3,250 matches
-
la acțiunea PGI2. Aceste date sugerează un posibil mecanism al hiperactivității plachetare din diabet, deși nu există date în literatura asupra efectului insulinei pe responsabilitatea plachetelor la PGI2 în cazul pacienților cu diabet. Endoteliul vascular contribuie de asemenea la activarea plachetelor în DZ, prin eliberarea factorului von Willebrand, constituent glicoproteic al complexului factorului VIII, ce promovează agregarea plachetelor, prin legarea de complexul GP Ib-IX și IIb-IIIa plachetare. Nu este încă foarte clar, daca anomaliile plachetare sunt intrinseci sau sunt consecință unor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
date în literatura asupra efectului insulinei pe responsabilitatea plachetelor la PGI2 în cazul pacienților cu diabet. Endoteliul vascular contribuie de asemenea la activarea plachetelor în DZ, prin eliberarea factorului von Willebrand, constituent glicoproteic al complexului factorului VIII, ce promovează agregarea plachetelor, prin legarea de complexul GP Ib-IX și IIb-IIIa plachetare. Nu este încă foarte clar, daca anomaliile plachetare sunt intrinseci sau sunt consecință unor factori circulanți ce afectează funcția plachetelor. Deși se știe că răspunsul la epinefrine, ADP și trombina este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
von Willebrand, constituent glicoproteic al complexului factorului VIII, ce promovează agregarea plachetelor, prin legarea de complexul GP Ib-IX și IIb-IIIa plachetare. Nu este încă foarte clar, daca anomaliile plachetare sunt intrinseci sau sunt consecință unor factori circulanți ce afectează funcția plachetelor. Deși se știe că răspunsul la epinefrine, ADP și trombina este crescut la persoanele cu diabet zaharat, este dificil de demonstrat existența unui răspuns hiperagregant constant la pacienții cu T2DM mediu controlat metabolic. Multe studii au fost concentrate pe rolul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
la persoanele cu diabet zaharat, este dificil de demonstrat existența unui răspuns hiperagregant constant la pacienții cu T2DM mediu controlat metabolic. Multe studii au fost concentrate pe rolul caii acidului arahidonic în creșterea agregării plachetare din diabet, știut fiind că plachetele activate ale pacienților cu diabet zaharat au o sinteză crescută de PGE2 și TxA2 (109). Sagel și colab. (191) au observat că inhibiția ciclooxigenazei scade semnificativ efectele diabetului pe plachete. Totodată însă, plachetele subiecților cu diabet zaharat sunt mai puțin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
arahidonic în creșterea agregării plachetare din diabet, știut fiind că plachetele activate ale pacienților cu diabet zaharat au o sinteză crescută de PGE2 și TxA2 (109). Sagel și colab. (191) au observat că inhibiția ciclooxigenazei scade semnificativ efectele diabetului pe plachete. Totodată însă, plachetele subiecților cu diabet zaharat sunt mai puțin sensibile la inhibiția sintezei și acțiunii TxA2. În ultima perioadă, cercetările au fost concentrate pe identificarea unor mecanisme alternative, care să explice creșterea sensibilității plachetare la agoniști. Nivelele crescute de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
agregării plachetare din diabet, știut fiind că plachetele activate ale pacienților cu diabet zaharat au o sinteză crescută de PGE2 și TxA2 (109). Sagel și colab. (191) au observat că inhibiția ciclooxigenazei scade semnificativ efectele diabetului pe plachete. Totodată însă, plachetele subiecților cu diabet zaharat sunt mai puțin sensibile la inhibiția sintezei și acțiunii TxA2. În ultima perioadă, cercetările au fost concentrate pe identificarea unor mecanisme alternative, care să explice creșterea sensibilității plachetare la agoniști. Nivelele crescute de calciu intracelular (112
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
P2, urmată de creșterea eliberării de diacilglicerol și inozitol trifosfat. Deși au fost făcute eforturi pentru a stabili efectul diabetului zaharat pe turnoverul fosfoinozitolului plachetar, rezultatele sunt inca neclare. De exemplu, s-a demonstrat că turnoverul fosfoinozitolului este crescut în plachetele hiperagregante ale pacienților cu T2DM, dar este scăzut la pacienții cu T1DM (13). Chiar dacă în mod normal, creșterea sensibilității la agoniștii primari ai agregării plachetare este acompaniata de o creștere a turnoverului fosfoinozitolului, datorită etiologiei multifactoriale a hiperagregabilității plachetare din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
normal, creșterea sensibilității la agoniștii primari ai agregării plachetare este acompaniata de o creștere a turnoverului fosfoinozitolului, datorită etiologiei multifactoriale a hiperagregabilității plachetare din diabetul zaharat, scăderea activității ciclice a fosfoinozitolului întâlnită în T1DM, poate reprezenta un raspuns compensator al plachetelor la creșterea activității altor căi. În acest sens, pledează și constatarea că plachetele inactivate ale pacienților cu T1DM, slab controlați metabolic (HbA1c > 8%), au un conținut mai mare de calciu decât cei bine controlați, în timp ce nivelele de calciu induse de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
