3,988 matches
-
țesut adipos prezintă un deficit estrogenic și un risc de osteoporoză mai mare decât femeile supraponderale, care au mai mulți estrogeni de conversie și, în consecință, un risc mai mare de a dezvolta neoplazii benigne sau maligne dependente de estrogeni (carcinom de endometru care se manifestă în special în postmenopauză). Deficitul estrogenic antrenează la nivelul sistemului nervos central deficit secundar de cathecolestrogeni hibrizi rezultat din catena estrogenilor combinată cu un nucleu cathecolic, deficit probabil responsabil de tulburările vasomotorii și psihologice caracteristice
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
forme majore de MEN (tabelul 61) sunt: MEN 1, cunoscut sub numele de sindrom Wermer și caracterizat prin apariția asociată de tumori ale glandelor paratiroide, pancreasului endocrin și adenohipofiza, și MEN 2 sau sindromul Sipple, caracterizat aproape invariabil de prezența carcinomului medular tiroidian (Medullar Thyroid Carcinoma, MTC). Există trei variante mari de MEN 2, cunoscute sub denumirile de MEN 2A, MEN 2B (sindrom Wagenmann-Froboese) și MTC familială izolată (Familial Medullary Thyroid Cancer, FMTC). în MEN 2A (varianta cea mai frecvent întâlnită
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
specifice sunt: - markeri virali (vezi capitolul "Hepatitele cronice")autoAc în hepatitele autoimune (Ac antinucleari, antifosfolipidici, antifibră musculară netedă, antimitocondriali, specifici țesutului hepatic: LKM1, LSP, SLA etc) - dozarea feritinei (hemocromatoză), ceruloplasmina (boala Wilson), α1 antitripsina etc - alfafetoproteina - marker de diagnostic a carcinomului hepatocelular. Explorarea funcțională pancreatică cuprinde determinarea enzimelor pancreatice. În pancreatita acută se determină în mod curent amilaza serică (valoare superioară o are creșterea persistentă a amilazei urinare). Creșterea lipazei serice este un test specific, precoce pentru diagnostic. Afecțiunile pancreatice acute
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Notă! Prezența AgHBs nu este echivalentă cu infecția activă, există și purtători sănătoși. Epidemiologie Infecția cu virusul B determină hepatită cronică în 10% din cazuri, respectiv 350 milioane de persoane, dintre care 40% vor dezvolta complicații severe (ciroză hepatică și carcinom hepatocelular). România face parte din zonele cu incidență crescută a infecției. Transmiterea se face de la persoana infectată la persoana receptivă (nevaccinată) prin fluidele biologice (sânge, salivă, alte secreții). Expunerea poate fi perinatală (mamă infectată-nou născut), parenterală sau percutană (transfuzii, tratamente
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Ac anti-HBc - markeri ai potențialul infectiv și activității virale: sistemul AgHBe/Ac anti HBe, viremia (ADN viral) - testare obligatorie a infecțiilor virale posibil asociate - virusul D (prin Ac antiVHD) și C (prin Ac antiVHC). 3. Alte teste: screening periodic pentru carcinomul hepatocelular prin determinarea alfa fetoproteinei și ecografie abdominală. 4. Puncția biopsie hepatică este obligatorie pentru gradarea și stadializarea afecțiunii, dar aduce și informații etiologice. Principii de tratament Terapia include profilaxia HVB și tratamentul bolii constituite. Prevenția HVB se realizează prin
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
x 2 față de normal) - criteriul decisiv, prezența markerilor activității virale (AgHBe pozitiv și nivelul viremiei), rezultatul biopsiei (indicată în funcție de pacient). Aceiași parametri sunt decisivi pentru stabilirea eficienței și duratei tratamentului. Obiectivul final al terapiei este stoparea evoluției spre ciroză sau carcinom hepatocelular. Clasele de droguri acceptate sunt:imunomodulatoare: interferonul α diponibil în administrare săptămânală (interferon pegylat - pegIFN α). Este recomandat pacienților tineri în monoterapie și durată în funcție de prezența/absența AgHBe. Efectele secundare sunt multiple, de obicei ușoare. - analogi nucleozidici (ex. Lamivudina
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
