1,541 matches
-
cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
2.6085 Alte studii privind producerea și distrugerea hematiilor 2.6089 Alte investigații privind citologia sângelui 2.61 Deficiente de hemostaza și coagulare 2.610 Teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/262329_a_263658]
-
2.6085 Alte studii privind producerea și distrugerea hematiilor 2.6089 Alte investigații privind citologia sângelui 2.61 Deficiente de hemostaza și coagulare 2.610 Teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/262328_a_263657]
-
2.6085 Alte studii privind producerea și distragerea hematiilor 2.6089 Alte investigații privind citologia sângelui 2.61 Deficiențe de hemostaza și coagulare 2.610 Teste de sereening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TȚ 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de sereening și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/257204_a_258533]
-
2.6085 Alte studii privind producerea și distragerea hematiilor 2.6089 Alte investigații privind citologia sângelui 2.61 Deficiențe de hemostaza și coagulare 2.610 Teste de sereening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TȚ 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de sereening și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/257205_a_258534]
-
2.6085 Alte studii privind producerea și distrugerea hematiilor 2.6089 Alte investigații privind citologia sângelui 2.61 Deficiente de hemostaza și coagulare 2.610 Teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/273188_a_274517]
-
2.6085 Alte studii privind producerea și distrugerea hematiilor 2.6089 Alte investigații privind citologia sângelui 2.61 Deficiente de hemostaza și coagulare 2.610 Teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/273189_a_274518]
-
cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/271948_a_273277]
-
cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/271949_a_273278]
-
2.6085 Alte studii privind producerea și distrugerea hematiilor 2.6089 Alte investigații privind citologia sângelui 2.61 Deficiențe de hemostază și coagulare 2.610 Teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombină PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastină a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombină TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/275963_a_277292]