4,620 matches
-
deoarece persistă deficitul de factor intrinsec. De aceea urmărirea prin EDS se face periodic. Transfuziile (de preferat masă eritrocitară) se administrează când există comorbidități severe pentru ameliorarea afecțiunilor în cauză și nu pentru corecția Hb. Concomitent se administrează tratamentul de substituție. Tratamentul afecțiunilor autoimune este necesar dacă acestea coexistă (diabet zaharat, tiroidită, insuficiență medulo-/corticosuprarenaliană, miocardita etc). Dieta echilibrată va include obligatoriu proteine de origine animală și vegetale. ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC Definiție Anemie centrală megaloblastică prin diseritropoieză secundară
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
se agravează. Proba terapeutică este cel mai bun argument pentru diagnostic. Principii de tratament Profilaxia se adresează corectării factorilor de risc. Se administrează acid folic 1-2 cp/zi în asociere cu vitamina B12 și preparate de Fe. Tratamentul curativ este substituția cu acid folic administrat oral (2 cp/zi) până la corectarea anemiei și încă 3 luni. Dozele sunt mai mari la gravidele cu făt mort și tulburări neurologice. În cazul administrării concomitente de medicație care inhibă acidul folic se utilizează preparate
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
terapeutice sunt: - specifice bolii: - medicație citostatică diferențiată în funcție de faza de tratament (Vincristin, Daunoblastin, Asparginaza, Ciclofosfamida etc) și pentru sanctuarele farmacologice. Există și citostatice de rezervă utilizate pentru situații speciale. Tratamentul necesită urmărire clinică, hematologică, biologică periodică. - corticoterapie - ± radioterapie - terapii adjuvante: - substituție cu masă eritrocitară, concentrat leucocitar, masă trombocitarătratamentul infecțiilor (ATB cu spectru larg), izolare - Allopurinol (în hiperuricemie)reechilibrare hidroelectrolitică - psihoterapie - transplant de celule stem hematopoetice - opțiune în cadrul tratamentului de consolidare numai dacă s-a obținut răspuns la chimioterapie și numai după
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de hemoragie cerebrală), frig, stres, efort fizic, toxice, radiații - repaus la pat în hemoragii severe și/sau plachete < 30.000/mmc (risc de hemoragie cerebrală). Tratamentul farmacologic constă în triada: glucocorticoizi + Ig i.v. + splenectomie. În hemoragiile severe este necesară substituție cu concentrat plachetar eventual asociată cu administrare de Ig i.v. Splenectomia este indicată numai la cazurile la care tratamentul medical a fost ineficient. Direcțiile viitoare de tratament sunt: diverse citostatice, danazol, interferonα, rituximab, trombopoietină, iradiere splenică. III. COAGULOPATII Sunt
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
modalități), dar în materia donației sau a legatului (acte cu titlu gratuit) există aplicații ale acesteia (art. 828, 829, 830 și 930 din Codul civil de la 1864). Noul Cod civil conține dispoziții privind sarcina în art. 993 și următoarele privind substituțiile fideicomisare sau în art.1011 și următoarele privind donația. Doctrina și practica din acest domeniu clasifică sarcinile ce afectează actele cu titlu gratuit în funcție de persoana beneficiarului, în : sarcină în favoarea dispunătorului (gratificant); sarcină în favoarea gratificatului; sarcină în favoarea unei terțe persoane. De
Actul juridic civil by Elena Iftime () [Corola-publishinghouse/Science/907_a_2415]
-
pare a avea un efect protectiv. Obezitatea nu s-a dovedit să fie fără dubiu un factor de risc pentru CCR, deși este asociată cu adenoamele colonice. O relație negativă cu cancerul de colon a fost descrisă cu tratamentul de substituție hormonală postmenopauză, cu vitamina D, calciu, aspirina și consumul de vegetale. CURS 7 ETIOPATOGENIE Elemente generale de carcinogeneză în CCR Cancerul recto-colic este rezultatul interacțiunii dintre mediu și genomul celulei epiteliale colonice, interacțiune care se desfășoară inevitabil pe tot parcursul
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
este hiponatremia pentru care se încearcă restricția de fluide, albumină, soluție hipertonă 3% de NaCl cu rezultate variabile); -Îmbunătățirea funcției hepatice ar fi ținta ideală pentru tratament, dar din păcate posibilitățile sunt limitate; se încearcă asigurarea nutriției optime, măsuri de substituție (vitamine, aminoacizi, fosfolipide), terapie suportivă (reducerea endotoxinemiei prin administrarea de lactuloză, ornicetil). Tratamentul ideal este transplantul hepatic, care asigură remiterea SHR. -Îmbunătățirea hemodinamicii renale. S-a încercat, cu rezultate variabile, imersia în apă, cu capul afară care redirecționează circulația, îmbunătățind
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
și a unor factori de creștere autocrini și paracrini responsabili de supraviețuirea și proliferarea celulelor T. La nivelul exonului 1 al genei CTLA-4 a fost descris un polimorfism în poziția 49 ce constă din tranziția A/G și care antrenează substituția Tre/Ala în lanțul de aminoacizi. Studiile inițiale au arătat că acest polimorfism este asociat cu T1DM (alela 49G) pe un lot de familii din Italia și Spania dar nu pe familii din UK și USA [66]. Ulterior asocierea a
