3,250 matches
-
de foc și de pământ, sub titlul Noul realism românesc. Miron Constantinescu apreciază aici fronda care îl caracterizează pe Geo Bogza, deși aceasta era realizată de pe alte poziții: "Arestat de două ori pentru grave injurii aduse... moralei, în cele 2 plachete de poeme "Jurnal de sex" și "Poemul invectivă" în care revolta împotriva convenționalismului fad izbucnea violent"111. E un prilej de a se defini noul realism, apropiat de Miron Constantinescu de ceea ce înțelegea Aragon prin acest concept, făcându-se totuși
Poezia generației albatrosiste by Cristina Ciobanu () [Corola-publishinghouse/Science/84975_a_85760]
-
depozitarea în condiții de hipotermie; distensia prelungită. 3. Tehnica chirurgicală eversia/compresia vasului prin sutură; plăci ateromatoase la nivelul anastomozei; run-off inadecvat; disecția vasului la nivelul anastomozei distale; neconcordanța între diametrul venei și artera coronară graftată. 4. Alți factori: activarea plachetelor și leucocitelor în sistemul circulației extracorporeale; discrepanța dintre diametrul grefonului venos și artera coronară la nivelul anastomozei; expunerea bruscă a grefonului venos la presiunea arterială. Pentru minimalizarea agresiunilor și asigurarea rezistenței grefonului la tromboză (în măsura posibilului) în perioada postoperatorie
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
apărea intraoperator sau se poate datora unor cauze preoperatorii. Ea poate fi determinată de scăderea numărului de trombocite sau de alterarea funcției acestora. Trombocitopenia are drept cauze: hemodiluția (priming-ul cristaloid sau coloid, soluțiile cardioplegice etc.); sechestrarea temporară din circulație; distrugerea plachetelor (la nivelul oxigenatorului, a filtrelor, prin aspirare în rezervorul de cardiotomie). Alterarea funcției plachetare are drept cauze: interacțiunea cu suprafețele nonendoteliale (oxigenatoare, filtre, aspiratoare); interacțiunea cu elementele sanguine (activatorul endotelial al plasminogenului, factorul XII, kalikreina, neutrofilele activate, produșii de hemoliză
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
a trombocitelor la endoteliul vascular, reprezintă prima etapă a cascadei de evenimente care conduce la procesul trombogenic. Într-o primă etapă - destul de lungă, uneori - trombogeneza se manifestă printr-o “peliculă” de elemente figurate și fibrina, pe care se vor depune plachetele și în care va migra monocitele, care încărcându-se cu lipide vor deveni macrofage și “celule spumoase”. Moleculele de adeziune exprimate de monocite par a fi inhibate de acizii grași polinesaturați, care exercită în acest fel o acțiune antiinflamatorie (193
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
al creșterii) și IGF („Insulin-like Growth Factor”) au fost primii cunoscuți. Au urmat VEGF („Vascular Endothelial Growth Factor”), factorul de transformare β (TGF-β), TCGF („Connective Tissue Growth Facor”) adică factorul de creștere al țesutului conjunctiv, factorul de creștere derivat din plachete („Platelet Derived Growth Factor”), factorul epidermic de creștere - EGF („Epidermal Growth Factor”) etc. (140, 227). Aici vom exemplifică acest proces prin factorul vascular de creștere endoteliala VEGF („Vascular Endothelial Growth Factor”) (102). Acest factor angiogenetic și de creștere a permeabilității
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
înaintarea în vârstă (cu 20 mg/dl pentru fiecare decadă), este mai mare la femei decât la bărbați și este mai mare la negri decât la albi. Fibrinogenul este o proteină de faza acută și influențează reologia, coagularea sângelui, agregarea plachetelor, modificările peretelui vascular. Contribuie la stress-ul mecanic exercitat asupra endoteliului, este factor esențial în formarea trombusului, iar fibrina este un factor mitogen important pentru celulele peretelui vasului în care s-a format un trombus. Dintre toate componentele sistemului coagulării, cantități
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
