2,784 matches
-
a proantocianidinelor. Proantocianidinele, fixându-se pe glicocalixul bacterian, împiedică producerea plăcii dentare care constituie o sursă de carii. De asemenea, ele au proprietatea, alături de alte bioflavonoide, de a fi detoxifianți sau chelatori ai fierului pe care îl neutralizează. Proantocianidinele permit oxidarea fierului Fe2+, care este foarte reactiv, în fier Fe3+, care este mult mai stabil și deci mai puțin dăunător. Iată de ce le numim uneori liganzi anti-fier8. O clasificare foarte complexă... Nu este deloc ușor să încercăm o clasificare clară și
[Corola-publishinghouse/Science/2291_a_3616]
-
consumatori de astfel de condimente au cu 40% mai puține riscuri de a dezvolta un cancer la stomac. Dar avantajele usturoiului nu se opresc la cancerul de stomac. Împiedicând aflatoxina să se dezvolte și să se lege de ADN după oxidare, el reduce și riscurile de cancer la ficat, crescând nivelul de glutation 44 produs de mucegaiul Aspergillus. Alfatoxina se poate găsi pe nuci, pe orez, pe boabele de grâu etc. După doctorul B. Lan (medic, doctor în medicină, 1997), usturoiul
[Corola-publishinghouse/Science/2291_a_3616]
-
uscat, întrucât acest procedeu oxidează anumite bioflavonoide și unii polifenoli. În mod normal, această precauție este respectată pentru ceaiul verde. Puterea ceaiului verde nu se limitează la protecția cancerigenă; după doctorul Mindell (1996), el previne în egală măsură reacțiile de oxidare în creier, acționează ca antibacterian, vindecă gingivitele, scade nivelul de colesterol și trigliceridele 59, protejează împotriva daunelor provocate vaselor sangvine și ar fi chiar capabil să împiedice dezvoltarea virusului HIV, a virusului hepatitei și a celui al herpesului. Bineînțeles, pentru
[Corola-publishinghouse/Science/2291_a_3616]
-
și mineralele sunt în egală măsură nutrimenți. Oligoelemente: substanțe (deseori minerale) de care corpul nu are nevoie decât în cantitate foarte mică. Oxidant: orice atom, moleculă sau ion care poate capta electroni. Radicalii liberi și speciile oxigenate reactive sunt oxidanți. Oxidare: proces prin care oxigenul reacționează cu alte substanțe, de exemplu cu alimentele. În general, acest tip de reacție se traduce printr-o pierdere de electroni. Oxidoreducție: schimb de electroni între două substanțe: un oxidant (de exemplu, un radical liber) și
[Corola-publishinghouse/Science/2291_a_3616]
-
electroni. Oxidoreducție: schimb de electroni între două substanțe: un oxidant (de exemplu, un radical liber) și un reducător sau un antioxidant. Parkinson (maladia): boală degenerativă a sistemului nervos care se manifestă prin tremurături, prin rigiditatea și slăbirea mușchilor. Peroxidare lipidică: oxidare de către radicalii liberi a acizilor grași (grăsimi) conținuți în membranele majorității celulelor organismului. Plachete: celule din sânge care au funcția de a opri o sângerare. Există un potențial risc când sunt prea numeroase, întrucât pot forma cu ușurință un cheag
[Corola-publishinghouse/Science/2291_a_3616]
-
aterogen, cum ar fi stresul oxidativ vascular și disfuncția endotelială, este plauzibil ca sirtuinele să influențeze îmbătrânirea cardiovasculară prin acest mecanism (16). Sirtuinele par să aibă efecte benefice și în reglarea metabolismului lipidic și glucidic, fiind capabile să activeze β oxidarea acizilor grași, și par să joace un rol în transportul revers al colesterolului, prin dezacetilarea și activarea receptorilor X hepatici. De asemenea, s a dovedit că SIRT1 scad preluarea LDL oxidat de către macrofage, reducând formarea de celule spumoase. Tot pe
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
s a dovedit că SIRT1 scad preluarea LDL oxidat de către macrofage, reducând formarea de celule spumoase. Tot pe modele animale s a arătat că SIRT1 stimulează gluconeogeneza în perioadele de post alimentar, cresc secreția de glucoză stimulată de insulină și oxidarea mitocondrială a acizilor grași la nivelul mușchiului scheletic, ameliorând astfel sensibilitatea periferică la insulină (8,17). Alte efecte benefice ale sirtuinelor ar putea fi legate de reparația ADN ului, de ameliorarea procesului inflamator și atenuarea apoptozei, toate dovezile existente în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
de endocitoză) sau a structurilor proprii (autofagie), cea din urmă mai ales în cadrul procesului de înlocuire permanentă a proteinelor pentru menținerea funcționalității lor. Peroxizomii sunt o categorie aparte de vezicule, cu conținut bogat de enzime ce realizează procese chimice de oxidare puternică a conținutului rezultat prin fuziunea cu alte vezicule. Citoscheletul este un ansamblu de filamente de natură proteică, cu diferențieri regionale de compoziție și arhitectură, ce servesc diverse roluri funcționale. După criterii structurale se descriu patru clase de filamente: microfilamente
