15,900 matches
-
35 ng/ml pentru digitoxin. • Nivelele serice trebuie determinate la cel puțin 6 ore de la ultima doză În terapia cronică (nivelele postdistribuție se corelează mai bine cu 114 toxicitatea) și la 1-2 ore În intoxicațiile acute (pentru confirmarea ingestiei). • Nivelele plasmatice nu sunt corelate obligatoriu cu severitatea toxicității În special În intoxicațiile acute; Determinarea electroliților serici : • K+ (valori crescute În intoxicațiile acute, ce pot fi corelate cu toxicitatea clinică reflectă nivelul de inhibiție al enzimei Țintă; valori normale sau scăzute În
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
kgc la fiecare 5 minute până la o doză de Încărcare de 15 mg/kg; sulfat de magneziu - 2 g i.v. În bolus apoi 1-2 g/h ; se va monitoriza magneziemia la fiecare 2 ore pentru a menține un nivel plasmatic de 45 mEq/l; se vor evita antiaritmicele din clasa Ia, Ic, betablocantele și blocantele canalelor de calciu deoarece scad conducerea atrio-ventriculară; cardioversia trebuie evitată deoarece poate cauza tulburări de ritm și de conducere severe. La pacienții la care este
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
tratament convențional - Digibind. 5. Hemodializa și hemoperfuzia nu sunt eficiente datorită volumului larg de distribuție. 6. ANTIDOT: Fragmente de anticorpi digoxin-specifici (Digibind). Sunt obținute din anticorpi produși la oaie prin imunizare cu digoxină cuplată cu proteine antigenice (albumină umană). Nivelele plasmatice de digoxin cresc după administrarea de Digibind și pot fi greșit interpretate dacă se măsoară prin metode care evaluează și digoxinul legat. Indicații: • Aritmii cu risc vital (tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, bradicardie severă, bloc AV grad 2 sau 3 care
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
dacă doza de digitalice este cunoscută o Număr de fiole administrate = doza de digoxin ingerată (mg) x 0.8/0.5 (biodisponibilitatea digoxinei este de 80%) o Număr de fiole administrate = doza de digitoxin ingerată (mg) / 0.6 dacă nivelul plasmatic de digitalice este cunoscut o Număr de fiole administrate = [concentrația serică de digoxin În ng/ml x greutatea În kg] / 100 o Număr de fiole administrate = [concentrația serică de digitoxin În ng/ml x greutatea În kg] / 1000 dozaj empiric
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
de digoxin În ng/ml x greutatea În kg] / 100 o Număr de fiole administrate = [concentrația serică de digitoxin În ng/ml x greutatea În kg] / 1000 dozaj empiric - 5-15 fiole Intoxicația cronică: prin formule ce se bazează pe nivelul plasmatic de digitalice (menționate mai sus) dozaj empiric o adulți - 1-4 fiole o copii sub 20 kg - 1-2 fiole 1 fiolă conține 38 mg fragmente Fab ce leagă 0,5 mg digoxin sau 0,6 mg digitoxin. Doza calculată se administrează
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
adecvat instituit precoce. O durată mai mare de 10 ore Între ingestia toxicului și inițierea tratamentului reprezintă un factor de prognostic nefavorabil. Prognosticul nu depinde de concentrația serică de metanol ci de gradul acidozei metabolice și foarte probabil de nivelurile plasmatice de acid formic (peste 0,5 g/l: factor de prognostic nefavorabil), dar studiile care să confirme această ipoteză logică nu au fost, până În prezent, suficient argumentate. Tratament 1. Asistarea pacienților din punct de vedere al funcției respiratorii și respectiv
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
accidentale (copii, confuzie de recipiente, utilizare de recipiente contaminate) accidente de muncă. Rapel fiziopatologic Toxicitatea etilenglicolului se datorează, ca și În cazul metanolului, metaboliților săi, acesta urmând aceeași cale de metabolizare ca și etanolul sau metanolul. • Absorbția rapidă cu peek-ul plasmatic la 1 - 4 ore după ingestie; • Metabolizarea - hepatică: sub acțiunea alcool dehidrogenazei (ADH) hepatice, este transformat În aldehidă glicolică, care va fi la rândul ei transformată În acid glicolic În prezența aldehiddehidrogenazei; • La nivel renal etilenglicolul este inițial filtrat apoi