PĂI-1 este o glicoproteină cu greutate moleculară de 52 kDa ce conține un singur lanț de 379 aminoacizi. Există 2 inhibitori ai activatorului de plasminogen: PĂI-1 și PĂI-2. În timp ce PĂI-2 crește numai în timpul sarcinii, PĂI-1 se află în plasma, placenta, plachete și în matrixul extracelular. Concentrațiile de PĂI-1 au o variație circadiana, atingând un vârf dimineață și descrescând spre seară (24). Creșterea nivelului de PĂI-1 ce duce la scăderea activității fibrinolitice a fost raportată în anumite boli asociate cu un status
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
In conditii fiziologice, efectele insulinei pe celulele hematopoetice sunt reprezentate de: - creșterea deformabilității membranei eritrocitare, permițând astfel trecerea eritrocitelor prin patul capilar; - la nivelul endoteliului vascular crește producția de NO și prostaciclină (PGI2) și inhiba producția de PĂI-1; - determina sensibilizarea plachetelor la acțiunea inhibitorie a NO și prostaciclinei, cu scăderea adeziunii și agregabilității plachetare și reduce proprietățile proagregante ale unor agoniști (PGE1, PGE2); - insulină are efecte antiinflamatorii, la nivelul monocitelor fiind identificați receptori pentru insulină. Insulinorezistența, întâlnită la majoritatea persoanelor cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
are efecte antiinflamatorii, la nivelul monocitelor fiind identificați receptori pentru insulină. Insulinorezistența, întâlnită la majoritatea persoanelor cu T2DM, este caracterizată prin alterări multiple metabolice și celulare, hiperinsulinemia exercitând efecte pe secreția de neuropeptide, pe celulele musculare netede, celulele endoteliale, eritrocite, plachetele sangvine și leucocite. Eritrocite În reglarea eritropoiezei la om intervin variate citokine și factori de creștere, rolul cel mai important fiind atribuit eritropoietinei, hormon esențial pentru supraviețuirea și diferențierea precursorilor eritrocitari. Alți factori de creștere, incluzând insulină, au efect sinergic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
leucocitelor și sensibilitatea la insulină este reprezentată de hormoni, pe suprafața leucocitelor existând receptori pentru anumiți hormoni, cu rol în producția și maturarea leucocitelor. O parte din acești hormoni, ca insulină, cortizolul și hormonii sexuali, sunt asociați cu insulinorezistența. (190) Plachetele sangvine Principala funcție a plachetelor sangvine este aderarea la suprafețele subendoteliale lezate, urmată de eliberarea conținutului granulelor intracelulare și agregare, cu formarea trombilor, ca răspuns la stimulii generați de endoteliul vascular lezat. Stimulii proagreganți includ trombina, colagenul, epinefrinele (de origine
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
este reprezentată de hormoni, pe suprafața leucocitelor existând receptori pentru anumiți hormoni, cu rol în producția și maturarea leucocitelor. O parte din acești hormoni, ca insulină, cortizolul și hormonii sexuali, sunt asociați cu insulinorezistența. (190) Plachetele sangvine Principala funcție a plachetelor sangvine este aderarea la suprafețele subendoteliale lezate, urmată de eliberarea conținutului granulelor intracelulare și agregare, cu formarea trombilor, ca răspuns la stimulii generați de endoteliul vascular lezat. Stimulii proagreganți includ trombina, colagenul, epinefrinele (de origine extraplachetară) și agenți că ADP
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
agregare, cu formarea trombilor, ca răspuns la stimulii generați de endoteliul vascular lezat. Stimulii proagreganți includ trombina, colagenul, epinefrinele (de origine extraplachetară) și agenți că ADP-ul (ce este secretat și stocat în granulele intracelulare plachetare) și TxA2, secretat de plachetele activate. Dintre factorii antiagreganți cei mai studiați sunt prostaciclina (PGI2) și factorul relaxant endotelial, azotul nitric (NO). Aceștia sunt eliberați de către endoteliul vascular intact și antagonizează factorii proagreganți, împiedicând formarea trombilor în segmentele sănătoase ale vaselor sangvine.(11, 51, 223
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