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
grupări hidroxil. Methemoglobinemia apare în următoarele circumstanțe: după expunerea hematiilor la substanțe toxice cum ar fi nitriți, coloranți anilinici și unele droguri oxidante; la heterozigoți (statusul homozigot este letal), varianta M de hemoglobină în care substituirea aminoacizilor afectează hemul, produce oxidarea fierului; la homozigoții cu deficiența reductazei NADH dependentă. Nivele de methemoglobină între 10-25% determină cianoză care, în mod obișnuit necesită tratament. La nivel de 35% pacienții prezintă dispnee și cefalee, nivelele de 70% sunt letale. Toxicitatea methemoglobinei este dată nu
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
la locul leziunii, se vor activa și vor adera la plachetele deja existente. Astfel, masa plachetară începe să crească ducând la formarea dopului plachetar. Activarea plachetară implică o serie de evenimente cum ar fi: modificări de formă, agregare, eliberarea și oxidarea acidului arahidonic, eliberarea conținutului granulelor granulelor α și a granulelor dense, reorganizarea suprafeței membranare și o contracție centripetă orientată a actomiozinei de la nivelul citoscheletului membranar. Primele evenimente ale activării plachetare sunt reprezentate de modificările de formă plachetară; acestea sunt reversibile
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
formă plachetară; acestea sunt reversibile (agregatele plachetare libere pot fi îndepărtate din dopul plachetar și pot reintra în circulație). Activarea plachetară este declanșată de doi agoniști principali: trombina (formată la locul leziunii) și colagenul expus (subendotelial). ADP și produșii de oxidare ai acidului arahidonic mențin și amplifică activarea plachetară. Acești agoniști interacționează cu receptorii membranari specifici ceea ce are ca rezultat activarea proteinei G de la nivelul membranei plachetare ce conduce apoi la activarea fosfolipazei C cu formarea de doi mesageri secunzi: IP3
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
al procesului de îmbătrânire (inclusiv al aparatului cardio-vascular, nervos sau articular). 2. Funcție. Metabolismul mitocondrial (5, 8, 28) Mitocondria este sediul metabolismului oxidativ la eucariote. Ea conține toate enzimele necesare desfășurării acestui proces: piruvat dehidrogenaza, enzimele ciclului Krebs, enzimele necesare oxidării acizilor grași și enzimele implicate în transportul de electroni și în fosforilarea oxidativă. Mitocondria reprezintă astfel „uzina energetică” a organismului. Deoarece, după cum am mai menționat, membrana internă mitocondrială este impermeabilă pentru majoritatea substanțelor hidrosolubile, desfășurarea metabolismului mitocondrial impune existența unor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
ale fosforilării oxidative, în mitocondrie și exportul ATP din matrixul mitocondrial în citoplasmă (locul de desfășurare a majorității reacțiilor care utilizează ATP ca sursă de energie); - eliberarea sub formă de căldură a unei părți din energia utilizată de mitocondrie pentru oxidarea diverselor substrate energetice. 2.1. Mitocondria nu posedă un transportor pentru NADH, ci doar electronii proveniți din oxidarea NADH-ului citosolic sunt transferați matrixului mitocondrial prin intermediul a două sisteme de transport al echivalenților de reducere. Un asemenea sistem este „șuntul
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
reacțiilor care utilizează ATP ca sursă de energie); - eliberarea sub formă de căldură a unei părți din energia utilizată de mitocondrie pentru oxidarea diverselor substrate energetice. 2.1. Mitocondria nu posedă un transportor pentru NADH, ci doar electronii proveniți din oxidarea NADH-ului citosolic sunt transferați matrixului mitocondrial prin intermediul a două sisteme de transport al echivalenților de reducere. Un asemenea sistem este „șuntul glicerofosfatului”. Procesul se desfășoară în trei etape (figura 2): - oxidarea citosolică a NADH în cadrul reacției de formare a
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
transportor pentru NADH, ci doar electronii proveniți din oxidarea NADH-ului citosolic sunt transferați matrixului mitocondrial prin intermediul a două sisteme de transport al echivalenților de reducere. Un asemenea sistem este „șuntul glicerofosfatului”. Procesul se desfășoară în trei etape (figura 2): - oxidarea citosolică a NADH în cadrul reacției de formare a 3-fosfogliceratului din dihidroacetonfosfatul căii glicolitice, etapă catalizată de 3-fosfoglicerat dehidrogenază; - oxidarea 3-fosfogliceratului în prezența unei dehidrogenaze cu reducerea FAD la FADH2; - reoxidarea FADH2 și intrarea electronului eliberat în lanțul respirator. Scopul acestui