unei hepatite autoimune) - neinvazive de evaluare a inflamației și fibrozei. Evoluție, complicații Evoluția este variabilă în funcție de pacient. În absența tratamentului, HVC poate evolua lent (în aproximativ 10-20 de ani) spre ciroză hepatică. Un procent mai mic de pacienți pot dezvolta carcinom hepatocelular. În cazul asocierii manifestărilor extrahepatice apar complicațiile specifice. Notabilă este insuficiența renală cronică secundară nefropatiei glomerulare. Principii de tratament Prevenția include educația în masă și a categoriilor cu risc crescut la care se recomandă screening serologic (Ac antiVHC). Spre deosebire de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
teste specifice cu viză etiologică 3. diagnostic de formă clinică: compensată și decompensată (vezi evoluție) 4. diagnostic de complicații. Diagnostic diferențial Poate fi necesar diagnosticul diferențial al hepatomegaliei, icterului sau al ascitei, dacă aceste semne sunt izolate. Hepatomegalia presupune excluderea carcinomului hepatocelular, chistului hidatic, ficatul de stază, steato-hepatita, cauze infecțioase. Ascita necesită diagnostic etiologic pentru diferențierea de TBC, neoplazie, insuficiență cardiacă dreaptă, pericardită constrictivă etc. Icterul presupune eliminarea cauzei obstructive, mai rar a hemolizei. Evoluție, complicații, prognostic CH este o boală
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Este o complicație mortală în absența tratamentului prompt, cu tendință la recidivă. Clinic apar dureri abdominale difuze, febră, frisoane, evoluție potențială spre encefalopatie hepatică. Diagnosticul se confirmă prin caracterele lichidului de ascită (multe leucocite, eventual germenele/germenii implicați). 4. malignizarea (carcinomul hepatocelular) - apare cel mai frecvent în ciroza posthepatită virală B, C, hemocromatoză. Clinic apare scădere ponderală, ascită refractară la diuretice, subfebrilitate/febră, hepatalgii sau este descoperit fortuit ecografic. Diagnosticul este susținut de alfa-fetoproteina crescută, confirmat de CT și RMN. 5
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
în p.i.v. - administrare de antagoniști benzodiazepinici (Flumazenil) după caz. 3. Peritonita bacteriană spontană se tratează ca o infecție severă. Se preferă cefalosporine de generația a III a, 7-14 zile, urmate de profilaxie cu Norfloxacin pe perioade lungi. 4. Carcinomul hepatocelular necesită supraveghere clinică, paraclinică la categoriile cu risc crescut. Prima opțiune terapeutică, dacă este posibil, este rezecție chirurgicală sau transplant hepatic. În caz contrar se recomandă embolizare cu alcool, citostatice sau ablație prin radiofrecvență. În cazurile depășite se recomandă
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
<contenta> CUPRINS CURS 1 1. TULBURĂRILE MOTORII ESOFAGIENE Acalazia cardiei Spasmul difuz esofagian 2. TUMORILE ESOFAGIENE MALIGNE Carcinomul scuamos Adenocarcinomul CURS 2 1. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN 2. ESOFAGUL BARRETT CURS 3 1. Hernia hiatală 2. Diverticulii esofagieni CURS 4 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL Etiopatogenie Clasificare Tablou clinic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferențial Complicații Hemoragia digestivă superioară
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
sau anxiolitice. 2. TUMORILE ESOFAGIENE MALIGNE Cadru nosologic. Cancerul esofagian este una dintre bolile neoplazice cu prognosticul cel mai sumbru, datorat atât descoperirii în stadii tardive, cât și malignității sale deosebite care duce rapid la exitus. Dacă până în anii ’70 carcinomul scuamos reprezenta 95% din cancerele esofagului, în prezent jumătate din cazuri sunt adenocarcinoame, rata de creștere a incidenței acestora din urmă fiind de-a dreptul alarmantă și mai ridicată decât a oricărui alt tip de cancer. Cancerul esofagian reprezintă 5-7
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
maximă a bolii este după vârsta de 50 de ani, boala predominând în mediul rural și în rândul categoriilor sociale mai defavorizate, probabil din cauza dietei sărace în proteine, a consumului crescut de alcool și a răspândirii la acestea a fumatului. CARCINOMUL SCUAMOS Epidemiologie. Incidența cancerului esofagian diferă mult de la o țară la alta (1-3/100.000 loc la 50-200/100.000 loc), maximă în unele regiuni din China, Iran, Africa de Sud (Transkey) și minimă în Nigeria (în primele regiuni, incidența este de peste
