1,865 matches
-
semnificative între activitatea contra-transportorului la diabeticii cu nefropatie și părinții acestora și este confirmată de existența unei asocieri strânse între activitățile acestuia la gemenii monovitelini diabetici (14, 22). Faptul că activitatea crescută a sistemului de contra-transport sodiu-litiu crește riscul de nefropatie și de complicații vasculare ale acesteia este sugerat și de cumularea unui număr mare de anomalii metabolice, hemodinamice și morfologice la pacienții diabetici cu activitate crescută a sistemului de contra-transport dar fără proteinurie (14, 22). Aceste aspecte anormale includ: controlul
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
stimuli, cum sunt: factori de creștere, hormoni, modificări ale volumului celular, variații de pH extracelular etc. iar activarea lui presupune o etapă de fosforilare care depinde de sistemul proteinkinazic. La pacienții diabetici (în special cu diabet zaharat tip 1) cu nefropatie a fost descrisă o creștere a activității sistemului antiport sodiu-hidrogen în diverse tipuri de celule (14, 22). Cauza o reprezintă creșterea velocității maxime a sodiului extracelular, în condițiile unei afinități normale. Ca modificare asociată s-a constat o creștere a
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
a sistemului proteinkinazic (14, 22). Modificări similare ale cineticii sistemului antiport sodiu-hidrogen au fost identificate și la pacienții cu HTA esențială (14), ceea ce ar putea duce la speculația că predispoziția la HTA esențială ar fi implicată în creșterea riscului de nefropatie diabetică. În afara creșterii activității sistemului antiport sodiu-hidrogen, în diverse celule ale pacienților diabetici tip 1 cu nefropatie au fost descrise și alte anomalii fenotipice asociate. Mai importante sunt (14, 22): creșterea sintezei ADN și diverse anomalii ale ciclului celular și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
pacienții cu HTA esențială (14), ceea ce ar putea duce la speculația că predispoziția la HTA esențială ar fi implicată în creșterea riscului de nefropatie diabetică. În afara creșterii activității sistemului antiport sodiu-hidrogen, în diverse celule ale pacienților diabetici tip 1 cu nefropatie au fost descrise și alte anomalii fenotipice asociate. Mai importante sunt (14, 22): creșterea sintezei ADN și diverse anomalii ale ciclului celular și creșterea sintezei de componente matriceale, în special de colagen. Concentrațiile crescute ale glucozei în mediul de cultură
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
22): creșterea sintezei ADN și diverse anomalii ale ciclului celular și creșterea sintezei de componente matriceale, în special de colagen. Concentrațiile crescute ale glucozei în mediul de cultură par să amplifice diferențele intrinseci existente între pacienții diabetici cu și fără nefropatie în ceea ce privește turnover-ul și activitatea (și așa crescute) transportorului sodiu-hidrogen. Implicarea transportorului ionic în glomeruloscleroza diabetică rămâne o speculație. Ca posibile mecanisme sunt citate: creșterea reabsorbției tubulare de sodiu și a tonusului vascular, hipertrofia și/sau hiperplazia mezangiului și a fibrelor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
autorilor pledează pentru ipoteza că activitatea crescută a transportorului sodiu-hidrogen reflectă mai probabil un răspuns la o tendință de creștere celulară anormală și nu constituie un factor primar cu rol permisiv în producerea anomaliilor celulare (14). (3) Genele candidate pentru nefropatia diabetică sunt acele gene al căror „produs” ar putea fi implicat în patogenia bolii renale diabetice. Determinarea lor se face în special prin studii de asociere, care compară pacienți diabetici cu nefropatie cu diabetici vechi fără nefropatie diabetică și folosesc
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
