5,864 matches
-
risc crescut de moarte subită. Repoductibilitatea excelentă a acestei tehnici la subiecții sănătoși, precum și la pacienții cu diverse boli cardiovasculare a fost demonstrată pe larg [Roithinger et al., 1992]. Prezența zonelor de conducere întârziată a impulsului electric într-un țesut miocardic compus din zone neomogene de mușchi viabil reprezintă o condiție a aparției tahicardiei ventriculare susținute prin mecanism de reintrare. SAECG utilizează tehnici de amplificare a poten]ialelor ventriculare tardive de amplitudine joasă. Programul computerului înregistrează și calculează momentul apariției și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
iar Girgis et al. [1999] au raportat o incidență de 14%. Anomalii ale parametrilor SAECG se constată la 47% dintre pacienți imediat după ședința de hemodializă [Meier et al., 1999]. Se consideră că prezența potențialelor tardive ar reflecta substratul structural miocardic responsabil pentru aritmiile ventriculare prin mecanism de reintrare. Apariția PVT ar depinde însă și de prezența unor factori dinamici care interacționează cu substratul anatomic anormal [Cripps et al., 1990]. Prezența potențialelor ventriculare tardive se corelează pozitiv cu HVS, prezența HTA
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
boală ischemică coronariană cunoscută. Aritmiile maligne și moartea subită sunt evenimente cardiovasculare relativ frecvente la pacientul renal. Aceste cauze importante de deces la subiecții cu uremie cronică au ca substrat anomalii morfologice și funcționale importante și frecvente (hipertrofia ventriculară, fibroza miocardică, hipervolemia cronică, ischemia miocardică, tulburările hidrolectrolitice etc.). Studierea alungirii intervalului Q-T, a dispersiei Q-T, precum și a potențialelor ventriculare tardive poate oferi informații deosebit de utile asupra riscului de aritmii maligne și de moarte subită la pacientul renal, în special
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Aritmiile maligne și moartea subită sunt evenimente cardiovasculare relativ frecvente la pacientul renal. Aceste cauze importante de deces la subiecții cu uremie cronică au ca substrat anomalii morfologice și funcționale importante și frecvente (hipertrofia ventriculară, fibroza miocardică, hipervolemia cronică, ischemia miocardică, tulburările hidrolectrolitice etc.). Studierea alungirii intervalului Q-T, a dispersiei Q-T, precum și a potențialelor ventriculare tardive poate oferi informații deosebit de utile asupra riscului de aritmii maligne și de moarte subită la pacientul renal, în special cu boală cardiacă manifestă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
coronariană, cauzată de: (1) hipertrofia mediei vaselor coronare mici, cu creșterea rezistenței și a capacității maxime de dilatare; (2) creșterea rezistenței la flux a coronarelor, din cauza comprimării lor de către miocardul hipertrofiat; (3) scăderea relativă a fluxului coronarian (raportat la masa miocardică); (4) scăderea relativă a densității capilarelor miocardice și (5) scăderea duratei diastolei, din cauza prelungirii perioadei de ejecție a VS. Miocardul subendocardic, unde rezistența la flux este mai ridicată și necesitățile metabolice mai mari, este mai susceptibil la ischemie decât miocardul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
coronare mici, cu creșterea rezistenței și a capacității maxime de dilatare; (2) creșterea rezistenței la flux a coronarelor, din cauza comprimării lor de către miocardul hipertrofiat; (3) scăderea relativă a fluxului coronarian (raportat la masa miocardică); (4) scăderea relativă a densității capilarelor miocardice și (5) scăderea duratei diastolei, din cauza prelungirii perioadei de ejecție a VS. Miocardul subendocardic, unde rezistența la flux este mai ridicată și necesitățile metabolice mai mari, este mai susceptibil la ischemie decât miocardul subepicardic. Acumularea de colagen și de matrice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
creatininic peste 76 ml/min, iar fracția de ejecție a ventriculului stâng, determinată ecocardiografic, are o putere predictivă modestă asupra riscului de deces. Aceste date au fost confirmate într-o investigație recentă [Anavekar et al., 2004] la subiecți cu infarct miocardic acut (IMA) și diferite grade de disfuncție cardiacă: începând de la un clearance creatininic de 81 ml/min, fiecare reducere cu 10 ml/min a ratei de filtrare glomerulară se asociază cu o creștere a mortalității, dar și a evenimentelor cardiovasculare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Disfuncția renală a reprezentat în acest studiu un factor de risc independent de reinfarctare, decompensare cardiacă, stop cardiac și accident vascular cerebral ischemic. Aceste date pot fi ușor înțelese dacă se ia în considerare faptul că, la pacienții cu infarct miocardic acut, simpla prezență a unei disfuncții renale ușoare crește riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă după evenimentul coronarian acut cu 86%, față de subiecții cu IMA și cu funcție renală păstrată [trial-ul CATS, Hillege, 2003]. Ca urmare, trebuie reținut faptul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