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
mari decât cele observate în oricare alt tip de cancer, sugerează rolul important al factorilor etiologici exogeni (Tabel I). Fumatul și alcoolul reprezintă factori importanți de risc pentru cancerul esofagian. În Europa occidentală și America de Nord peste 90% din cazurile de carcinom scuamos esofagian sunt imputabile consumului de alcool și tutun. Factorul carcinogen ar fi reprezentat de nitrosaminele care rezultă din produsul de combustie al tutunului. Alcoolul reprezintă un factor etiologic important în țările vestice. Asocierea alcoolului cu tutunul are efect multiplicativ
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
dezvoltării unui cancer esofagian pentru o persoană care consumă peste 1 litru de vin și fumează peste 20 țigări pe zi este de aproximativ 45 de ori mai mare decât în populația generală. Morfopatologie. Macroscopic se descriu patru tipuri de carcinom scuamos esofagian:vegetant (polipoid), cu suprafață neregulată, proemină în lumenul esofagian; - ulcerativ;infiltrativ și mixt (ulcero-vegetant). Microscopic, este un carcinom epidermoid (epiteliom malpighian spinocelular). Extensia tumorii se face prin invazie locală, pe cale limfatică (cel mai adesea) și, mai rar, hematogenă
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
zi este de aproximativ 45 de ori mai mare decât în populația generală. Morfopatologie. Macroscopic se descriu patru tipuri de carcinom scuamos esofagian:vegetant (polipoid), cu suprafață neregulată, proemină în lumenul esofagian; - ulcerativ;infiltrativ și mixt (ulcero-vegetant). Microscopic, este un carcinom epidermoid (epiteliom malpighian spinocelular). Extensia tumorii se face prin invazie locală, pe cale limfatică (cel mai adesea) și, mai rar, hematogenă; metastazele la distanță pot apărea în orice teritoriu, dar sunt mai frecvente în plămân și ficat. Tablou clinic. În stadiile
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
și în muscularis mucosae caracterizează cancerul mucosal, considerat ”cancer precoce”, situație în care metastazele ganglionare sunt prezente în 3-14% din cazuri; pentru cancerul limitat la mucoasă sau mucoasă și submucoasă, indiferent de prezența metastazelor ganglionare, se folosește și termenul de “carcinom scuamos superficial”. Esofagoscopia cu biopsie țintită și citologie dirijată reprezintă investigația cea mai importantă pentru diagnosticul cancerului esofagian precoce. Prin analogie cu cancerul gastric precoce, Societatea Japoneză de Boli Esofagiene a propus o clasificare a cancerului esofagian precoce (Tabel II
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
prognosticul cancerului esofagian precoce este excelent, supraviețuirea la 5 ani depășind 85% din cazuri. Tratament Tratamentul curativ 1. Tratamentul curativ chirurgical implică esofagectomie extinsă cu limfadenectomie și restabilirea continuității (esofagoplastie) cu stomac sau colon. Criteriile admise pentru rezecabilitate în cazul carcinomului scuamos esofagian sunt următoarele: 1) tumora nu se extinde în afara peretelui esofagian; 2) absența metastazelor ganglionare; 3) VEMS mai mare de 1,5 l; 4) vârsta bolnavului sub 75 ani. 2. Radioterapia și chimioterapia. Deși carcinomul celular scuamos esofagian este
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
pentru rezecabilitate în cazul carcinomului scuamos esofagian sunt următoarele: 1) tumora nu se extinde în afara peretelui esofagian; 2) absența metastazelor ganglionare; 3) VEMS mai mare de 1,5 l; 4) vârsta bolnavului sub 75 ani. 2. Radioterapia și chimioterapia. Deși carcinomul celular scuamos esofagian este radiosensibil, rezultatele radioterapiei ca metodă unică folosită în scop curativ sunt total nesatisfăcătoare. Chimioradioterapia cu intenție curativă se poate încerca în două situații: 1) bolnavi cu tumoră rezecabilă chirurgical dar inoperabilă din cauza unei alte boli asociate