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
VDR în celulele care poartă haplotipul FF [29], ceea ce poate avea implicații funcționale. Alte polimorfisme induse de enzime de restricție în gena VDR sunt BsmI (alele b și B) și ApaI (alele a și A) în intron-ul 8 și o substituție C - T “silențioasă” (care nu determină modificarea aminoacidului codificat) în exonul 9 care induce un situs Taq1 (alele t și T). Au fost efectuate mai multe studii privind eventuala asociere a polimorfismelor FokI, BsmI, ApaI și Taq1 din gena VDR
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
din candidații puternici pentru susceptibilitatea genetică față de T1DM. Gena ICAM-1 este situată pe cromozomul 19p13.3, secvența ei de nucleotide fiind complet determinată [82,85,99]. Au fost descrise trei polimorfisme simple (Single Nucleotide Polymorphisms = SNP) ale genei ICAM-1: trei substituții de nucleotide în exonii 2, 4 și 6 și care antrenează schimbarea unor aminoacizi în domeniile extracelulare 1, 3 și 5 [98]. Aceste substituții de aminoacizi (care ar putea determina modificări conformaționale ale moleculei ICAM-1) sunt presupuse a avea efecte
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
85,99]. Au fost descrise trei polimorfisme simple (Single Nucleotide Polymorphisms = SNP) ale genei ICAM-1: trei substituții de nucleotide în exonii 2, 4 și 6 și care antrenează schimbarea unor aminoacizi în domeniile extracelulare 1, 3 și 5 [98]. Aceste substituții de aminoacizi (care ar putea determina modificări conformaționale ale moleculei ICAM-1) sunt presupuse a avea efecte funcționale deoarece primul și al doilea domeniu extracelular al ICAM-1 formează situsul de legare al LFA-1, al treilea domeniu extracelular reprezintă situsul de legare
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
situsul de legare al LFA-1, al treilea domeniu extracelular reprezintă situsul de legare al Mac-1 iar modificări ale domeniilor 4 și 5 duc la scăderea afinității ICAM-1 pentru LFA-1 de câteva ori [86,98]. Polimorfismul din exonul 4 constă din substituția A/G în poziția 657 care determină modificarea G/R în poziția 241 a lanțului de aminoacizi iar polimorfismul din exonul 6 constă din substituția A/G în poziția 1548 care determină modificarea Acid Glutamic (E)/Lisina (K) în poziția
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
afinității ICAM-1 pentru LFA-1 de câteva ori [86,98]. Polimorfismul din exonul 4 constă din substituția A/G în poziția 657 care determină modificarea G/R în poziția 241 a lanțului de aminoacizi iar polimorfismul din exonul 6 constă din substituția A/G în poziția 1548 care determină modificarea Acid Glutamic (E)/Lisina (K) în poziția 469 a lanțului de aminoacizi. Au fost descrise asocieri ale polimorfismelor 241 G/R și 469 E/K cu rejetul de grefă renală [57], boala
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
un mare număr de funcții celulare care sunt reglate insulinic. Firesc astfel că proteinele IRS sunt considerate gene candidate majore pentru T2DM. La om au fost descrise mai multe mutații ale genelor IRS1 și IRS2. Astfel, a fost descrisă o substituție în codonul 972 al genei IRS1 (cromozomul 2q35-36) care determină înlocuirea glicinei cu arginină în lanțul proteic - Gly972Arg. Chiar cu aproape un deceniu în urmă, Almind și colaboratorii au sugerat existența asociației alelei 972Arg cu T2DM [3]. Ulterior au fost
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
și o capacitate insulinosecretorie redusă [58]. Astfel, această mutație ar putea fi implicată în apariția insulinorezistenței dar și a unui defect insulinosecretor, putând contribui la predispoziția crescută pentru T2DM a purtătorilor. A fost descris și un polimorfism al genei IRS2 (substituția glicină-aspartat în poziția 1057) dar acesta nu s-a dovedit a fi asociat cu T2DM [13] și nici cu alterarea capacității insulinosecretorii beta celulare [42]. Altă moleculă candidată importantă de pe calea de semnalizare insulinică este reprezentată de PI3K, care după
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
regiunea sa p85 la IRS determină fosforilarea fosfatidil inozitolului (PI) cu formarea de fosfatidil inozitol-3 fosfat. Au fost descrise unele mutații ale genei pentru subunitatea reglatorie p85 a PI3-K. Astfel schimbarea nucleotidică din poziția 1020 a genei și care antrenează substituția metioninei cu izoleucină în lanțul proteic s-a dovedit a fi asociată cu insulinorezistența la subiecții homozigoți pentru această mutație [41]. Lipoprotein lipaza este o enzimă hidrolitică activă la nivelul endoteliului vascular și reprezintă enzima limitantă de viteză pentru clearance-ul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
UCP1 dar analiza acestora nu a dovedit nici o asociație cu obezitatea sau T2DM. Mai recent [65] au fost descrise două polimorfisme de tip SNP. Primul se află la nivelul regiunii neexprimate 5’ a genei (5’UTR) și constă dintr-o substituție A/C. Cel de-al doilea constă dintr-o tranziție A/T la nivelul exonului 5 care determină o substituție Met229Leu în lanțul aminoacidic. Analiza acestor polimorfisme pe 320 subiecți cu T2DM și 250 subiecți de control a indicat o