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
ingestie; • Metabolizarea - hepatică: sub acțiunea alcool dehidrogenazei (ADH) hepatice, este transformat În aldehidă glicolică, care va fi la rândul ei transformată În acid glicolic În prezența aldehiddehidrogenazei; • La nivel renal etilenglicolul este inițial filtrat apoi reabsorbit În mare măsură; • Timpul plasmatic de injumătățire este de 3 - 5 ore, prelungibil la 17 ore prin menținerea ocupată a alcool dehidrogenazei cu metabolizarea altor substraturi; • Reacția metabolizării etilenglicolului: ADH ALDH LDH etilenglicol aldehidă glicolică acid glicolic acid glioxilic acid oxalic o o mare parte
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
ale acidului para aminobenzoic care au fost folosite cu succes ca agenți chimioterapici într-o gamă largă de infecții cu bacterii sau paraziți: Sulfadiazina (sulfadiazine®, adiazine®) este o sulfamidă cu acțiune de durată medie. Doza de 3g realizează o concentrație plasmatică maximă de circa 50 µg/ml după 3-6 ore de la administrarea orală. Timpul de înjumătățire este de 9,9 ore. Se leagă de proteinele plasmatice într-un procent mai mic de 50% și este excretată timp îndelungat, ceea ce menține nivelurile
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
adiazine®) este o sulfamidă cu acțiune de durată medie. Doza de 3g realizează o concentrație plasmatică maximă de circa 50 µg/ml după 3-6 ore de la administrarea orală. Timpul de înjumătățire este de 9,9 ore. Se leagă de proteinele plasmatice într-un procent mai mic de 50% și este excretată timp îndelungat, ceea ce menține nivelurile se rice adecvate și permite difuzarea spre arii infectate importante, cum ar fi lichidul cefalorahidian. Se elimină prin urină, unde realizează concentrații mari. Este puțin
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
un chimioterapic de sinteză, aparținând grupei sulfonelor. Exercită acțiune bacteriostatică asupra multor germeni. Se utilizează în tratamentul toxoplasmozei. Are toxicitate relativ mare. Acțiunea antibacteriană are probabil același mecanism ca pentru sulfonamide, fiind antagonizată de acidul folic. Se leagă de proteinele plasmatice în proporție de 79%. Timpul de înjumătățire mediu este de 28 ore. Se distribuie larg în apa totală din organism și este prezentă în toate țesuturile. Tinde să se acumuleze în rinichi, ficat, piele și mușchi. Dapsona se administrează pe cale
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
colaboratorii, a demonstrat că există variații individuale în farmacocinetica spiramicinei. Concentrațiile fetomaterne au fost studiate în 20 de cazuri de infecție maternă dobândită între 3 și 10 sâptămâni de gestație și tratate cu o doză de 3 g/zi. Concentrația plasmatică maternă a spiramicinei a fost de 0,682 ± 0,132 mg/l în prima lună de tratament; 0,618 ± 0,102 mg/l între săptămâna 20-24 de sarcină și 1,015 ± 0,22 mg/l în luna a șasea. Concentrația
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
dar fără sindrom Steven Johnson sau sindrom Lyell. Determină greață, vomă, anorexie, glosită, diaree. Clindamicina Este un derivat al lincomicinei. Se absoarbe rapid si aproape complet, având o biodisponibilitate de circa 87% atunci când se administrează oral. Se leagă de proteinele plasmatice în proporție de 94%. Timpul mediu de înjumătățire plasmatică este de 2,7 ore. Se distribuie larg în țesuturi și lichide. Pătrunderea în LCR și în creier este slabă. Realizează concentrații active în tractul respirator și lichidul pleural, în țesuturile
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
