2,614 matches
-
seric al acestuia este crescut. Etiologie: Alcaloza metabolică poate fi clasificată în trei categorii: a. Alcaloza metabolică care răspunde la administrarea de ser fiziologic: Recunoaște drept etiologie cauzele care induc o depleție de volum și sodiu (asociată cu depleția de clor), în sectorul extracelular; această hipovolemie hipocloremică reprezintă stimulul pentru continuarea reabsorbției renale de bicarbonat (clor urinar < 10 mEq/L). Această alcaloză de contracție poate fi produsă de: tulburări gastro-intesinale (vărsături, aspirație naso gastrică prelungită, adenom vilos al colonului, diaree), terapia
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
Alcaloza metabolică care răspunde la administrarea de ser fiziologic: Recunoaște drept etiologie cauzele care induc o depleție de volum și sodiu (asociată cu depleția de clor), în sectorul extracelular; această hipovolemie hipocloremică reprezintă stimulul pentru continuarea reabsorbției renale de bicarbonat (clor urinar < 10 mEq/L). Această alcaloză de contracție poate fi produsă de: tulburări gastro-intesinale (vărsături, aspirație naso gastrică prelungită, adenom vilos al colonului, diaree), terapia cu diuretice, fibroza chistică. b. Alcaloza care nu răspunde la administrare de ser fiziologic: Volumul
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
Această alcaloză de contracție poate fi produsă de: tulburări gastro-intesinale (vărsături, aspirație naso gastrică prelungită, adenom vilos al colonului, diaree), terapia cu diuretice, fibroza chistică. b. Alcaloza care nu răspunde la administrare de ser fiziologic: Volumul extracelular nu este redus, clorul urinar este de obicei > 20 mEq/L, iar reabsorbția de bicarbonat este menținută de alte mecanisme cum ar fi creșterea activității mineralocorticoizilor (hiperalderosteronism primar, sindrom Cushing, tumori secretante de renină) sau hipopotasemia severă. c. Cauze diverse: Administrarea de alcali (acetat
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
renale compatibile cu o acidoză tubulară incompletă și care într un număr de cazuri (circa. 15%) este însoțită de litiază calcică. -În proporții asemănătoare se constată o litiază calcică după uretero-sigmoidostomii sau după operația Bricker (în contact cu mucoasa intestinală clorul din urină este absorbit și bicarbonatul este eliminat prin urină; astfel rezultă o acidoză sistemică, o hipercalciurie și hiperparatiroidie secundare și o demineralizare osoasă). -Ectazia canaliculară precaliceală (Cacchi-Ricci). Afecțiune familială, congenitală, cu predominanță masculină, caracterizată prin dilatație a tubilor colectori
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prin înmugurire, veziculele proligere, veziculele „fiice” și lichidului hidatic [2, 3, 6] (fig. 6.28). Lichidul hidatic este limpede, incolor, fără miros, cu densitate de 1008-1015, pH de 6,7-7,2, iar concentrația sa de sodiu, potasiu și ioni de clor este asemănătoare cu cea a serului gazdei. Funcția lichidului hidatic este similară cu cea a lichidului amniotic, asigurând nutriția elementelor germinative. Patogenie În evoluția sa, parazitul parcurge cele două cicluri descrise de Dévé: marele ciclu echinocococic și micul ciclu echinocococic
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, IOAN CORDOŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92104_a_92599]
-
combinații dintre sulf și seleniu, telur,karsen, antimon și bismut. În această categorie intră cca. 600 de minerale. Exemple: galena (PbS), pirita (FeS2), blenda (ZnSĂ, cinabru (HgS) 3.Halogenați cca. 140 de halogenide constau dintr-o legătură a halogenilor (fluor, clor, brom , iod) cu cationii desodiu, potasiu și calciu. exemple: fluorit (Ca Fe2) halit (sare gemă, NaCl), clorura de amoniu, silvină. 4.Oxizi și hidroxizi s-au format printr-o legătură a unui metal sau nemetal cu oxigenul sau cu o
TRANZIŢII DE FAZĂ by Liliana Tatiana Nicolae () [Corola-publishinghouse/Science/91669_a_93217]
-