creștere a turnoverului fosfoinozitolului, datorită etiologiei multifactoriale a hiperagregabilității plachetare din diabetul zaharat, scăderea activității ciclice a fosfoinozitolului întâlnită în T1DM, poate reprezenta un raspuns compensator al plachetelor la creșterea activității altor căi. În acest sens, pledează și constatarea că plachetele inactivate ale pacienților cu T1DM, slab controlați metabolic (HbA1c > 8%), au un conținut mai mare de calciu decât cei bine controlați, în timp ce nivelele de calciu induse de trombina au fost crescute doar la pacienții bine controlați metabolic și fără complicații
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
calciu decât cei bine controlați, în timp ce nivelele de calciu induse de trombina au fost crescute doar la pacienții bine controlați metabolic și fără complicații (171). Pe de altă parte, nivelele calciului plachetar, bazale sau stimulate de colagen, sunt crescute în plachetele pacienților cu T2DM. Pe suprafețele plachetelor pacienților cu T1DM sau T2DM s-a observat existența unui număr crescut de complexe GP Ib și GP IIb-IIIa. Se știe că, în timp ce complexele GP Ib au rol de receptori pentru factorul von Willebrand
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
nivelele de calciu induse de trombina au fost crescute doar la pacienții bine controlați metabolic și fără complicații (171). Pe de altă parte, nivelele calciului plachetar, bazale sau stimulate de colagen, sunt crescute în plachetele pacienților cu T2DM. Pe suprafețele plachetelor pacienților cu T1DM sau T2DM s-a observat existența unui număr crescut de complexe GP Ib și GP IIb-IIIa. Se știe că, în timp ce complexele GP Ib au rol de receptori pentru factorul von Willebrand și se comportă ca substrat pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
GP Ib au rol de receptori pentru factorul von Willebrand și se comportă ca substrat pentru trombi, complexele GP IIb-IIIa acționează că receptori pentru unele proteine de adeziune, incluzând fibrinogenul, cu rol în agregarea plachetară. Creșterea expresiei glicoproteinelor la nivelul plachetelor poate contribui deci la hiperagregabilitatea plachetară din diabet. În concluzie, studiile in vitro au evidențiat o serie de anomalii în mecanismul acțiunii plachetelor la pacienții diabetici (Tabelul 1). Aceste anomalii se datoreaza hipersensibilității plachetelor la factorii proagreganți și contribuie la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
pentru unele proteine de adeziune, incluzând fibrinogenul, cu rol în agregarea plachetară. Creșterea expresiei glicoproteinelor la nivelul plachetelor poate contribui deci la hiperagregabilitatea plachetară din diabet. În concluzie, studiile in vitro au evidențiat o serie de anomalii în mecanismul acțiunii plachetelor la pacienții diabetici (Tabelul 1). Aceste anomalii se datoreaza hipersensibilității plachetelor la factorii proagreganți și contribuie la accelerarea aterosclerozei, prin creșterea activității plachetare la nivelul leziunilor vasculare. Aceste modificări conduc la o stimulare anormală a AMPc de către PGI2 și NO
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
plachetară. Creșterea expresiei glicoproteinelor la nivelul plachetelor poate contribui deci la hiperagregabilitatea plachetară din diabet. În concluzie, studiile in vitro au evidențiat o serie de anomalii în mecanismul acțiunii plachetelor la pacienții diabetici (Tabelul 1). Aceste anomalii se datoreaza hipersensibilității plachetelor la factorii proagreganți și contribuie la accelerarea aterosclerozei, prin creșterea activității plachetare la nivelul leziunilor vasculare. Aceste modificări conduc la o stimulare anormală a AMPc de către PGI2 și NO. Disfuncția plachetară, asociată cu scăderea producției endoteliale de PGI2 și NO
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
faptul că anumite lipooxigenaze care reacționează cu acidul arahidonic sau linoleic au un rol important în aterogeneză, inducând oxidarea LDL. Lipooxigenaza 12 leucocitară poate fi indusă de factori de creștere cum sunt angiotensina II și factorul de creștere derivat din plachete precum și de citokine proinflamatorii; pe de altă parte ea este un mediator important al efectelor de creștere și vasoconstrictor al angiotensinei II și al efectului chemotactic al factorului de creștere plachetar. Produșii derivați din calea metabolică a lipooxigenazelor (acizii hidoperoxi
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de EGF s-au constatat în structurile preretiniene ale pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14) iar receptorii specifici au fost detectați la animale în vasele retiniene (14). Trombina potențează efectele EGF (14). EGF a fost identificat și în plasmă și plachete (14) și de aceea este posibil ca, în condiții de ischemie, proliferarea endotelială retiniană să fie indusă atât de trombina eliberată in situ cât și de EGF din plasma și plachetele sângelui ce irigă retina. Rinichiul este unul dintre principalele
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
14). EGF a fost identificat și în plasmă și plachete (14) și de aceea este posibil ca, în condiții de ischemie, proliferarea endotelială retiniană să fie indusă atât de trombina eliberată in situ cât și de EGF din plasma și plachetele sângelui ce irigă retina. Rinichiul este unul dintre principalele organe de sinteză și acțiune a EGF. Receptorii EGF sunt localizați în celulele mezangiale, interstițiul medular și porțiunile bazolaterale ale membranei celulelor tubulare proximale și ale ductelor colectoare (8). EGF este
