17,487 matches
-
vărsături , dureri de stomac , diaree , anorexie , slăbiciune , vise anormale , oboseală , senzație de ebrietate , paralizia de somn , somnolență , tremor , confuzie/ dezorientare , coșmaruri , somnambulism , enurezis , transpirații , depresie , crampe musculare , umflare , cădere , durere articulară , cataplexie , tulburări de echilibru , tulburări de atenție , tulburări ale sensibilității în special la atingere , senzație anormală la atingere , sedare , anxietate , dificultate de a adormi la mijlocul nopții , nervozitate , incontinență urinară , scurtarea respirației , sforăit . Reacțiile adverse mai puțin frecvente includ : Psihoze ( o tulburare mentală care poate include halucinații , vorbire incoerentă sau comportament
Ro_1195 () [Corola-website/Science/291953_a_293282]
-
între atazanavir și amprenavir , în cazul prezenței substituțiilor I50L și I50V care determină rezistență selectivă la atazanavir și , respectiv , amprenavir . Substituția N88S a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
anterior ca fiind implicate în determinarea rezistenței la inhibitorii de protează . Aceste izolate au prezentat nivele înalte de rezistență la alți inhibitori de proteaze ( IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la cel mult 2 inhibitori de protează . Optsprezece procente dintre izolate au avut 4 sau mai multe din următoarele 6
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
între atazanavir și amprenavir , în cazul prezenței substituțiilor I50L și I50V care determină rezistență selectivă la atazanavir și , respectiv , amprenavir . Substituția N88S a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
anterior ca fiind implicate în determinarea rezistenței la inhibitorii de protează . Aceste izolate au prezentat nivele înalte de rezistență la alți inhibitori de proteaze ( IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la cel mult 2 inhibitori de protează . Optsprezece procente dintre izolate au avut 4 sau mai multe din următoarele 6
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
între atazanavir și amprenavir , în cazul prezenței substituțiilor I50L și I50V care determină rezistență selectivă la atazanavir și , respectiv , amprenavir . Substituția N88S a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
anterior ca fiind implicate în determinarea rezistenței la inhibitorii de protează . Aceste izolate au prezentat nivele înalte de rezistență la alți inhibitori de proteaze ( IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la cel mult 2 inhibitori de protează . Optsprezece procente dintre izolate au avut 4 sau mai multe din următoarele 6
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
între atazanavir și amprenavir , în cazul prezenței substituțiilor I50L și I50V care determină rezistență selectivă la atazanavir și , respectiv , amprenavir . Substituția N88S a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
anterior ca fiind implicate în determinarea rezistenței la inhibitorii de protează . Aceste izolate au prezentat nivele înalte de rezistență la alți inhibitori de proteaze ( IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la cel mult 2 inhibitori de protează . Optsprezece procente dintre izolate au avut 4 sau mai multe din următoarele 6
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
între atazanavir și amprenavir , în cazul prezenței substituțiilor I50L și I50V care determină rezistență selectivă la atazanavir și , respectiv , amprenavir . Substituția N88S a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
anterior ca fiind implicate în determinarea rezistenței la inhibitorii de protează . Aceste izolate au prezentat nivele înalte de rezistență la alți inhibitori de proteaze ( IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5 ori o modificare a CE50 ) în cazul izolatelor rezistente la cel mult 2 inhibitori de protează . Optsprezece procente dintre izolate au avut 4 sau mai multe din următoarele 6
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
a tensiunii arteriale ( vezi pct . 5. 1 ) . Înainte de a prescrie sildenafil , medicul trebuie să investigheze cu atenție dacă pacienții cu anumite afecțiuni de fond pot prezenta reacții adverse datorate efectelor vasodilatatoare , în special în asociere cu activitatea sexuală . Pacienții cu sensibilitate crescută la vasodilatatoare sunt cei cu obstacol 3 în calea de ejecție a ventriculului stâng ( de exemplu stenoză aortică , cardiomiopatie hipertrofică obstructivă ) sau cei cu sindrom rar de atrofie sistemică multiplă , manifestat prin afectare severă a controlului autonom al presiunii
Ro_1134 () [Corola-website/Science/291893_a_293222]
-
nu a fost observat nici un efect evident . Mecanismul postulat pentru această modificare în perceperea culorilor este corelat cu inhibarea PDE6 care este implicată în cascada de fototransducție de la nivelul retinei . Sildenafilul nu are nici un efect asupra acuității vizuale sau asupra sensibilității vizuale de contrast . Într- un studiu clinic controlat cu placebo la un număr mic de pacienți cu diagnostic stabilit de degenerescență maculară precoce legată de vârstă ( n=9 ) , sildenafilul ( doză unică de 100 mg ) nu a produs modificări semnificative ale
Ro_1134 () [Corola-website/Science/291893_a_293222]
-
a tensiunii arteriale ( vezi pct . 5. 1 ) . Înainte de a prescrie sildenafil , medicul trebuie să investigheze cu atenție dacă pacienții cu anumite afecțiuni de fond pot prezenta reacții adverse datorate efectelor vasodilatatoare , în special în asociere cu activitatea sexuală . Pacienții cu sensibilitate crescută la vasodilatatoare sunt cei cu obstacol în calea de ejecție a ventriculului stâng ( de exemplu stenoză aortică , cardiomiopatie hipertrofică VIAGRA potențează efectul hipotensor al nitraților ( vezi pct . 4. 3 ) . După punerea pe piață , în asociere temporală cu administrarea VIAGRA
Ro_1134 () [Corola-website/Science/291893_a_293222]
-
nu a fost observat nici un efect evident . Mecanismul postulat pentru această modificare în perceperea culorilor este corelat cu inhibarea PDE6 care este implicată în cascada de fototransducție de la nivelul retinei . Sildenafilul nu are nici un efect asupra acuității vizuale sau asupra sensibilității vizuale de contrast . Într- un studiu clinic controlat cu placebo la un număr mic de pacienți cu diagnostic stabilit de degenerescență maculară precoce legată de vârstă ( n=9 ) , sildenafilul ( doză unică de 100 mg ) nu a produs modificări semnificative ale
Ro_1134 () [Corola-website/Science/291893_a_293222]