4,374 matches
-
NaCl 10% etc); acestea din urmă nu și-au dovedit superioritatea față de serul fiziologic, fiind indicate în special dacă se asociază crampe musculare; - reducerea sau anularea ultrafiltrării, dacă este posibil. Crampele musculare Acestea sunt acompaniate de dureri intense, au o etiologie incomplet elucidată, însă sunt asociate în practică episoadelor de hipotensiune, scăderii sub Gi și utilizării de dializant hipoton (Na în dializant sub 140 mEq/l). Prevenirea crampelor musculare se poate realiza prin utilizarea dializantului hiperton (Na peste 145 mEq/l
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
dializă (SDD) SDD este o asociere de simptome și semne sistemice și neurologice, care apar fie în timpul, fie imediat după ședința de hemodializă; acestea pot fi ușoare (grețuri, vărsături, cefalee, agitație) sau severe, care includ crize convulsive, obnubilare și comă. Etiologia SDD este controversată, cel mai probabil fiind vorba despre un grad variabil de edem cerebral intracelular, produs de mobilizarea rapidă prin dializă a substanțelor osmotic active din spațiul extracelular și pătrunderea consecutivă a apei intracelular. O altă ipoteză incriminează creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
peretele intestinal; această cale este favorizată de inflamațiile intestinale, constipație, hernii încarcerate cu conținut intestinal (pensare laterală); deși diagnosticul este dificil în aceste cazuri, dacă acest mecanism nu este depistat apar episoade recidivante de peritonită care pot să compromită DP. Etiologia peritonitelor asociate DP (Tab.V-5) este bacteriană în aproximativ 90% din cazuri, cele mai frecvent întâlnite bacterii fiind: St. Epidermidis, St. Aureus, Streptococcus; mai rare sunt peritonitele produse de germeni Gramnegativi, My. Tuberculosis (sub 1%) și Candida Albicans (1-2
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Tab.V-5) este bacteriană în aproximativ 90% din cazuri, cele mai frecvent întâlnite bacterii fiind: St. Epidermidis, St. Aureus, Streptococcus; mai rare sunt peritonitele produse de germeni Gramnegativi, My. Tuberculosis (sub 1%) și Candida Albicans (1-2%); deși rare, aceste etiologii sunt totuși importante prin gravitatea lor. Aproximativ 20% dintre episoadele de peritonită sunt „sterile”, în sensul că nu poate fi evidențiat microorganismul cauzal. În patogeneza peritonitelor DP, pe lângă agresiunea bacteriană este foarte importantă și reacția locală de apărare (host defence
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
scurtării intervalelor dintre schimburi la 3-4 ore. Peritonitele fungice sunt mai puțin rare decât s-a crezut inițial, prevalența lor fiind în unele serii de 10%; factorii favorizanți sunt tratamentele antibiotice repetate, denutriția (hipoalbuminemia) și diabetul zaharat. Cea mai frecventă etiologie a peritonitelor fungice rămâne Candida Albicans. Terapia acestei forme de peritonită este dificilă dacă se menține cateterul, care este de regulă contaminat; cea mai rațională atitudine este de a mobiliza cateterul pe cale chirurgicală, pacientul fiind menținut pe HD pentru 4-6
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
se poate evidenția germenul cauzal. Atitudinea terapeutică este ca și în cazul peritonitelor refractare, cu continuarea terapiei antibiotice încă 7-10 zile după „vindecarea” clinică. Infecțiile locului de ieșire a cateterului (LIC) sunt produse de aproximativ aceleași microorganisme incriminate și în etiologia peritonitelor. Terapia antibiotică se face pe cale generală, asociată cu îngrijirea locală a LIC. Trebuie subliniat că aceste infecții ale LIC, deși aparent banale, pot genera infecții ale tunelului subcutanat și peritonite prin mecanism pericateter, care sunt complicații severe și necesită
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
