2,466 matches
-
la mai puțin de 30 % dintre cazurile de nefrită interstițială acută, restul evoluând „atipic”. Cel mai frecvent nefrita interstițială acută este diagnosticată la pacienți spitalizați atunci când brusc survine o creștere progresivă a creatininei serice. La acești pacienți, de obicei, diagnosticul etiologic este dificil pentru că deseori asociază mai multe cauze posibile de insuficiență renală acută: sunt spitalizați pentru infecții, primesc asociere de medicamente, prezintă deseori instabilitate hemodinamică, iar acestea sunt elemente care realizează un context derutant. Formele de manifestare ale nefritei interstițiale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Nefrita interstițială acută din hemopatiile maligne Evoluează cu infiltrat inflamator constituit din celulele proliferate malign în cadrul bolii de bază. Afectarea tubulară este minimă. Poate exista suferință glomerulară determinată de compresiunea realizată asupra glomerulilor de către infiltratul inflamator. Pentru o încadrare corectă etiologică trebuie precizate: tipul celular proliferat (imunohistochimia), caracterul monoclonal al imunoglobulinelor. Rinichii sunt de dimensiuni normale sau mai mari. e) Nefrita interstițială acută idiopatică (sindromul Dobrin, TINU) Este descris sindromul nefrită - uveită. Nefrita interstițială difuză evoluează cu eozinofilie și se însoțește
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nespecifice: • hidratare corespunzătoare (administrare de lichide în cantitate mare circa 3 l/zi), care contribuie la epurarea germenilor (prin efect de spălare); • băi de șezut descongestionante; • antiinflamatoare nesteroidiene (exemplu, Diclofenac 100 mg/zi); • antalgice (exemplu No-spa 120 mg/zi). Tratamentul etiologic: chimioterapice sau antibiotice Calitățile chimioterapicului/antibioticului ideal: • să aibă un spectru antibacterian cât mai larg; • să realizeze o concentrație urinară cât mai mare; • să poată fi administrat în puține prize zilnice; • să fie bine tolerat și să nu aibă efecte
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
terapia cu antibiotice. Măsuri generale: • repaus la pat - în perioada febrilă; • căldură locală în regiunea lombară; • hidratare corectă ( > 2000 ml/24 ore); • reglarea tranzitului intestinal; • alcalinizarea urinilor (bicarbonat de sodiu PO): favorizează activitatea antibioticelor de tip aminoglicozide sau macrolide. Tratament etiologic: antibiotice. Se începe imediat după recoltarea uroculturii (± hemoculturii). Inițial empiric, ulterior se adaptează după antibiogramă. Se folosesc antibiotice cu spectru larg, în doză bactericidă, cu o concentrare mare în urină și cu o difuziune tisulară bună (în special, în medulară
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dureri lombare, hematurie macroscopică, colică renală, infecția unui chist; • descoperirea întâmplătoare a chisturilor renali cu ocazia unui examen sistematic sau în cadrul anchetei familiale; • complicații cauzate de manifestările extrarenale: accidente vasculare cerebrale prin ruptură de anevrisme vasculare, chisturi hepatice simptomatice; • evaluarea etiologică a unei retenții azotate. Diagnosticul de polichistoză renală se stabilește ecografic. Cel mai adesea, la pacienții simptomatici se evidențiază rinichi de dimensiuni mari cu multiple chisturi distribuite bilateral. Au fost propuse criterii de diagnostic pozitiv pentru ADPKD, în cadrul anchetei familiale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
4 ore de stază cu o soluție cu glucoză 3,86 %. 2. Peritonitele Peritonitele infecțioase reprezintă complicații majore ale DP, care rămân și în prezent prima cauză de eșec al DP, în ciuda progreselor din ultimii ani în prevenirea lor. Agenții etiologici ai peritonitelor sunt, de regulă (80-90 %), bacterii, mai frecvent Gram-pozitive decât Gram-negative. Un număr relativ mic de cazuri sunt cauzate de fungi (3-7 %) și de micobacterii (1-2 %). în peritonita asociată DP, spre deosebire de peritonitele chirurgicale, infecția este cu un germen unic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
uscăciunea mucoaselor, în particular mucoasa jugală. în caz de cauză renală apare sidromul poliuro-polidipsic. Se notează pierderea în greutate, de obicei moderată. Semnele biologice se caracterizează prin osmolalitate plasmatică crescută (> 300 mosmol/kg apă), hipernatremie (Na+ > 145 mmol/l). Diagnosticul etiologic Necesită elucidarea a două aspecte etiologice: a) hipernatremia și b) sindromul poliuro-polidipsic. a) Evaluarea hipernatremiei se face prin examenul clinic (starea compartimentului extracelular) și biologic (bilanțul apei și al sodiului) prin natremie și natriureză: • în caz de deshidratare globală intra