substanțe lipofile ce induc acumularea de cAMP, toate acestea determinând acumularea de lichid intrachistic și proliferare celulară crescută. Există agenți terapeutici (aflați încă în studiu) ce interferă aceste mecanisme: antagoniști de receptori de vasopresină (V2RA), rapamicină, somatostatin (inhibă secreția de clor către interiorul chistului și reduc umplerea chisturilor), inhibitorii de caspasă (interferă cu proliferarea celulară); - tratament medical al litiazei renale; - tratament chirurgical (minim invaziv sau invaziv) al litiazei renale, al chisturilor renale sau hepatice complicate; - puncționare transcutană ecoghidată cu evacuare și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proliferarea celulelor mezangiale, creșterea sintezei proteinelor matricei extracelulare, stimularea producției de PAI-1 (plasminogen activation inhibitor-1) de către celulele musculare netede endoteliale și vasculare, precum și activarea macrofagelor și stimularea fagocitozei. De asemenea, Ang II realizează depolarizarea podocitelor prin deschiderea unui canal de clor citoscheletal prin intermediul subtipului 1 al receptorilor pentru angiotensina II (AT1). Concentrația de Ang II în spațiul Bowman este de 1000 ori mai mare decât în spațiul vascular, sugerând că Ang II este produsă de către sistemul renină-angiotensină local. în determinarea ratei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu HTA: HTA malignă, stenoza de arteră renală, contraceptive orale, tumori secretante de renină; - fără HTA: stări edematoase (ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este responsabil de reabsorbția activă de Na în porțiunea groasă a ansei Henle; sindrom Gittelman - tulburare ereditară caracterizată prin pierdere
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
GAU < 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ crescută) semnează originea extrarenală a acidozei. Acidoza metabolică cu GAU negativă are drept principale cauze: pierderi gastro-intestinale de bicarbonat: diaree, aspirații digestive joase; administrarea de cloruri: acidoze de diluție (retenție de clor în cursul unei insuficiențe cardiace sau după administrarea rapidă de soluții saline izotonice pe cale iv); administrarea de clorură de amoniu sau de săruri clorurate de amino-acizi din cauza metabolizării lor în HCl; generarea de cantități mari de anioni organici: acid hipuric
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pacienți scade rapid PCO2, în timp ce eliminarea renală este întârziată cu câteva zile. Se realizează o alcaloză metabolică sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe. Alături de ventilația asistată care corectează PCO2 este necesară înlocuirea pierderilor de clor; dacă aceste pierderi nu sunt corectate, alcaloza post hipercapnică poate persista. C. Alcaloze metabolice sensibile la clor se însoțesc de deshidratare extracelulară și clorurie scăzută. Această perturbare se caracterizează prin contracția volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe. Alături de ventilația asistată care corectează PCO2 este necesară înlocuirea pierderilor de clor; dacă aceste pierderi nu sunt corectate, alcaloza post hipercapnică poate persista. C. Alcaloze metabolice sensibile la clor se însoțesc de deshidratare extracelulară și clorurie scăzută. Această perturbare se caracterizează prin contracția volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută cu hipotensiune ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie și hipoaldosteronism secundar. Se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută cu hipotensiune ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie și hipoaldosteronism secundar. Se întâlnește în: pierderi acide digestive prin vărsături, aspirație naso-gastrică, tumori viloase colonice sau rectale (secreție bogată în clor și potasiu); pierderi acide pe cale urinară după diuretice tiazidice și de ansă care cresc secreția de (H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute de Na la acest nivel prin hiperaldosteronism secundar. Secreția de ioni
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute de Na la acest nivel prin hiperaldosteronism secundar. Secreția de ioni de H+ este responsabilă de generarea crescută de ioni de bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări ereditare manifestate prin alcaloză rezistentă la clor, dar fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste sindroame, datorită unor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări ereditare manifestate prin alcaloză rezistentă la clor, dar fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste sindroame, datorită unor mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a tubului distal ducând
