a grefonului (tehnică simplă, având în vedere situația superficială a grefonului în fosa iliacă). Prognosticul renal este în acest caz
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
M (ed). Terapeutica medicală, Polirom, Iași 2000 Tabelul I. Clasificarea modernă a bolii cronice de rinichi în 5 stadii. Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m2) Termeni similari Observații 1 2 3 4 5 Leziuni renale cu RFG ↑ ≥90 albuminurie, proteinurie, hematurie T dacă este transplantat D dacă este dializat (HD, PD) Leziuni renale cu RFG ușor ↓ 60 - 89 albuminurie, proteinurie, hematurie RFG moderat ↓ 30 - 59 boală cronică de rinichi moderată RFG sever ↓ 15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Descriere RFG (ml/min/1,73m2) Termeni similari Observații 1 2 3 4 5 Leziuni renale cu RFG ↑ ≥90 albuminurie, proteinurie, hematurie T dacă este transplantat D dacă este dializat (HD, PD) Leziuni renale cu RFG ușor ↓ 60 - 89 albuminurie, proteinurie, hematurie RFG moderat ↓ 30 - 59 boală cronică de rinichi moderată RFG sever ↓ 15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență renală <15 (sau dializă) uremie, boală renală cronica terminală Notă: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]