uremie cronică, fiind legat de prezența cateterului venos central, a grefei vasculare și, eventual, a diabetului zaharat. Starea septică este marcată de o eliberare pronun]ată de citokine, care pot avea efecte inotrop negative directe și pot precipita IC. Infarctul miocardic este o complicație frecventă la pacientul uremic. Un grad înalt de suspiciune trebuie formulat la pacienții cu insuficiență cardiacă nou instalată, chiar și în absența durerii anginoase. În fine, instalarea acută a unei fibrilații sau unui flutter atrial intra- sau
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
puternic factor predictiv al mortalității la populația dializată [Bergström și Lindholm, 1998]. Un pacient dializat cu o albumină serică sub 2,5 g/dl are un risc de trei ori mai mare de deces față de un pacient dializat cu infarct miocardic în antecedente, rata mortalității fiind egalată doar de pacienții cu SIDA sau cancer metastazat [Mesler et al., 1999]. Hipoalbuminemia este însă și un factor de risc pentru dezvoltarea insuficienței cardiace. Albumina serică sub 3 g/dl se asociază cu creșterea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
contractile ventriculare: volumul telediastolic și cel telesistolic, precum și presiunea telediastolică cresc, în timp ce debitul-bătaie scade, dezvoltându-se simptomele asociate debitului cardiac redus, cu congestie pulmonară și sistemică consecutive. Disfuncția sistolică rezultă cel mai adesea din pierderea miocitelor (de exemplu, prin infarct miocardic), supraîncărcarea cronică de volum sau cardiomiopatia dilatativă și se caracterizează clinic prin cardiomegalie și fracție de ejecție redusă. Pe de altă parte, mai mult de o treime dintre pacienții cu insuficiență cardiacă prezintă funcție ventriculară sistolică normală, în schimb asociază
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
insuficiență cardiacă prezintă funcție ventriculară sistolică normală, în schimb asociază disfuncție diastolică, cu afectarea umplerii diastolice. în aceste cazuri, presiunea telediastolică a ventriculului stâng este crescută, cu dezvoltarea congestiei pulmonare. Cauzele frecvente ale insuficienței cardiace hipodiastolice sunt reprezentate de ischemia miocardică și de hipertrofia ventriculară stângă. Cauza majoră a insuficienței cardiace la pacienții uremici, ischemia coronariană, se manifestă printr-o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică. în acest caz, disfuncția sistolică e cauzată de obicei de un infarct miocardic anterior
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ischemia miocardică și de hipertrofia ventriculară stângă. Cauza majoră a insuficienței cardiace la pacienții uremici, ischemia coronariană, se manifestă printr-o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică. în acest caz, disfuncția sistolică e cauzată de obicei de un infarct miocardic anterior, precum și de scăderea contractilității miocardice prin ischemie. Disfuncția diastolică are drept cauză fibroza postinfarct, precum și scăderea distensibilității mușchiului cardiac prin ischemie. Activarea neuroumorală Reducerea debitului cardiac și creșterea presiunilor de umplere determină activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
stângă. Cauza majoră a insuficienței cardiace la pacienții uremici, ischemia coronariană, se manifestă printr-o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică. în acest caz, disfuncția sistolică e cauzată de obicei de un infarct miocardic anterior, precum și de scăderea contractilității miocardice prin ischemie. Disfuncția diastolică are drept cauză fibroza postinfarct, precum și scăderea distensibilității mușchiului cardiac prin ischemie. Activarea neuroumorală Reducerea debitului cardiac și creșterea presiunilor de umplere determină activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină. Primele consecințe ale activării neuroumorale sunt
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cardiac prin ischemie. Activarea neuroumorală Reducerea debitului cardiac și creșterea presiunilor de umplere determină activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină. Primele consecințe ale activării neuroumorale sunt creșterea rezistenței vasculare sistemice și retenția de sare și apă. Urmând unei injurii miocardice primare, descărcarea crescută de catecolamine în circulația sistemică contribuie la menținerea debitului cardiac, a tensiunii arteriale și a perfuziei organelor vitale. Efectele pe termen lung ale hiperactivității simpatice sunt însă negative, cuprinzând: hipertrofia miocardică; fibroza miocardică; scăderea numărului de receptori
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
sare și apă. Urmând unei injurii miocardice primare, descărcarea crescută de catecolamine în circulația sistemică contribuie la menținerea debitului cardiac, a tensiunii arteriale și a perfuziei organelor vitale. Efectele pe termen lung ale hiperactivității simpatice sunt însă negative, cuprinzând: hipertrofia miocardică; fibroza miocardică; scăderea numărului de receptori beta-adrenergici; un status proaritmogen; tulburarea funcției baroreceptorilor; disfuncția endotelială. Asemenea noradrenalinei, angiotensina este secretată în cantități crescute în insuficiența cardiacă, rezultând vasoconstricție sistemică și expansiunea volumului extracelular. La nivelul miocardului, angiotensina determină hipertrofie și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