al artei medicale se impune cu repeziciune, transformând concomitent și pe slujitorii medicinii în oameni de știință. Explicația poate fi simplă, pentru că în cele din urmă a cerceta efectele (prin mijloace clinice și de laborator) pentru a ajunge la cauză (etiologia bolii) și de aici a formula diagnosticul cu protocoale terapeutice în consecință, este ca și cum ai formula legi cu caracter general, deși aplicabile numai în particular, înseamnă în ultimă instanță a face știință. Aceste evoluții i-au creat medicului un statut
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
sintetizați prin tehnici de recombinare genetică, precum hormonul de creștere (GH) sau insulin-like growth factor 1 (IGF1), a crescut accesibilitatea la terapiile hormonale de stimulare a creșterii, lărgindu-le panoplia de indicații și pentru cazul tulburărilor de creștere de alte etiologii, precum și pentru terapia adulților cu deficit al acestor hormoni, datorită unor benefice efecte metabolice pe care le presupun. Inițiativa elaborării unei astfel de cărți rezidă din formarea mea ca endocrinolog cu experiență acumulată în diagnosticul și terapia tulburărilor de creștere
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
au un nivel de TSH crescut, au un retard statural mai important decât rarii copii cu hipotiroidie centrală prin deficit izolat de TSH. c. Hormonii glucocorticoizi Glucocorticoizii stimulează sinteza de GH in vitro. însă excesul de glucocorticoizi determină, indiferent de etiologie, o încetinire rapidă a vitezei de creștere și o oprire a maturării osoase, atât prin inhibiția secreției de GH și antagonizarea acțiunilor IGF-I la nivelul cartilagiilor de creștere, cât și prin efectele catabolice asupra țesutului conjunctiv, musculaturii și osului
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
punctul de vedere al dezvoltării staturale a copilului poate fi obținut prin înlocuirea terapiei glucocorticosteroide cu alte imunosupresive, ca, de exemplu, tacrolimus (FK506). Copiii tratați astfel au o creștere normală în lipsa obezității cushingoide . Axa somatotropă nu e hotărâtor implicată în etiologia deficitului statural din insuficiența renală. Totuși, terapia cu GH accelerează creșterea în insuficiența renală; de aceea, această terapie a fost aprobată în cazuri de insuficiență renală și deficit statural. Un astfel de tratament poate crește raportul dintre IGF și IGFBP
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
unui nivel normal sau chiar crescut de GH. Unele dintre afecțiunile care duc la deficite de IGF-I primare sau secundare au substrat genetic, iar numărul lor a crescut semnificativ în ultima perioadă (planșa 28). în ciuda acestei reorientări recente asupra etiologiei deficitelor axei somatotrope, termenii deficit de GH sau nanism hipofizar sunt în continuare des utilizați. Deși actuala clasificare este mult mai cuprinzătoare, ea este, la rândul ei, limitată de faptul că tehnicile de măsurare ale IGF circulant au un grad
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
și nesubstituit în primul an. Alteori, asocierea cu deficitul tireotrop determină doar o lentoare mintală ușoară și parțial reversibilă, foarte probabil din cauza unei acțiuni secretorii bazale a tiroidei, independentă de hipofiză . 3.2.1.2. Deficitul de IGF: incidență și etiologie Am văzut, așadar, că deficitul de IGF (IGFD) poate fi primar și secundar, în funcție de raportarea la GH. Prin definiție, deficitul primar de IGF-I însumează toate situațiile caracterizate de un IGF-I mic, în discrepanță cu un GH normal sau
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
că diagnosticul unei astfel de afecțiuni în perioada de creștere este excepțional de rar. Existența adulților cu nanism hipofizar considerat idiopatic, dar ulterior diagnosticați cu hipofizită autoimună în vârsta adultă sugerează însă că numărul copiilor cu deficit de GH de etiologie autoimună ar putea fi subestimat. Prezența unor modificări RMN care ar putea sugera un adenom hipofizar la un copil cu tulburări de creștere pe fond de deficit de GH pune problema diagnosticului diferențial cu o hipofizită autoimună, cu atât mai