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
slabă decât a bFGF. A fost izolat atât în structurile oculare normale (14) cât și în structurile preretiniene (conjuctivă, cornee, epiteliul subcapsular al cristalinului, procese ciliare) și în retina pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14). Factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) este eliberat de plachete dar și de alte celule (macrofage, monocite, celule endoteliale și placentare) (4). Are structură heterodimerică, fiind format din două lanțuri peptidice (A și B) legate prin punți disulfhidrice (4). Acțiunea se exercită prin legare de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
fost izolat atât în structurile oculare normale (14) cât și în structurile preretiniene (conjuctivă, cornee, epiteliul subcapsular al cristalinului, procese ciliare) și în retina pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14). Factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) este eliberat de plachete dar și de alte celule (macrofage, monocite, celule endoteliale și placentare) (4). Are structură heterodimerică, fiind format din două lanțuri peptidice (A și B) legate prin punți disulfhidrice (4). Acțiunea se exercită prin legare de receptori specifici (α și β
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
a altor celule (22), cât și prin efect angiogenic direct (22). În diabetul zaharat există nivele serice crescute ale PDGF (22), dar sursa exactă nu se cunoaște precis. PDGF este implicat în procesul de aterogeneză și probabil în retinopatia diabetică. Plachetele eliberează și un factor de creștere endotelială (platelet-derived endothelial cell growth factor - PDECGF) cu activitate fosforilazică, acționând ca factor de creștere și factor chemotactic pentru celulele endoteliale (22). Implicarea sa în retinopatia diabetică este discutabilă. Factorul de creștere derivat din
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
extravazarea proteică în interstiții pe cale sistemică. Concomitent edemul tisular crește continuu și antrenează tot cortegiul de disfuncții organice. MSOF este un fenomen autodistructiv interesând în primul rând celulele de reacție și în ultima instanță tot fondul celular al organismului. Neutrofilele, plachetele și fibrina formează trombi agregați în organele implicate, determinând ocluzia capilară și hipoperfuzia microvasculară. Există date conform cărora celulele inflamatorii circulante determină în MSOF leziuni prin inducerea unei inflamații excesive, depășite. Neutrofilele activate pentru lupta împotriva microorganismelor invadatoare au un
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
metaboliți reactivi de oxigen și de a elibera enzime granulare puternice le face un candidat principal ca mediatori ai autolizei autologe. Neutrofilele lezează barierele endoteliale, pot crește permeabilitatea microvasculară și pot determina acumularea de edeme caracteristice pentru MSOF (288). Intervenția plachetelor în eliberarea mediatorilor de inflamație pare să fie mai mică comparativ cu a neutrofilelor (6). În mod normal, un număr de neutrofile staționează de-a lungul pereților vaselor mici, mai ales în circuitul cu presiune mică din circulația pulmonară și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
trombo-embolice în diabetul zaharat este reprezentat de prezența unui status hipercoagulant sau trombofilic, ca rezultat al unor anomalii ale funcției plachetare, factorilor de coagulare și sistemului fibrinolitic(15). Funcția plachetară. In vitro s-au observat o serie de modificări ale plachetelor, atât în ceea ce privește structura (forma- discoidală sau sferică, prezentând prelungiri dendritice și volumul - controversat crescut), durata de supraviețuire (uneori scăzută), dar mai ales funcțiile lor(75). Astfel, se descrie o adezivitate crescută și o agregabilitate crescută, producerea crescută de tromboxan B2
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
tratamentul sindroamelor coronariene acute, așa cum rezultă din studiul CURE(The Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events Trial. N Engl J Med 345:494-502. 2001) Inhibitorii de receptor de glicoproteină IIb/IIIa au ca efect împiedicarea legării fibrinogenului de plachetele sangvine, blocând în acest fel agregarea lor. Această clasă medicamentoasă s-a dovedit eficientă în special asociată tratamentului intervențional. În prezent există studii in curs care vor clarifica locul ei în terapie. Tromboliticele. Se cunoaște bine efectul net favorabil al
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
dintre poeții vremii Își Îndreptau atenția spre o altă mișcare literară, cea din jurul revistei „Sburătorul”, aflată sub Îndrumarea lui Eugen Lovinescu,promotorul mișcării literare numită modernism. Și Ion Pillat a trecut În tinerețea sa literară prin experiențele lirice cunoscute. În plachetele „Menire”, „Cântece de demult”, „Visări păgâne”, „Eternități de o clipă” se pot descoperi elementele unei lirici simboliste ori parnasiene care l-au influențat. Apariția volumul „Pe Argeș În sus” este considerată de către exegeți momentul când lirica lui Ion Pillat se
Repere istorico-literare : univers informaţional pentru cei interesaţi de pregătirea examenului de bacalaureat by Ioan Baban () [Corola-publishinghouse/Science/91623_a_93263]