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
prin tratament chirurgical, rata de supraviețuire la 5 ani variind între 85%-95%. Mucosectomia endoscopică se însoțește în 6-12% din cazuri de complicații: imediate (hemoragie, emfizem mediastinal) și tardive (stenoză esofagiană). Tratamentul paliativ. Din nefericire, vasta majoritate a bolnavilor cu carcinom celular scuamos esofagian se prezintă la medic cu afecțiunea într-un stadiu atât de avansat încât metodele de tratament nu pot fi decât paliative. Există o varietate de tehnici terapeutice paliative (Tabel III), toate urmărind aceleași scopuri: ameliorarea disfagiei; asigurarea
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
reprezentând în unele țări peste jumătate din tumorile maligne ale esofagului. În stadiul incipient, adenocarcinomul esofagian este asimptomatic; mai târziu, odată cu dezvoltarea tumorii, simptomatologia este similară cu a cancerului celular scuamos. Examenul radiologic baritat evidențiază modificări similare celor descrise la carcinomul celular scuamos, cu mențiunea că adenocarcinomul este obișnuit localizat în esofagul distal. Esofagoscopia (cu biopsie și citologie) este cea mai importantă medodă de diagnostic: în stadiul incipient, adenocarcinomul se prezintă sub una din următoarele trei forme:protruziv, plat sau deprimat
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
morfologică, aspectul este cel la unei ulcerații profunde, formațiuni polipoide sau a unei stenoze asimetrice. Tratamentul curativ este rezecția chirurgicală (esofagectomia); dacă tumora nu este rezecabilă și în prezența metastazelor, tratamentul paliativ (endoprotezare, terapie cu laser, dilatare etc) este similar carcinomului celular scuamos, cu mențiunea că adenocarcinomul este mai puțin sensibil la radioterapie și chimioterapie. CURS 2 1. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Cadru nosologic. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul conținutului gastric în esofag. Refluxul gastroesofagian
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
gastric precoce STADIALIZARE CANCER GASTRIC PRECOCE/AVANSAT 2. Cancer gastric avansat Tip I vegetant Tip II ulcero-vegetant Tip III ulcero-infiltrativ Tip IV infiltrativ (linita plastică) 105 106 EXAMEN HISTOPATOLOGIC esențial pentru diagnostic! adenocarcinom tubular, papilar, mucinos, în inel cu pecete carcinom epidermoid, cu celule mici, nediferențiat grad de diferențiere: carcinom înalt, mediu, slab diferențiat EVOLUȚIE. COMPLICAȚII. PROGNOSTIC Evoluție: de la apariția simptomatologiei supraviețuirea se numără în ani (cel mai adesea în luni!) Complicații: stenoză (cardia, antru, mediogastrică) hemoragie perforație penetrare în organele
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
gastric avansat Tip I vegetant Tip II ulcero-vegetant Tip III ulcero-infiltrativ Tip IV infiltrativ (linita plastică) 105 106 EXAMEN HISTOPATOLOGIC esențial pentru diagnostic! adenocarcinom tubular, papilar, mucinos, în inel cu pecete carcinom epidermoid, cu celule mici, nediferențiat grad de diferențiere: carcinom înalt, mediu, slab diferențiat EVOLUȚIE. COMPLICAȚII. PROGNOSTIC Evoluție: de la apariția simptomatologiei supraviețuirea se numără în ani (cel mai adesea în luni!) Complicații: stenoză (cardia, antru, mediogastrică) hemoragie perforație penetrare în organele vecine (fistule gastro-colice) metastaze (ganglionare, Kruckenberg, hepatice, etc) Prognostic
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
infecția devine tăcută, ADN VHB este scăzut, AgHBe absent, Ac antiHBe prezenți. Mai târziu în evoluție, hepatocitul secretă AgHBs, dar nu și markerii core (AgHBc). Transaminazele sunt normale sau moderat crescute, histologia este sugestivă de hepatită cronică inactivă, ciroză sau carcinom hepatocelular. Evoluția infecției cronice este în etape (caracterizate prin toleranță imunologică, urmate în timp de recunoaștere imunologică cu inițierea procesului de clearence); în stadiul de clearence, dacă răspunsul imunologic este puternic, se poate realiza eliminarea virusului; dacă nu, se produce
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]