producerea anomaliilor celulare (14). (3) Genele candidate pentru nefropatia diabetică sunt acele gene al căror „produs” ar putea fi implicat în patogenia bolii renale diabetice. Determinarea lor se face în special prin studii de asociere, care compară pacienți diabetici cu nefropatie cu diabetici vechi fără nefropatie diabetică și folosesc ca mijloace de comparație markeri polimorfici cât mai asemănători cu genele candidate de interes. Constatarea unor diferențe semnificative în frecvența alelelor și/sau genotipurilor la cele două grupuri studiate poate indica faptul
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Genele candidate pentru nefropatia diabetică sunt acele gene al căror „produs” ar putea fi implicat în patogenia bolii renale diabetice. Determinarea lor se face în special prin studii de asociere, care compară pacienți diabetici cu nefropatie cu diabetici vechi fără nefropatie diabetică și folosesc ca mijloace de comparație markeri polimorfici cât mai asemănători cu genele candidate de interes. Constatarea unor diferențe semnificative în frecvența alelelor și/sau genotipurilor la cele două grupuri studiate poate indica faptul că markerul ascunde o mutație
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de interes. Constatarea unor diferențe semnificative în frecvența alelelor și/sau genotipurilor la cele două grupuri studiate poate indica faptul că markerul ascunde o mutație a genei candidate adiacente. În prezent există patru categorii de gene candidate pentru susceptibilitate la nefropatie diabetică: genele susceptibilității la diabet zaharat, gene implicate reglarea tensiunii arteriale, gene structurale glomerulare (codificatoare ale proteinelor matriceale) și gene modulatoare a metabolismului glucozei și al lipidelor. Cel mai bine studiate sunt polimorfismele genelor sistemului renină-angiotensină, care joacă un rol
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
în prevenirea scăderii GFR sau în reducerea microalbuminuriei la pacienții cu diabet zaharat tip 1 și genotip DD (14). De asemenea, s-a publicat recent un studiu referitor la legătura dintre polimorfismul genic al genei NO sintetazei și riscul de nefropatie diabetică (24). 2.1.3. Neuropatia diabetică Patogenia neuropatiei diabetice este extrem de complexă. Cu toate acestea, hiperglicemia cronică este considerată factorul primordial în declanșarea, întreținerea și amplificarea modificărilor metabolice care stau la baza modificărilor morfofuncționale întâlnite în neuropatia diabetică (14
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
limitarea nedureroasă a mobilității articulare, în primul rând a extensiei articulațiilor mici ale mâinii; (b) îngroșarea și indurarea pielii suprajacente. Este denumită și sindrom pseudo-sclerodermic (scleroderma-like syndrome). De obicei, sindromul apare la diabeticii care prezintă microangiopatie diabetică (retinopatie și/sau nefropatie). Patogenia LMA este necunoscută. Se pare că se corelează cu vechimea diabetului sau cu vârsta. De asemenea, controlul glicemic riguros pare să determine ameliorarea acestuia, deși majoritatea studiilor publicate contestă acest lucru. Se sugerează că leziunea s-ar datora modificărilor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
își începe "munca de apostolat". În cursul anilor, a reușit să creeze o clinică nouă, profilată pe cardiologie, care, datorită desăvârșitei competențe a conducătorului ei, a devenit o școală de cardiologie de importanță națională. Într-un număr de monografii consacrate nefropatiilor hematogene bilaterale, terapeuticii bolilor aparatului circulator, terapeuticii bolilor interne, balneologiei, nefrozei cu predominanța tulburărilor cardiace și insuficienței aortice, cât și într-un foarte mare număr de lucrări de cardiologie, profesorul Enescu a adus contribuții esențiale în domeniul specialității. Este autor
[Corola-publishinghouse/Memoirs/1542_a_2840]
-
să facă dializă”, în termeni tehnici. Însă, pe lângă aceste constrângeri foarte exigente, persoanele care fac dializă se confruntă cu atacuri mult mai importante ale radicalilor liberi decât restul oamenilor; aceste atacuri conduc la anemie și la inflamația cronică a intestinelor (nefropatie cronică). În acest caz, un aport regulat de antioxidanți poate avea un efect benefic semnificativ 61. Otrăvirea sângelui Septicemia sau otrăvirea sângelui poate surveni, de exemplu, ca urmare a unor reacții inflamatorii cronice și a atacurilor repetate ale radicalilor liberi
