1,869 matches
-
principal de albumină plasmatică și , într- o măsură mai mică , de glicoproteină alfa- acid . Procentul în care se leagă de proteinele plasmatice este independent de concentrația medicamentului în intervalul test de 0, 1- 10 µg Starlix/ ml . Metabolizare Nateglinida este metabolizată în proporție mare . Metaboliții minori identificați au fost un diol , o izopropenă și acil glucuronoconjugatul( ții ) nateglinidei ; numai metabolitul minor izopropenă are activitate , care este aproape la fel de puternică cu a nateglinidei . Datele disponibile atât din experimentele in vitro și in
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
au fost un diol , o izopropenă și acil glucuronoconjugatul( ții ) nateglinidei ; numai metabolitul minor izopropenă are activitate , care este aproape la fel de puternică cu a nateglinidei . Datele disponibile atât din experimentele in vitro și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea CYP3A4 într- o măsură mai mică . Eliminare Nateglinida și metaboliții săi sunt eliminați rapid și complet . Cea mai mare parte din nateglinida marcată radioactiv [ 14C ] este eliminată în urină ( 83 % ) , iar 10 % este eliminată
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
sau întreruperii administrării acestor medicamente la pacienți cărora li se administrează nateglinidă , pacientul trebuie monitorizat îndeaproape pentru detectarea unor eventuale modificări în controlul glicemic . Datele disponibile atât din experimentele in vitro cât și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea într- o măsură mai mică a CYP3A4 . Într- un studiu de interacțiune cu sulfinpirazona , inhibitor al CYP2C9 , s- a observat o creștere mică a ASC de nateglinidă ( ~28 % ) la voluntarii sănătoși , fără modificarea valorilor
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
cum sunt : fluconazolul sau gemfibrozilul , sau la pacienți cunoscuți că sunt metabolizatori lenți pentru CYP2C9 . In vivo , nu s- au efectuat studii privind interacțiunea cu un inhibitor 3A4 . In vivo , nateglinida nu are nici un efect relevant clinic asupra farmacocineticii medicamentelor metabolizate de către CYP2C9 și CYP3A4 . Farmacocinetica warfarinei ( un substrat pentru CYP3A4 și CYP2C9 ) , diclofenacului ( un substrat pentru CYP2C9 ) și digoxinei nu a fost afectată de administrarea concomitentă cu nateglinidă . În mod reciproc , aceste medicamente nu au avut nici un efect asupra farmacocineticii
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
principal de albumină plasmatică și , într- o măsură mai mică , de glicoproteină alfa- acid . Procentul în care se leagă de proteinele plasmatice este independent de concentrația medicamentului în intervalul test de 0, 1- 10 µg Starlix/ ml . Metabolizare Nateglinida este metabolizată în proporție mare . Metaboliții minori identificați au fost un diol , o izopropenă și acil glucuronoconjugatul( ții ) nateglinidei ; numai metabolitul minor izopropenă are activitate , care este aproape la fel de puternică cu a nateglinidei . Datele disponibile atât din experimentele in vitro și in
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
au fost un diol , o izopropenă și acil glucuronoconjugatul( ții ) nateglinidei ; numai metabolitul minor izopropenă are activitate , care este aproape la fel de puternică cu a nateglinidei . Datele disponibile atât din experimentele in vitro și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea CYP3A4 într- o măsură mai mică . Eliminare Nateglinida și metaboliții săi sunt eliminați rapid și complet . Cea mai mare parte din nateglinida marcată radioactiv [ 14C ] este eliminată în urină ( 83 % ) , iar 10 % este eliminată
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
Cmax și crește ASC cu aproximativ 30 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile in
Ro_832 () [Corola-website/Science/291591_a_292920]
-
Cmax și crește ASC cu aproximativ 30 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile in
Ro_832 () [Corola-website/Science/291591_a_292920]
-
Cmax și crește ASC cu aproximativ 30 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile in
Ro_832 () [Corola-website/Science/291591_a_292920]
-
Cmax și crește ASC cu aproximativ 30 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile in
Ro_832 () [Corola-website/Science/291591_a_292920]
-
43 % și crește ASC cu aproximativ 9 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile 55
Ro_832 () [Corola-website/Science/291591_a_292920]