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție de NaCl care va corecta atât alcaloza, cât și depleția de volum; se va corecta carența în magneziu și carența severă în potasiu; pierderile de potasiu vor fi înlocuite
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la pacienții cu alcaloză metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuată prin restricție de NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diminuată prin restricție de NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile renale de clor; la pacienții cu alcaloză metabolică, insuficiență cardiacă și supraîncărcare volemică se poate administra acetazolamidă (diuretic inhibitor de anhidrază carbonică, care va crește excreția urinară de bicarbonați) (0,50-0,75 g/24h timp de 2-3 zile) asociată cu administrarea de potasiu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
3 mg % 62 - 115 µmoli/l Glicemia 60 - 115 mg % 3.58 - 6.05 mmoli/l TGP 0 - 43 U/l TGO 0 - 37 U/l Sodiu seric 135 - 148 mmoli/l Potasiu seric 3.5 - 5.1 mmoli/l Clor seric 98 - 107 mmoli/l Calciu total seric 8.1 - 10.4 mg % 2.02 - 2.6 mmoli/l Calciu ionic seric 4.5 - 5.6 mg % 1.16 - 1.32 mmoli/l Fosfați anorganici serici 2.71 - 4.51
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Pierderile de fluide și de NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea secreției de renină și aldosteron. Are loc o reducere a RFG și o reabsorbție crescută de HCO3la nivelul tubului renal. în timpul vărsăturilor, la schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție a tubului proximal. Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la secreție crescută de amoniu și adaos de bicarbonat nou în tubul colector. Astfel hipokaliemia joacă un rol important în răspunsul maladaptiv al rinichiului în menținerea acidozei. Datorită contracției volemice și hipocloremiei, Cleste avid conservat de rinichi, concentrația urinară a clorului fiind foarte scăzută. Corecția cu soluție izotonă de NaCl a contracției de volum și refacerea deficitului de K+ corectează tulburarea acidobazică. La nivel renal, diureticele (tiazide și diuretice de ansă) induc eliminarea de cloruri și diminuă volumul fluidului EC, fără
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cantități mari de electroliți (sodiu, calciu, potasiu, magneziu). La temperaturi ridicate sau În timpul unui efort intensiv organismul poate pierde o cantitate semnificativă a acestora. Insuficiența electroliților poate duce la slăbiciune, crampe, scăderea tensiunii. Electroliții cei mai importanți: potasiu, sodiu și clor, prin intermediul presiunii osmotice, reglează echilibrul apei În organism; calciu și potasiu joacă un rol important În neuro-reglarea musculară; magneziu și fosforul sunt implicați Într-o serie de procese importante de metabolism energetic. Cu câțiva ani În urmă apa a fost
Fitness. Teorie si metodica by Olga Aftimciuc,Marin Chirazi () [Corola-publishinghouse/Science/1170_a_1869]
-
iar ίοειδής,- ές avea sensul de "violet". Baza purinică existentă în majoritatea țesuturilor poartă denumirea de Xantină, metaforă terminologică al cărei model preconceptual este gr. ξανθός,- ή, -όν(adj.) utilizat în limba comună cu sensul de "galben". În domeniul chimiei, clor, iod (cf. fr. iode; en. iodine) sunt constructe metaforice formate în baza caracteristicii cromatice (clorul este verde; iodul este violet). Modelul grecesc ίοειδής,- ές a avut impact asupra întregului sistem conceptual european, generând numeroase alte constructe metaforice - în farmacie și
[Corola-publishinghouse/Science/84964_a_85749]
-
de Xantină, metaforă terminologică al cărei model preconceptual este gr. ξανθός,- ή, -όν(adj.) utilizat în limba comună cu sensul de "galben". În domeniul chimiei, clor, iod (cf. fr. iode; en. iodine) sunt constructe metaforice formate în baza caracteristicii cromatice (clorul este verde; iodul este violet). Modelul grecesc ίοειδής,- ές a avut impact asupra întregului sistem conceptual european, generând numeroase alte constructe metaforice - în farmacie și medicină etc. Pentru a se cunoaște pe sine, omul a conceptualizat realitatea propriului corp printr-
[Corola-publishinghouse/Science/84964_a_85749]