[Corola-publishinghouse/Science/2291_a_3616]
-
evaluarea preoperatorie a pacientului cu boală toracică majoră. Pe condiția biologică a pacientului Vor fi depistate și apreciate gradul de influență a bolilor asociate asupra stării generale a pacientului. Astfel asocierile morbide, de tipul diabetului zaharat, bolilor vasculare periferice, hepatopatiilor, nefropatiilor, endocrinopatiilor, vor fi corectate în consult cu medicul de specialitate. Se va lua în considerăre statusul imunologic, ce este influențat de medicația imunodepresivă (steroizi, chimioterapie), de bolile cronice și de pierderea ponderală > 10%. Pe factorul cronologic Vârsta nu constituie o
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604]
-
unele cavități. Referindu-ne la diabetul zaharat în care mortalitatea prin complicații cardiovasculare depășește 80% din cazuri, trebuie să facem următoarea remarcă: diabetul devine într-adevăr o boală atunci când endoteliul vascular este profund afectat, exprimându-se sub forma microangiopatiei diabetice (nefropatie diabetică, retinopatie diabetică, capilaropatie cutanată) sau a macroangiopatiei diabetice (boală ischemică cardiacă, tromboză cerebrală, arteriopatie periferică) și, într-o mare măsură, neuropatie diabetică sau alte complicații cronice ale bolii. În cele ce urmează ne vom referi la funcția endotelială în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
ne vom referi la funcția endotelială în general, menționând că multe din verigile patogenetice ale complicațiilor cronice (stresul oxidativ și tulburările lipidice, de exemplu, care vor fi detaliate în alte capitole) își exercită efectele negative prin intermediul endoteliului vascular. Evident, patogenia nefropatiei diabetice și a retinopatiei diabetice sunt strâns legate de alterările vasculare din rinichi sau circulația retiniană. Particularitățile lor patogenetice vor fi tratate la capitolele respective. Istoria modernă a „biologiei endoteliale“ a fost impulsionată în 1980 de un studiu farmacologic în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
celor din glomerulul renal) o au prezența în structura membranei bazale a endoteliului a glicozaminoglicanilor de tip heparan sulfat, de care depinde în mare măsură prezența caracteristică a sarcinilor anionice. Susceptibilitatea genetică a unor pacienți cu DZ pentru a dezvolta nefropatie diabetică ar putea ține de activitatea scăzută a enzimelor responsabile de sulfatarea glicozaminoglicanilor, ceea ce conduce la o densitate scăzută a sarcinilor anionice din membrana bazală glomerulară soldată cu alterarea permeabilității glomerulare (microalbuminurie, apoi macroalbuminurie). „Ipoteza Steno”, avansată de Deckert și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
constată o considerabilă creștere a fosforilării sintetazei oxidului nitric pe Ser 1177 atunci când vasul a fost pretratat cu leptină. La nivel renal (țintă majoră a disfuncției endoteliale în diabetul zaharat) s-a constatat că celulele mezangiale (profund implicate în patogenia nefropatiei diabetice) exprimă greu sintetaza inducibilă a NO atunci când sunt expuse la IL1? și la TNF?. Același efect îl are însăși excesul prducției de NO, prin modularea expresiei eNOS (72). 3.3.2 Endotelina 1 (ET-1) Este un peptid secretat de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
radicali liberi) și factori hemodinamici (HTA generalizată sau localizată în anumite sectoare vasculare strategice precum glomerulul renal sau retina), contribuie în mod constant la inducerea leziunilor macro și microvasculare, diseminate și precoce (21). Această asociere este regăsită aproape constant în nefropatia sau în retinopatia diabetică, caracterizând deopotrivă atât leziunile micro cât și macrovasculare din această boală. Disfuncția endotelială se întâlnește însă în numeroase alte situații (tabelul 3). Termenul de disfuncție endotelială se aplică și modificărilor funcționale și apoi structurale ce apar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