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în caz de cauză renală apare sidromul poliuro-polidipsic. Se notează pierderea în greutate, de obicei moderată. Semnele biologice se caracterizează prin osmolalitate plasmatică crescută (> 300 mosmol/kg apă), hipernatremie (Na+ > 145 mmol/l). Diagnosticul etiologic Necesită elucidarea a două aspecte etiologice: a) hipernatremia și b) sindromul poliuro-polidipsic. a) Evaluarea hipernatremiei se face prin examenul clinic (starea compartimentului extracelular) și biologic (bilanțul apei și al sodiului) prin natremie și natriureză: • în caz de deshidratare globală intra și extracelulară (deficit de sodiu și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
insipid nefrogenic - medicamentos: litium, demeclociclină, amfotericină B; - insuficiență renală: nefropatie interstițială, amiloidoză, sindrom Sjogren, nefrocalcinoză; - alterarea gradientului cortico-papilar: sindromul ridicării obstacolului, tratamente diuretice; - metabolic: hipercalcemie, hipokaliemie; - ereditar: legat de cromozomul X. 16.2.4. Tratamentul deshidratării intracelulare Tratamentul va fi etiologic (atunci când este posibil: oprirea unui medicament probabil incriminat, tratamentul diabetului zaharat; aceste măsuri au și un caracter preventiv, mai ales la pacienții care nu au acces liber la apă) și simptomatic. în caz de hipernatremie acută simptomatică natremia poate fi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
recomandă tratamentul de supleere cu desmopresină (Minirin), analog sintetic de vasopresină, administrat parenteral sau sub formă de spray nasal. în diabetul nefrogenic se va trata cauza atunci când este posibil (întreruperea unui medicament, tratamentul unei hipercalcemii, a unei hipokaliemii). Dacă tratamentul etiologic nu este posibil, se recomandă accesul liber la apă (pentru transformarea hipernatremiei în sindrom poliuro polidipsic), regim desodat, uneori și tratament diuretic. Se urmărește crearea unei contracții volemice, care va antrena creșterea reabsorbției hidrosodate la nivelul tubului contort proximal, diminuând
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
50 %) (exceptând situațiile de hemoragie); • hipoperfuzia renală, secundară hipovolemiei, conduce la apariția unei insuficiențe renale funcționale cu: - creșterea creatininei, ureei, uricemiei; - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h) în caz de DEC de cauză extrarenală; - alcaloză metabolică „de contracție”. b. Diagnostic etiologic Se bazează pe analiza contextului, examenul clinic și măsurarea natriurezei care permite de a stabili originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate. • Pierderi sodate extrarenale: - oligurie (diureză sub 400 ml/24h); - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h); - urini concentrate Raportul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
auscultație pulmonară). La aportul zilnic de 1,5 l se adaugă 300 cc pentru fiecare grad de temperatură peste 37șC. Deficitul EC poate fi apreciat prin formula: Pierderea în G = 20 % G actuală × [(Ht actual/0,45) -1] 2. Tratament etiologic Se instituie imediat după tratamentul simptomatic. Este vorba de oprirea tratamentului diuretic, instituirea tratamentului cu mineralocorticoizi, a insulinoterapiei, tratament de încetinire a tranzitului , corecția unei hipercalcemii. 3. Tratamentul profilactic Se impune respectarea următoarelor reguli: • utilizarea prudentă a diureticelor la pacienții
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creștere a presiunii arteriale și un tablou de edem acut al plămânului; c) câștig în greutate. 2. Semnele biologice sunt sărace deoarece semnele de hemodiluție (hematocrit scăzut, hipoproteinemie) sunt inconstante și nici un semn biologic nu reflectă volumul sectorului intersițial. Diagnosticul etiologic este în general simplu. El se pune pe analiza contextului și datele examenului clinic. 16.4.4. Tratament Tratamentul simptomatic constă în inducerea unui bilanț sodat negativ cu un regim alimentar desodat (< 2g/24h), cu eficacitate lentă, asociat cu o
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
duce la un diagnostic fals de diabet zaharat. O hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea diureticelor când hipokaliemia este severă; - evitarea abuzului de laxative, corecția hipomagneziemiei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ca și eliberarea de adrenalină; intervenția unui mecanism protector care facilitează intrarea K+ în celule. Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria; acest defect de acidifiere al urinii favorizează acidoza tubulară hipercloremică (tip IV). Acidoza favorizează hiperkaliemia. 