mecanismele antiagregante, ca urmare a rezistenței la activitatea inhibitorie a insulinei, asociată cu un defect în producția endoteliala a celor doi antiagreganți majori, NO și PGI2. Anomaliile pot apărea la nivelul tuturor mecanismelor de reglare ale activității plachetare, implicând interacțiunile plachete/agoniști plachetari, plachete/pereți vasculari, plachete/plachete, plachete/proteine coagulante și secreția plachetară. La persoanele cu diabet zaharat s-a observat o scădere a sintezei endoteliale și eliberării de PGI2 și NO, ce are ca efect creșterea activității plachetare și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
urmare a rezistenței la activitatea inhibitorie a insulinei, asociată cu un defect în producția endoteliala a celor doi antiagreganți majori, NO și PGI2. Anomaliile pot apărea la nivelul tuturor mecanismelor de reglare ale activității plachetare, implicând interacțiunile plachete/agoniști plachetari, plachete/pereți vasculari, plachete/plachete, plachete/proteine coagulante și secreția plachetară. La persoanele cu diabet zaharat s-a observat o scădere a sintezei endoteliale și eliberării de PGI2 și NO, ce are ca efect creșterea activității plachetare și a răspunsului la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
la activitatea inhibitorie a insulinei, asociată cu un defect în producția endoteliala a celor doi antiagreganți majori, NO și PGI2. Anomaliile pot apărea la nivelul tuturor mecanismelor de reglare ale activității plachetare, implicând interacțiunile plachete/agoniști plachetari, plachete/pereți vasculari, plachete/plachete, plachete/proteine coagulante și secreția plachetară. La persoanele cu diabet zaharat s-a observat o scădere a sintezei endoteliale și eliberării de PGI2 și NO, ce are ca efect creșterea activității plachetare și a răspunsului la proagreganți. Totodată, plachetele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
activitatea inhibitorie a insulinei, asociată cu un defect în producția endoteliala a celor doi antiagreganți majori, NO și PGI2. Anomaliile pot apărea la nivelul tuturor mecanismelor de reglare ale activității plachetare, implicând interacțiunile plachete/agoniști plachetari, plachete/pereți vasculari, plachete/plachete, plachete/proteine coagulante și secreția plachetară. La persoanele cu diabet zaharat s-a observat o scădere a sintezei endoteliale și eliberării de PGI2 și NO, ce are ca efect creșterea activității plachetare și a răspunsului la proagreganți. Totodată, plachetele pacienților
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
inhibitorie a insulinei, asociată cu un defect în producția endoteliala a celor doi antiagreganți majori, NO și PGI2. Anomaliile pot apărea la nivelul tuturor mecanismelor de reglare ale activității plachetare, implicând interacțiunile plachete/agoniști plachetari, plachete/pereți vasculari, plachete/plachete, plachete/proteine coagulante și secreția plachetară. La persoanele cu diabet zaharat s-a observat o scădere a sintezei endoteliale și eliberării de PGI2 și NO, ce are ca efect creșterea activității plachetare și a răspunsului la proagreganți. Totodată, plachetele pacienților cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
plachete/plachete, plachete/proteine coagulante și secreția plachetară. La persoanele cu diabet zaharat s-a observat o scădere a sintezei endoteliale și eliberării de PGI2 și NO, ce are ca efect creșterea activității plachetare și a răspunsului la proagreganți. Totodată, plachetele pacienților cu T2DM au o sensibilitate scăzută la acțiunea PGI2 și NO (161, 233). Mecanismele responsabile pentru scăderea sensibilității plachetelor la PGI2 și NO sunt diverse și încă insuficient cunoscute. Se considera că mecanismul principal este reprezentat de alterarea activității
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
endoteliale și eliberării de PGI2 și NO, ce are ca efect creșterea activității plachetare și a răspunsului la proagreganți. Totodată, plachetele pacienților cu T2DM au o sensibilitate scăzută la acțiunea PGI2 și NO (161, 233). Mecanismele responsabile pentru scăderea sensibilității plachetelor la PGI2 și NO sunt diverse și încă insuficient cunoscute. Se considera că mecanismul principal este reprezentat de alterarea activității receptorilor pentru PGI2. Deoarece numărul receptorilor pentru PGI2 este normal la persoanele cu T1DM sau T2DM, se presupune că defectul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