-
transdermici decât în prima zi . Distribuție Rivastigmina se leagă în proporție mică de proteinele plasmatice ( aproximativ 40 % ) . Ea traversează rapid bariera hemato- encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv cu un timp aparent de înjumătățire plasmatică prin eliminare de aproximativ 3, 4 ore după îndepărtarea plasturelui transdermic . Eliminarea a fost limitată de rata de absorbție ( cinetică flip- flop ) , ceea ce explică timpul de înjumătățire t½ mai lung
Ro_832 () [Corola-website/Science/291591_a_292920]
-
transdermici decât în prima zi . Distribuție Rivastigmina se leagă în proporție mică de proteinele plasmatice ( aproximativ 40 % ) . Ea traversează rapid bariera hemato- encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv cu un timp aparent de înjumătățire plasmatică prin eliminare de aproximativ 3, 4 ore după îndepărtarea plasturelui transdermic . Eliminarea a fost limitată de rata de absorbție ( cinetică flip- flop ) , ceea ce explică timpul de înjumătățire t½ mai lung
Ro_832 () [Corola-website/Science/291591_a_292920]
-
fenobarbitalul , poate teoretic determina o reducere a concentrațiilor plasmatice ale bexarotenului . Se recomandă atenție când medicamentul se administrează în asociere cu substraturi ale CYP3A4 care prezintă un indice terapeutic restrâns , cum sunt medicamentele imunosupresoare ( ciclosporină , tacrolimus , sirolimus ) sau medicamente citotoxice metabolizate de CYP3A4 , cum sunt ciclofosfamidă , etoposid , finasteridă , ifosfamidă , tamoxifen , alcaloizi din Vinca . O analiză populațională a concentrațiilor plasmatice de bexaroten la pacienții cu CTCL a evidențiat faptul că administrarea concomitentă a gemfibrozilului a dus la o creștere substanțială a concentrațiilor
Ro_1018 () [Corola-website/Science/291777_a_293106]
-
substanțe : există date conform cărora bexarotenul poate induce CYP3A4 . Ca atare , administrarea repetată de bexaroten poate duce la autoinducția metabolizării și , mai ales la doze de peste 300 mg/ m/ zi , poate crește rata metabolizării , scăzând concentrația plasmatică a altor substanțe metabolizate de citocromul P450 3A4 , cum ar fi tamoxifenul . De exemplu bexarotenul poate reduce eficacitatea contraceptivelor orale ( vezi pct . 4. 4 și 4. 6 ) . Interacțiuni cu testele de laborator : nivelele valorilor de CA125 la pacientele cu cancer ovarian pot fi accentuate
Ro_1018 () [Corola-website/Science/291777_a_293106]
-
legarea pramipexolului de proteinele plasmatice este foarte mică ( < 20 % ) , iar volumul de distribuție mare ( 400 l ) . La șobolan au fost observate concentrații mari în țesutul cerebral ( de aproximativ 8 ori mai mari decât cele plasmatice ) . La om , pramipexolul este metabolizat numai în mică măsură . Excreția renală de pramipexol nemodificat reprezintă calea majoră de eliminare . Aproximativ 90 % din doza marcată cu 14C este eliminată pe cale renală , în timp ce mai puțin de 2 % se regăsește în materiile fecale . Clearance- ul total al pramipexolului
Ro_634 () [Corola-website/Science/291393_a_292722]
-
legarea pramipexolului de proteinele plasmatice este foarte mică ( < 20 % ) , iar volumul de distribuție mare ( 400 l ) . La șobolan au fost observate concentrații mari în țesutul cerebral ( de aproximativ 8 ori mai mari decât cele plasmatice ) . La om , pramipexolul este metabolizat numai în mică măsură . Excreția renală de pramipexol nemodificat reprezintă calea majoră de eliminare . Aproximativ 90 % din doza marcată cu 14C este eliminată pe cale renală , în timp ce mai puțin de 2 % se regăsește în materiile fecale . Clearance- ul total al pramipexolului
Ro_634 () [Corola-website/Science/291393_a_292722]
-
legarea pramipexolului de proteinele plasmatice este foarte mică ( < 20 % ) , iar volumul de distribuție mare ( 400 l ) . La șobolan au fost observate concentrații mari în țesutul cerebral ( de aproximativ 8 ori mai mari decât cele plasmatice ) . La om , pramipexolul este metabolizat numai în mică măsură . Excreția renală de pramipexol nemodificat reprezintă calea majoră de eliminare . Aproximativ 90 % din doza marcată cu 14C este eliminată pe cale renală , în timp ce mai puțin de 2 % se regăsește în materiile fecale . Clearance- ul total al pramipexolului
Ro_634 () [Corola-website/Science/291393_a_292722]
-