17.2.2. Diagnostic etiologic Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă; Distribuție anormală de potasiu; Aport exogen exagerat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma cationilor (sarcini pozitive) și a anionilor (sarcini negative) este egală (principiul electroneutralității). Na+ și K+ reprezintă în jur de 95 % din sarcinile pozitive (cationi), în timp ce HCO3și Clreprezintă în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat și apare hiperventilația în încercarea de a compensa acidoza. Ca urmare, pacienții vor prezenta grade variate de dispnee. Copiii pot prezenta greață, vărsături, apetit scăzut. Anamneza poate aduce informații utile pentru diagnosticul etiologic. Vârsta de debut și istoricul familial de acidoză pot orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut în copilărie. Elemente importante orientative pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO3-; istoric de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pulmonară, deformări ale cutiei toracice). Manifestările clinice ale hipercapniei acute sunt: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronic, nu se face corecție brutală din cauza riscului de alcaloză metabolică Semne de hipocapnie acută: - risc de aritmii, parestezii, crampe, sincopă, convulsii Semne de hipocapnie cronică: - simptome minore, bicarbonatul scade cronic, nu se face corecție brutală Tratamentul este în principal etiologic. Se asociază oxigenoterapia și ventilația artificială. în caz de hipocapnie acută, se poate face sedarea pacientului. Figura 1. 20. RINICHIUL ȘI SARCINA Afecțiunile renale decelate la femeia gravidă indiferent de originea lor, au fost considerate factori de risc vital pentru
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
induce sincopa și care necesită gesturi terapeutice/ internare imediată în spital:IMA;tamponada cardiacă;disecția de aortă;pneumotorax cu supapă;hemoragie internă;aritmie cardiacă malignă;disecția de arteră carotidă/vertebrală. Anamneza oferă date prețioase asupra cauzelor declanșatoare și permite diagnosticul etiologic în 50% dintre cazuri. Culegerea de date se va face de la pacient (dacă este posibil) și de la anturaj, iar prezența unui martor ocular este extrem de folositoare. Se va insista pe:mod de debut și evoluția ulterioară;poziția corpului la debutul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91968_a_92463]
-
în care șia recăpătat starea de conștiență;factori precipitanți posibili: durere, tuse, micțiune, defecație, deglutiție, schimbare de postură, mișcări ale capului, efort fizic, mese copioase;simptome asociate: palpitații, dispnee, dureri anginoase;medicație primită anterior episodului sincopal. Examenul fizic orientează diagnosticul etiologic în 20% dintre cazuri; se va acorda o atenție deosebită aparatului cardiovascular și sistemului nervos:semne ale traumatismului prin cădere și evaluarea severității acestora;examenul aparatului cardiovascular:măsurarea corectă a TA și a frecvenței cardiace.
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91968_a_92463]
-
rozătoarele este efectul, virusul Junin este cauza /agentul patogen etc.). În domeniul medical, relația cauză-efect poate fi de coexistență, mai ales în sfera bolilor cu incubație lungă (luni sau ani), chiar dacă o cauză precede temporal efectul: virusul lent este asociat etiologic unor boli cu incubație lungă, în general cu prognostic sever; virusul latent provoacă o infecție cu semne minore sau asimptomatică etc. Există numeroase alte forme de manifestare ale relațiilor partitive, dintre care: materie-obiect; loc-regiune; producător-piață, etapă-proces etc. Câmpuri conceptuale Cercetate
[Corola-publishinghouse/Science/84964_a_85749]
-
și lapona Enigel ilustrează acest nou model de poeticitate, fiindcă suprimă frontierele dintre lirism și narativitate. Modernitatea formei constă în faptul că, deși este o creație epică - o baladă cultă -, include elemente de artă poetică (în prolog) și de legendă etiologică (în epilog). Aparținând celei dea doua etape a creației barbiene (etapa baladicorientală), balada surprinde un ritual de inițiere prin Logos și prin Eros. Tema iubirii imposibile se asociază cu tema cunoașterii și cu cea a creației. Discursul poetic își evidențiază
Şi tu poţi lua 10 la BAC! Ghid complet pentru probele de limbă, comunicare şi literatură română by Mioriţa Baciu Got, Rodica Lungu, Ioana Dăneţiu () [Corola-publishinghouse/Science/1365_a_2894]
-
cu etiologia abuzului de substanțe (factori neurologici și genetici, predispoziția la comportamente problemă, factori psihologici și psihopatologici, factori ambientali și sociali) și pe principiile de bază ale dezvoltării și ale psihopatologiei legate de dezvoltare. Acest model diferă de alte modele etiologice prin orientarea să psihopatologica referitoare la dezvoltare și prin includerea în cadrul ei a antecedențelor primei copilării. În perioada neonatală (0-3 luni) copiii cu risc mare, conform ipotezei autorului, ar fi cei care au un temperament cu următoarele caracteristici: labilitate mărită
by Anca Tompea, Ana Maria Lăzărescu [Corola-publishinghouse/Science/1039_a_2547]