apă. Urmând unei injurii miocardice primare, descărcarea crescută de catecolamine în circulația sistemică contribuie la menținerea debitului cardiac, a tensiunii arteriale și a perfuziei organelor vitale. Efectele pe termen lung ale hiperactivității simpatice sunt însă negative, cuprinzând: hipertrofia miocardică; fibroza miocardică; scăderea numărului de receptori beta-adrenergici; un status proaritmogen; tulburarea funcției baroreceptorilor; disfuncția endotelială. Asemenea noradrenalinei, angiotensina este secretată în cantități crescute în insuficiența cardiacă, rezultând vasoconstricție sistemică și expansiunea volumului extracelular. La nivelul miocardului, angiotensina determină hipertrofie și fibroză. în timp ce
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
în miocardul insuficient. Nivelurile plasmatice de ET-1 sunt crescute la pacienții cu uremie cronică și se corelează cu HVS. Alți potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea solicitării peretelui ventricular din cauza dilatării VS sau creșterii postsarcinii stimulează hipertrofia miocardică. Pentru o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cronică și se corelează cu HVS. Alți potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea solicitării peretelui ventricular din cauza dilatării VS sau creșterii postsarcinii stimulează hipertrofia miocardică. Pentru o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea solicitării peretelui ventricular din cauza dilatării VS sau creșterii postsarcinii stimulează hipertrofia miocardică. Pentru o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și a colagenului interstițial. La nivel molecular au
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
medicația de elecție este reprezentată de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA). Ghidurile actuale elaborate pentru populația non-renală recomandă IECA la toți pacienții asimptomatici cu o fracție de ejecție mai mică de 35% și la toți indivizii după infarct miocardic dacă frac]ia de ejec]ie este sub 40%. în cazul intoleranței la IECA se vor utiliza antagoniștii receptorului I al angiotensinei II (sartanii), cu un profil mai favorabil al efectelor secundare, însă cu un preț de cost considerabil mai
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
acut al funcției renale, în condiții de hipoirigație renală cronică (prin insuficiență cardiacă, stenoză bilaterală de arteră renală, vârstă înaintată etc.). Beta-blocantele îmbunătățesc considerabil prognosticul subiecților cu disfuncție sistolică în populația non-renală, indiferent de prezența sau absența antecedentelor de infarct miocardic [Wassertheil-Smoller et al., 2004]. Nu există date de mortalitate comparabile în populația dializată, însă până la apariția acestora credem că evidența din populația generală trebuie extrapolată și asupra celei cu uremie cronică. Există totuși raportări care demonstrează că beta-blocantele îmbunătățesc dimensiunile
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
hipertensiunii arteriale sau al lipidelor serice (19). Administrarea de glucoză și insulină în faza acută a infarctului de miocard, urmată de insulinoterapie subcutanată ulterioară pentru o durată de cel puțin 3 luni, a dus la îmbunătățirea supraviețuirii pacienților cu infarct miocardic acut la 1 an de la evenimentul acut coronarian, așa cum a arătat studiul DIGAMI (40). Aceste beneficii terapeutice și creșterea ratei de supraviețuire s-au extins pe durată mai lungă de 3 ani ulterior studiului (41). Studiul UKPDS a demonstrat importanța
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
cu aproximativ 50% față de populația generală, iar în DZ tip 2 este apreciată la aproximativ 70% din valoarea populației nediabetice, la aceasta contribuind riscul cardiovascular crescut. Mai mult decât atât, 20% din pacienții internați la terapie intensivă coronariană pentru infarct miocardic acut sunt diabetici, iar 50% dintre pacienții diabetici evaluați cardiologic în servicii specializate prezintă semne de boală cardiovasculară constituită. Atât în DZ tip 2 clinic manifest, cât și în stadiul prediabetic, reprezentat de alterarea toleranței la glucoză și/sau glicemie
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
coronariană ischemică, boala vasculară periferică apar cu o incidență crescută la pacienții cu diabet zaharat, pe fondul unui fenomen de ateroscleroză prematură și extensivă. Cu toate acestea, cardiomiopatia diabetică pare să joace și ea un rol important în apariția disfuncției miocardice și a insuficienței cardiace. Mai mult decât atât, prezența calcificărilor mediei arteriale la diabetici este predictivă pentru apariția evenimentelor vasculare, fiind o dovadă a modificărilor vasculare deja constituite. În studiul International Atherosclerosis Project (IAP), leziunile aterosclerotice, atât stria lipidică, dar
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]