greață, vomă, anorexie, glosită, diaree. Clindamicina Este un derivat al lincomicinei. Se absoarbe rapid si aproape complet, având o biodisponibilitate de circa 87% atunci când se administrează oral. Se leagă de proteinele plasmatice în proporție de 94%. Timpul mediu de înjumătățire plasmatică este de 2,7 ore. Se distribuie larg în țesuturi și lichide. Pătrunderea în LCR și în creier este slabă. Realizează concentrații active în tractul respirator și lichidul pleural, în țesuturile moi, osoase, în lichidul sinovial și țesutul ocular. Este
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
direct circulația sangvină (determinând pozitivitatea hemoculturilor) sau pot prolifera local și elibera variate substanțe în circulație. Aceste substanțe includ atât componentele structurale ale microorganismelor (antigenul acidului teichoic, endotoxină etc.), cât și exotoxine, care conduc la producerea în celule de precursori plasmatici sau la eliberarea din celule diverse (monocite, macrofage, celule endoteliale, neutrofile etc.) de mediatori endogeni (TNFα, IL-1, IL-6, NO). Acești mediatori exercită profunde efecte fiziologice și, în anumite situații, pot determina leziuni diverse. Sunt afectate cordul, rinichii, plămânii, ficatul, sistemul
Capitolul 8: STĂRILE SEPTICE ŞI ŞOCUL INFECŢIOS. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
acută cu ischemia acută a centrilor bulbari. Indiferent de natura agresiunii, organismul răspunde prin aceleași reacții de apărare, până la o anumită limită a intensității hemoragiei, adaptarea realizându-se prin reajustări fiziologice. Hemoragia produce o pierdere de volum circulant, eritrocitar și plasmatic, fapt ce declanșează mecanisme compensatorii capabile sa mențină viața. Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze: pierderea de eritrocite și anoxia tisulară; scăderea masei circulante sanguine cu tulburări de hemodinamică, manifestate prin: hipovolemie, hipoproteinemie, creșterea vâscozității sanguine, modificări de per-meabilitate
Capitolul 11: HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1207]
-
enzimatice complexe, de coagulare, la care participă plasma și hematiile. Protrombina din plasmă, sub acțiunea trombokinazei, în prezența ionilor de calciu și a fosfolipidelor, se transformă în trombină activă. Tromboplastina eliberată de celulele lezate este activată și de diferiți factori plasmatici: factorul VIII antihemofilic, factorul IX Chrismas, factorul X Stuart-Prower, factorul XI tromboplastina plasmatică, factorul XII Hagemann. În prezența ionilor de calciu, trombina transformă fibrinogenul din plasma în fibrină, care, sub influența factorului XIII realizează stabilizarea fibrinei insolubile, adică cheagul definitiv
Capitolul 11: HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1207]
-
sub acțiunea trombokinazei, în prezența ionilor de calciu și a fosfolipidelor, se transformă în trombină activă. Tromboplastina eliberată de celulele lezate este activată și de diferiți factori plasmatici: factorul VIII antihemofilic, factorul IX Chrismas, factorul X Stuart-Prower, factorul XI tromboplastina plasmatică, factorul XII Hagemann. În prezența ionilor de calciu, trombina transformă fibrinogenul din plasma în fibrină, care, sub influența factorului XIII realizează stabilizarea fibrinei insolubile, adică cheagul definitiv. Acesta, sub influența unor enzime trombocitare se retractă, strângând marginile plăgii vasculare. După
Capitolul 11: HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1207]
-
necesare doze mari de anestezic loco- regional, injectarea se va face lent pentru a putea sesiza apariția efectelor toxice și a opri injectarea Dacă sunt necesare mai multe injectări, acestea vor fi spațiate în timp, pentru a permite reducerea concentrației plasmatice. În cazul administrării accidentale intravasculare pe toată durata administrării și instalării anesteziei se va menține contactul verbal cu pacientul, pentru a putea sesiza apariția simptomelor intoxicației cu anestezic loco- regional. Simptomatologia poate fi dominată de fenomene locale - cel mai frecvent