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
polimorfisme de tip SNP. Primul se află la nivelul regiunii neexprimate 5’ a genei (5’UTR) și constă dintr-o substituție A/C. Cel de-al doilea constă dintr-o tranziție A/T la nivelul exonului 5 care determină o substituție Met229Leu în lanțul aminoacidic. Analiza acestor polimorfisme pe 320 subiecți cu T2DM și 250 subiecți de control a indicat o frecvență semnificativ crescută la diabetici a alelei C a primului polimorfism (p=0.017) precum și a alelei Leu a polimorfismului
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
pe cromozomul 3q27, face parte dintre cele a căror expresie adipocitară este reglată prin intermediul PPAR?. Un studiu recent a arătat că un polimorfism al genei adiponectinei poate conferi risc de apariție a obezității și insulinorezistenței [85]. Astfel, alela G a substituției 45 T/G din exonul 2 crește moderat riscul de apariție a obezității și insulinorezistenței în cazul subiecților fără risc familial de T2DM [85]. Ulterior aceste date au fost confirmate, descriindu-se chiar un alt polimorfism 276 G/T, pentru
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
unor variații regionale în metabolismul țesutului adipos. 4.2.3. Receptori adipocitari 1. Receptorul hormonului de creștere Este cunoscută implicarea hormonului de creștere (GH) în reglarea masei adipoase viscerale, acromegalia asociindu-se cu reducerea acestui depozit. Cercetările privind terapia de substituție cu GH recombinat au raportat o redistribuție a adipozității din regiunea viscerală în cea subcutană, însă nu s-a putut demonstra direct o reglare a receptorilor GH în adipocitele umane (61). Se pare că acțiunea GH asupra metabolismului adipocitar necesită
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
androgeni din țesutul adipos al femeilor par a avea aceleași caracteristici ca la bărbați. Tratamentul cu estrogeni scade densitatea acestor receptori (down-regulation), în acest mod estrogenii protejând țesutul adipos de efectele hormonilor androgeni. La femeile aflate la menopauză, terapia de substituție hormonală previne acumularea adipocitelor în regiunea viscerală (61). În ceea ce privește progesteronul, se pare că adipocitele sunt lipsite de ARNm al receptorilor specifici. Acest fapt ce susține ipoteza că progesteronul acționează indirect prin intermediul receptorilor pentru glucocorticoizi (61). 4. Receptorul adenozinic Adenozina fiind
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
creșterea duratei de viață la pacienții cu DZ, mai ales a celor cu T2DM, crește frecvența apariției bolii renale diabetice la aceștia, ca și numărul pacienților vârstnici cu boală renală terminală. Aproximativ 24% din totalul pacienților aflați în program de substituție extrarenală în secția de dializă a IDNBM „N. Paulescu” au peste 65 de ani (23,7% în cazul hemodializei și 24,5% în cazul dializei peritoneale). În managementul pacienților cu boală renală diabetică trebuie să se țină cont de vârsta
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
cea prezentând hipertensiune arterială esențială. HVS reprezintă o anomalie cardiacă constatată precoce, la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiile predialitice prevalența sa crescând pe măsura deteriorării progresive a funcției renale, atingând un maximum la pacienții tratați prin mijloace de substituție a funcției excretorii renale (dializă), rămânând însă ridicată și la subiecții transplantați renal vezi tabelul I. Aceasta se explică prin persistența îndelungată la pacienții renali a unor factori determinanți în geneza HVS (vezi subcapitolul Fiziopatologia hipertrofiei ventriculare stângi). Prevalența HVS
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
La pacienții renali, contribuția HVS la morbi-mortalitatea cardiovasculară este, așa cum vom vedea mai jos, și mai importantă decât la populația non-renală. Asocierea HVS cu alte anomalii ecocardiografice dilatația VS, disfuncția sistolică este frecventă în populația uremică la inițierea terapiei de substituție a funcției renale și are consecințe asupra morbi-mortalității [Foley et al., 1995; Foley et al., 1995 și 1998; Parfrey et al., 1996]. Care este impactul prezenței HVS asupra evenimentelor morbide cardiovasculare majore? într-un studiu prospectiv clasic, Silverberg et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cu posibil impact pozitiv și asupra geometriei cardiace, la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiul predialitic, deci cu diureza încă păstrată. Același efect pozitiv ar trebui așteptat și la pacienții hemodializați cronic în primul an de la inițierea terapiei de substituție a funcției renale, când, de regulă, diureza restantă este încă prezentă. În general, se recomandă crearea fistulei arterio-venoase precoce, cu cel puțin 6 luni-un an anterior momentului probabil al necesității inițierii terapiei de substituție a funcției renale [DOQI, Am
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]