receptorilor pentru PGI2 este normal la persoanele cu T1DM sau T2DM, se presupune că defectul este localizat postreceptor. Răspunsul alterat la acțiunea PGI2 se poate manifestă prin disfuncția proteinei G, nivelul proteinei G inhibitorii (Gi) fiind scăzut la nivelul membranei plachetelor pacienților cu T2DM (138). Această scădere se corelează cu scăderea stimulării adenilat ciclazei, ca răspuns la activarea receptorilor PGI2 de către PGE1. Mecanismul disfuncției plachetare în T1DM (insulinosensibil) și T2DM (insulinorezistent) pare a fi diferit. Semnificația diferențelor în expresia, activitatea și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
au fost observate anomalii genetice în activitatea proteinei G, datorate diferențelor atât la nivelul expresiei, cât și al secvenței genice. Studii viitoare sunt necesare pentru a elucida anomaliile proteinei G, știut fiind că alterarea activității acesteia, afectează modul în care plachetele răspund la antiagreganți. Ipoteza că plachetele se comportă diferit în cele două tipuri de diabet (T1DM și T2DM) necesită o discuție pe tema rolului insulinorezistenței în hiperagregabilitatea plachetară din diabet. Plachetele sunt ținte ale acțiunii insulinei, având receptori insulinici funcționali
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
activitatea proteinei G, datorate diferențelor atât la nivelul expresiei, cât și al secvenței genice. Studii viitoare sunt necesare pentru a elucida anomaliile proteinei G, știut fiind că alterarea activității acesteia, afectează modul în care plachetele răspund la antiagreganți. Ipoteza că plachetele se comportă diferit în cele două tipuri de diabet (T1DM și T2DM) necesită o discuție pe tema rolului insulinorezistenței în hiperagregabilitatea plachetară din diabet. Plachetele sunt ținte ale acțiunii insulinei, având receptori insulinici funcționali capabili să lege insulină și să
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
fiind că alterarea activității acesteia, afectează modul în care plachetele răspund la antiagreganți. Ipoteza că plachetele se comportă diferit în cele două tipuri de diabet (T1DM și T2DM) necesită o discuție pe tema rolului insulinorezistenței în hiperagregabilitatea plachetară din diabet. Plachetele sunt ținte ale acțiunii insulinei, având receptori insulinici funcționali capabili să lege insulină și să se autofosforileze. Insulină, prin scăderea numărului receptorilor α2 adrenergici plachetari, alterează acțiunea epinefrinelor, cu diminuarea răspunsului plachetar la stimulii agreganți (ADP, colagen, trombina, acid arahidonic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
scădere a sensibilității plachetare la acțiunea PGI2, ce se normalizează după administrarea de insulină, atât in vitro (116), cât și în vivo (21). Efectul insulinei a constat, în acest caz, din creșterea numărului situsurilor de legare a PGI2 la nivelul plachetelor, cu creșterea răspunsului AMPc la acțiunea PGI2. Aceste date sugerează un posibil mecanism al hiperactivității plachetare din diabet, deși nu există date în literatura asupra efectului insulinei pe responsabilitatea plachetelor la PGI2 în cazul pacienților cu diabet. Endoteliul vascular contribuie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
din creșterea numărului situsurilor de legare a PGI2 la nivelul plachetelor, cu creșterea răspunsului AMPc la acțiunea PGI2. Aceste date sugerează un posibil mecanism al hiperactivității plachetare din diabet, deși nu există date în literatura asupra efectului insulinei pe responsabilitatea plachetelor la PGI2 în cazul pacienților cu diabet. Endoteliul vascular contribuie de asemenea la activarea plachetelor în DZ, prin eliberarea factorului von Willebrand, constituent glicoproteic al complexului factorului VIII, ce promovează agregarea plachetelor, prin legarea de complexul GP Ib-IX și IIb-IIIa
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]