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
fi dominată de fenomene locale - cel mai frecvent, dar din nefericire uneori și de fenomene generale. Forme ușoare: La apariția primelor semne de toxicitate , se vor lua următoarele măsuri de urgență: Se întrerupe injectarea anestezicului loco-regional Se așteptă scăderea concentrației plasmatice și dispariția efectelor toxice. Regula de bază în tratamentul de urgență după SCHWENTZER și FICHER-BRANDIES 1995, este valabilă și în aceste situații : • Antigenul se înlătură • Adrenalină (și bronhodilatatoare adrenergice) • Corticosteroid. Dacă se instalează convulsiile , sunt necesare următoarele măsuri: • Se așează
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
este dificil. Când un pacient se prezintă cu simptome și semne ce pot fi atribuite unei diureze osmotice și se depistează hiperglicemie, diagnosticul este irevocabil. Există de asemenea puține cazuri de pacienți asimptomatici care au concentrații persistent crescute ale glucozei plasmatice à jeun. Probleme se ridică însă la pacientul asimptomatic care pentru un motiv sau altul este considerat a fi un potențial diabetic, dar care are o concentrație plasmatică normală a glucozei à jeun. Într-o încercare de a clarifica aceste
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
puține cazuri de pacienți asimptomatici care au concentrații persistent crescute ale glucozei plasmatice à jeun. Probleme se ridică însă la pacientul asimptomatic care pentru un motiv sau altul este considerat a fi un potențial diabetic, dar care are o concentrație plasmatică normală a glucozei à jeun. Într-o încercare de a clarifica aceste probleme, National Diabetes Data Group of the National Institutes of Health (Isselbacher , Braumwald 2003) a prevăzut criteriile revizuite pentru clasificarea diabetului: Termenul diabet tip 1 este adesea folosit
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
anunțată de apariția cetoacidozei în timpul unei boli intercurente sau după operații chirurgicale. Pacienții cu tip 1 de boală pot avea greutate normală sau pot fi slabi, în funcție de intervalul de timp dintre debutul simptomelor și începutul tratamentului. Caracteristic este nivelul insulinei plasmatice care este scăzut sau nedetectabil. Nivelurile de glucagon sunt crescute dar supresibile cu insulină. Odată ce simptomele s-au evidențiat se impune terapia cu insulină. Ocazional un episod inițial de cetoacidoză este urmat de un interval fără simptome (perioada „lunii de
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
debutează de obicei la mijlocul vieții sau mai târziu. Pacientul tipic este supraponderal. Simptomele încep gradat iar diagnosticul este pus frecvent când o persoană asimptomatică este găsită cu glicemie crescută la o examinare de laborator de rutină. În contrast cu forma insulino-dependentă, nivelurile plasmatice de insulină sunt normale spre mari, în termeni absoluți deci ele sunt mai mici decât cele prevăzute pentru nivelul glucozei plasmatice, adică este prezent un deficit relativ de insulină. Din motive necunoscute, pacienții cu diabet non-insulino-dependent nu dezvoltă cetoacidoză dar
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
o persoană asimptomatică este găsită cu glicemie crescută la o examinare de laborator de rutină. În contrast cu forma insulino-dependentă, nivelurile plasmatice de insulină sunt normale spre mari, în termeni absoluți deci ele sunt mai mici decât cele prevăzute pentru nivelul glucozei plasmatice, adică este prezent un deficit relativ de insulină. Din motive necunoscute, pacienții cu diabet non-insulino-dependent nu dezvoltă cetoacidoză dar sunt susceptibili la a dezvolta comă hiperosmolară, noncetonică. O ipoteză care să explice absența cetoacidozei în timpul stressului este aceea că ficatul
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]