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
tulburări de dezvoltare psihică . 3.2.2. Hipotiroidia Hormonii tiroidieni sunt esențiali în procesul de maturare a cartilagiilor de creștere și de sensibilizare a condrocitelor la acțiunea GH. Deficitul de hormoni tiroidieni de la naștere este cunoscut sub denumirea mixedem congenital . Etiologia hipotiroidiei la nou-născuți e diferită de etiologia hipotiroidiei la adult. Dacă în cazul adulților cea mai frecventă cauză de hipotiroidie e reprezentată de distrucția autoimună a glandei tiroide (tiroidită autoimună Hashimoto) și apare mai frecvent la femei, la copii mixedemul
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
Hipotiroidia Hormonii tiroidieni sunt esențiali în procesul de maturare a cartilagiilor de creștere și de sensibilizare a condrocitelor la acțiunea GH. Deficitul de hormoni tiroidieni de la naștere este cunoscut sub denumirea mixedem congenital . Etiologia hipotiroidiei la nou-născuți e diferită de etiologia hipotiroidiei la adult. Dacă în cazul adulților cea mai frecventă cauză de hipotiroidie e reprezentată de distrucția autoimună a glandei tiroide (tiroidită autoimună Hashimoto) și apare mai frecvent la femei, la copii mixedemul congenital e cauzat, într-o proporție covârșitoare
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
fracție liberă a levotiroxinei (fT4) scăzută. Fracția liberă a triiodotironinei (fT3) nu este informativă în hipotiroidie, adesea fiind în limite normale, datorită deiodinării periferice crescute a T4 în T3. Anticorpii antitirozin peroxidază (anti-TPO) și anti-tiroglobulină pot fi deseori crescuți, confirmând etiologia autoimună a bolii. Evident, acești copii au avut o maturare normală a sistemului nervos central din moment ce deficitul de hormoni tiroidieni s-a instalat de cele mai multe ori ulterior primului an de viață. Odată confirmat diagnosticul, terapia de substituție hormonală va determina
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
va determina fenomene psihice importante (nervozitate, irascibilitate, labilitate psihică), uneori chiar severe (fenomene de tip psihotic, maniaco-depresiv, uneori cu intenții suicidare) . Sindromul Cushing poate apărea la orice vârstă, dar la copii apare mai rar decât la adulți. Spre deosebire de adulți, unde etiologia sindromului Cushing endogen este dominată de adenoame hipofizare secretante de ACTH (așa-numita boală Cushing) 70% din cazuri, cu preponderență feminină , la copil etiologia cea mai frecventă este reprezentată de tumori corticosuprarenaliene (adenom sau adenocarcinom corticosuprarenalian) în contextul unui sindrom
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
apărea la orice vârstă, dar la copii apare mai rar decât la adulți. Spre deosebire de adulți, unde etiologia sindromului Cushing endogen este dominată de adenoame hipofizare secretante de ACTH (așa-numita boală Cushing) 70% din cazuri, cu preponderență feminină , la copil etiologia cea mai frecventă este reprezentată de tumori corticosuprarenaliene (adenom sau adenocarcinom corticosuprarenalian) în contextul unui sindrom Cushing non-ACTH dependent, boala Cushing fiind abia pe locul al doilea. Atât la adulți, cât și la copii, administrarea exogenă de glucocorticoizi reprezintă cea
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
determină coagularea intravasculară. Tromboza poate afecta venele mari (tromboza venelor profunde) de la nivelul membrelor inferioare și mai rar pe cele de la membrele superioare. Principalii factori implicați în autoimunitate. Autoimunitatea poate fi considerată ca o interacție anormală dintre limfocite și autoantigene. Etiologia acestor manifestări este dificil de elucidat, deoarece numărul agenților care pot activa sistemul imun este semnificativ, iar etapele inițiale ale activării mecanismelor autoimune pot precede cu ani de zile debutul clinic al bolii. Cu toate acestea, se consideră că raportul