multifactorială, etiologia fiind reprezentată de factori genetici, endocrini (secreție crescută de catecolamine, aldosteron, deficit de prostaglandine), neurogeni, retenție hidrosalină, obezitate, rezistență la insulină. Creșterea presiunii arteriale poate fi secundară atunci când constituie una dintre manifestările leziunilor nervoase centrale sau periferice, nefropatiilor (glomerulonefrite cronice, pielonefrite) sau sindromului Cushing. HTA sistolică este de cele mai multe ori consecința creșterii debitului cardiac si poate fi urmarea unei HTA diastolice provocate de creșterea rezistenței vasculare periferice. Complicațiile hipertensiunii arteriale netratate sunt ateroscleroza, accidentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
apariția infecțiilor urinare, care din punctul de vedere al fiziopatologiei motricității pot sta la originea unor forme particulare de osteoartrite vertebrale și coxofemurale, cu evoluție torpidă și complicate frecvent cu osteită pubiană [47]. Uneori efortul fizic intens poate induce o nefropatie fugace tranzitorie (prezența temporară în urină a hematiilor, hemoglobinei, mioglobinei, leucocitelor, proteinelor), care dispare după 8 - 16 ore de la terminarea efortului. Mecanismul fiziopatologic de producere a acestei afecțiuni nu este cunoscut pe deplin, fiind implicate vasoconstricția renală consecutivă eliberării de
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
rezultați din glicoliză, acizi grași proveniți din catabolismul lipidelor și uree rezultată prin catabolismul proteinelor (bicarbonatul de sodiu intră în componența sistemului tampon bicarbonat/acid carbonic). Depleția de sodiu devine deosebit de gravă dacă efortul fizic este efectuat pe fondul unei nefropatii caracterizată prin pierderi mari de NaCl. Menținerea pH-ul sangvin în limitele fiziologice este rezultatul intervenției permanente a sistemelor tampon. Alcaloza respiratorie poate să apară la altitudini mari, situație în care creșterea frecvenței mișcărilor respiratorii necesară creșterii debitului respirator în
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
pot avea loc accidente vasculare cerebrale. Scleroza arterelor renale duce la secreția crescută de renină, ceea ce are ca efect creșterea tensiunii arteriale, constituindu-se astfel o verigă fiziopatologică. În microangiopatia diabetică sunt afectate structura capilarelor și inervația vasculară, consecințele fiind nefropatia diabetică, retinopatia diabetică, neuropatiile. Neuropatiile diabetice au un impact major asupra motricității. Neuropatiile somatice centrale se pot manifesta prin tetrapareze sau tetraplegii, hemipareze sau hemiplegii, parapareze sau paraplegii. Neropatiile somatice periferice au manifestările sindromului de neuron motor periferic. Neuropatia vegetativă
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
atât pe termen lung, cât și pe termen scurt [1, 62]. Explicația ar fi existența la femei a unor vase de dimensiuni mai reduse, ceea ce crește numărul complicațiilor vasculare [1, 63], dar și apariția într-un procent mai ridicat a nefropatiei induse de substanța de contrast, a sângerărilor și a AVC ului [1]. Cu toate acestea, chiar și la femei, efectuarea PTCI ameliorează simptomatologia și îmbunătățește calitatea vieții [1]. Indiferent de metoda de reperfuzie utilizată, femeile prezintă o mortalitate mai crescută
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
la diabeticii supraponderali, vârstnici, cu afecțiuni severe (neoplasme), cu varice sau insuficiență venoasă cronică la care nu se face profilaxie anticoagulantă. - Complicații renale, care includ în special retenția urinară (favorizată de neuropatia vezicală), acutizarea unei insuficiențe renale cronice pe fondul nefropatiei diabetice, infecțiile urinare care sunt deosebit de frecvente la pacienții diabetici. b. Complicațiile locale: sunt grevate în multe cazuri de doi factori nefavorabili. Pe de o parte, infecțiile plăgilor operatorii sunt mai frecvente și mai grave, necesitând uneori redeschiderea plăgilor operatorii
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]