legarea pramipexolului de proteinele plasmatice este foarte mică ( < 20 % ) , iar volumul de distribuție mare ( 400 l ) . La șobolan au fost observate concentrații mari în țesutul cerebral ( de aproximativ 8 ori mai mari decât cele plasmatice ) . La om , pramipexolul este metabolizat numai în mică măsură . Excreția renală de pramipexol nemodificat reprezintă calea majoră de eliminare . Aproximativ 90 % din doza marcată cu 14C este eliminată pe cale renală , în timp ce mai puțin de 2 % se regăsește în materiile fecale . Clearance- ul total al pramipexolului
Ro_634 () [Corola-website/Science/291393_a_292722]
-
legarea pramipexolului de proteinele plasmatice este foarte mică ( < 20 % ) , iar volumul de distribuție mare ( 400 l ) . La șobolan au fost observate concentrații mari în țesutul cerebral ( de aproximativ 8 ori mai mari decât cele plasmatice ) . La om , pramipexolul este metabolizat numai în mică măsură . Excreția renală de pramipexol nemodificat reprezintă calea majoră de eliminare . Aproximativ 90 % din doza marcată cu 14C este eliminată pe cale renală , în timp ce mai puțin de 2 % se regăsește în materiile fecale . Clearance- ul total al pramipexolului
Ro_634 () [Corola-website/Science/291393_a_292722]
-
din chenarul de la sfârșitul acestui prospect . - Nu luați o doză dublă pentru a compensa doza uitată . Dacă încetați să utilizați Optisulin Acest lucru poate duce la hiperglicemie severă ( glicemie foarte mare ) și cetoacidoză ( acumularea de acid în sânge , deoarece organismul metabolizează grăsimi în loc de zahăr ) . Dacă aveți orice întrebări suplimentare cu privire la acest produs , adresați- vă medicului dumneavoastră sau farmacistului . 4 . Ca toate medicamentele , Optisulin poate provoca reacții adverse , cu toate că nu apar la toate persoanele . Hipoglicemia ( valori mici ale glicemiei ) poate fi foarte
Ro_751 () [Corola-website/Science/291510_a_292839]
-
vă frecvent glicemia . Pentru informații privind tratamentul hiperglicemiei , vezi textul din chenarul de la sfârșitul acestui prospect . Dacă încetați să utilizați Optisulin Acest lucru poate duce la hiperglicemie severă ( glicemie foarte mare ) și cetoacidoză ( acumularea de acid în sânge , deoarece organismul metabolizează grăsimi în loc de zahăr ) . Dacă aveți orice întrebări suplimentare cu privire la acest produs , adresați- vă medicului dumneavoastră sau farmacistului . 4 . REACȚII ADVERSE POSIBILE Ca toate medicamentele , Optisulin poate provoca reacții adverse , cu toate că nu apar la toate persoanele . Hipoglicemia ( valori mici ale glicemiei
Ro_751 () [Corola-website/Science/291510_a_292839]
-
în cazul administrării concomitente a laropiprantului cu midazolam . 5 Alte medicamente : Administrarea concomitentă de laropiprant 40 mg cu midazolam a determinat creșterea ASC0- ∞ și Cmax de 1 ’ - hidroximidazolam , un metabolit al midazolamului , cu 98 % și , respectiv , 59 % . 1 ’ - hidroximidazolamul este metabolizat predominant de către uridin difosfat glucuroniltransferazele ( UGT ) 2B4 și 2B7 . Studiile clinice și in vitro susțin concluzia că laropiprantul este un inhibitor ușor spre moderat al UGT2B4/ UGT2B7 . Se cunosc foarte puține medicamente care sunt metabolizate predominant de către UGT2B4 sau UGT2B7
Ro_786 () [Corola-website/Science/291545_a_292874]
-
respectiv , 59 % . 1 ’ - hidroximidazolamul este metabolizat predominant de către uridin difosfat glucuroniltransferazele ( UGT ) 2B4 și 2B7 . Studiile clinice și in vitro susțin concluzia că laropiprantul este un inhibitor ușor spre moderat al UGT2B4/ UGT2B7 . Se cunosc foarte puține medicamente care sunt metabolizate predominant de către UGT2B4 sau UGT2B7 . Este necesară precauție în cazul administrării concomitente a Pelzont cu medicamente metabolizate predominant de către UGT2B4 sau UGT2B7 , de exemplu zidovudină . În studii de interacțiune , laropiprantul nu a avut efecte clinice semnificative asupra farmacocineticii următoarelor medicamente
Ro_786 () [Corola-website/Science/291545_a_292874]
-
NUA de la 1000 mg la 2000 mg . În studiile in vitro , acidul nicotinic și metaboliții săi nu au inhibat reacțiile mediate de CYP1A2 , CYP2B6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 sau CYP3A4 sau 3- glucuronoconjugarea estradiolului mediată de UGT1A1 . Laropiprant Laropiprantul este metabolizat în principal prin acil glucuronoconjugare , cu o componentă mai redusă de metabolizare oxidativă , urmată de excreția de glucuronoconjugat în fecale ( prin secreție biliară ) și în urină . Laropiprantul și acil glucuronoconjugatul său reprezintă principalele componente circulante din plasmă la om . Studiile
Ro_786 () [Corola-website/Science/291545_a_292874]