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
pentru studierea DZ1 (exemplu, șoarecii NOD, șoarecii transgenici, șobolanii BBDP);- analiza indivizilor care au aberații cromozomale și afecțiuni autoimune;- compararea caracteristicilor bolii la gemenii monozigotici și dizigotici (studii de gemelologie) pentru a estima rolul factorilor genetici și non genetici în etiologia bolii. Studiile realizate pe gemenii monozigotici au demonstrat că valoarea concordanței este cuprinsă între 5% (în cazul sclerozei multiple) și 30% (în cazul T1DM). Dacă boala este determinată doar de factori genetici, atunci concordanța este de 100%. Având în vedere
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
interacția dintre diferiți produși genici care influențează răspunsul la terapie. Astfel, tratamentele actuale sunt rezultatul direct al înțelegerii bazelor epidemiologice, moleculare și genetice ale unei afecțiuni cu aplicare în practica clinică. Un scop major al următorilor ani va fi înțelegerea etiologiei și patogenezei bolii, precum și rafinarea strategiilor terapeutice în contextul variabilității genetice. Capitolul 14 PROBLEMATICA XENOTRANSPLANTULUI ȘI A CELULELOR STEM Jurământul lui Hippocrate este aplicabil nu numai fiecărui om, dar și comunității umane, în ansamblul ei. Există încă, adeseori, un conflict
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
discutabilă (Vogel și Motulsky, 1979), datorită distribuției hemoglobinelor anormale și în alte zone ale globului pământesc, inclusiv în România și Europa Centrală. După tipul de catenă globinică afectată există două feluri de talasemii și anume talasemia α și talasemia β . Etiologia talasemiilor este heterogenă, după cum și mecanismele genetice care cauzează diminuarea sintezei catenelor globinice sunt diferite. Talasemia se manifestă prin absența sau reducerea ratei de sinteză a catenei β-globinice (în β-talasemie) sau a catenei α (în α-talasemie). Deoarece catena α intră
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
situației în care se produc: agresiuni ofensive, agresiuni defensive, agresiuni maternale etc. (Moyer, 1968 citat de Pahlavan, 1987). Susținătorii acestei poziții cred că agresivitatea nu se subscrie unei concepții unitare, ci mai degrabă unei categorizări multiple și parțial eterogene în ceea ce privește etiologia. Această categorizare include în aceeași categorie comportamente caracterizate topografic diferit, dar corespunzând acelorași mecanisme neuropsihologice. O abordare teoretică globală de inspirație darwiniană ocupă un loc important în ceea ce privește explicarea comportamentelor agresive din ultimii ani. Propusă de către Wilson (1975 citat de Pahlavan
Comportamentul agresiv by Farzaneh Pahlavan () [Corola-publishinghouse/Science/919_a_2427]
-
TB / 44 II.6.2.2. Manifestări clinice / 45 II.6.2.3. Forme de tuberculoză primară cu evoluție malignă / 46 II.6.2.4. Diagnosticul tuberculozei primare / 47 II.6.3. Tuberculoza diseminată 56 II.6.4. Pleurezia de etiologie tuberculoasă 59 II.6.5. Particularități ale tuberculozei în funcție de vîrstă 62 II.6.5.1. La copil / 62 II.6.5.2. La pubertate / 64 II.6.5.3. La femei / 65 II.6.5.4. La bătrîni / 65 II
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
7. Tuberculoza extrarespiratorie 69 II.7. TRATAMENTUL TUBERCULOZEI 72 II.8. TRATAMENTUL PREVENTIV AL TUBERCULOZEI 83 III. BOLILE OBSTRUCTIVE PULMONARE 85 III.1. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ 85 III.1.1. Definiții 85 III.1.2. Epidemiologie 86 III.1.3. Etiologie 86 III.1.4. Diagnostic pozitiv 88 III.1.5. Diagnosticul diferențial 94 III.1.6. Stadializarea BPOC 95 III.1.7. Principii terapeutice 95 III.2. ASTMUL BRONȘIC 98 III.2.1. Definiție 98 III.2.2. Istoricul natural
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]