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
sisteme de transport al echivalenților de reducere. Un asemenea sistem este „șuntul glicerofosfatului”. Procesul se desfășoară în trei etape (figura 2): - oxidarea citosolică a NADH în cadrul reacției de formare a 3-fosfogliceratului din dihidroacetonfosfatul căii glicolitice, etapă catalizată de 3-fosfoglicerat dehidrogenază; - oxidarea 3-fosfogliceratului în prezența unei dehidrogenaze cu reducerea FAD la FADH2; - reoxidarea FADH2 și intrarea electronului eliberat în lanțul respirator. Scopul acestui proces este posibilitatea desfășurării glicolizei (cu reducerea piruvatului la lactat) și respectiv furnizarea ATP în absența oxigenului (în condiții
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
care nu dispun de echipamentul enzimatic necesar metabolizării aerobe a piruvatului). Lactatul intră în ciclul Cori (a se vedea și la metabolismul muscular și hepatocitar). Șuntul glicerofosfatului permite sinteza a două molecule de ATP dintr-o moleculă de NADH supusă oxidării și este întotdeauna unidirecțional, decurgând spre lanțul respirator. O altă modalitate de acces a NADH în mitocondrie este „șuntul malat-aspartat” care presupune mai multe etape (figura 3): - oxidarea NADH sub acțiunea malat dehidrogenazei citosolice cu transformarea oxaloacetatului în malat; - malatul
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
sinteza a două molecule de ATP dintr-o moleculă de NADH supusă oxidării și este întotdeauna unidirecțional, decurgând spre lanțul respirator. O altă modalitate de acces a NADH în mitocondrie este „șuntul malat-aspartat” care presupune mai multe etape (figura 3): - oxidarea NADH sub acțiunea malat dehidrogenazei citosolice cu transformarea oxaloacetatului în malat; - malatul este transportat în matrixul mitocondrial la schimb cu alfa cetoglutaratul prin intermediul unui transportor specific; - în matrixul mitocondrial, malatul este reoxidat la oxaloacetat în prezența malat dehidrogenazei mitocondriale cu
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
aspartatul este transportat în citosol la schimb cu glutamatul prin intermediul unui transportor specific; - aspartatul citosolic reface oxaloacetatul prin transaminare pe alfa cetoglutarat. Șuntul malat-aspartat este bidirecțional și permite sinteza a trei molecule de ATP dintr-o moleculă de NADH supusă oxidării, fiind astfel mai eficient decât șuntul glicerofosfatului. Procesul permite atât reoxidarea NADH + H+ citoplasmatic, cât și reglarea sistemului NADH-NAD+ extra și intramitocondriale. 2.2. Mitocondria are un rol esențial în procesul de sinteză a acizilor grași, la nivelul sintezei „de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
citratul este translocat în citosol și scindat acetil-CoA și oxaloacetat (sub acțiunea citrat liazei, reacție ATP dependentă); - oxaloacetatul se reduce la malat sub acțiunea malat dehidrogenazei citosolice; - malatul rezultat are două posibilități de evoluție: fie trece în mitocondrie și prin oxidare regenerează oxaloacetatul, fie se decarboxilează în citosol sub acțiunea enzimei malice la acid piruvic, care se carboxilează în mitocondrie la oxaloacetat, furnizând NADPH necesar sintezei de acizi grași. Citratul este un efector metabolic extrem de important și eficient al glicolizei și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
în matrixul mitocondrial. La nivelul acestei subunități are loc condensarea ADP-ului cu Pi, de aceea fiind denumită și „factor de cuplare 1”. Fosforilarea oxidativă definește procesul de sinteză de ATP din ADP (reacție endergonică) pe baza energiei furnizate de oxidarea în lanțul respirator mitocondrial (reacție exergonică) a substratelor reducătoare provenite din ciclul Krebs. Deoarece energia eliberată în reacția exergonică se utilizează direct pentru fosforilarea unui substrat (în acest caz, ADP), deci pentru sinteza ATP - fosforilarea oxidativă este o fosforilare la
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
produs în mitocondrie este utilizat în citosol. Întoarcerea în mitocondrie pentru sinteza de ATP este mediată de un mecanism simport cu H+ coordonat de diferența transmembranară de pH, ΔpH. Ciclul Krebs reprezintă o succesiune de reacții al cărei scop este oxidarea fragmentului acetil~CoA provenit din metabolismul glucidelor, lipidelor și proteinelor până la CO2, cu eliberarea consecutivă a energiei pe care această moleculă fosfat-macroergică o deține. Detalii asupra acestor procese sunt furnizate la capitolul dedicat metabolismelor intermediare. Aici menționăm doar că acest
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
de canal ionic, numite proteine decuplante. Structura și funcțiile acestora sunt expuse pe larg într-un capitol separat. 3. Tulburări ale metabolismului energetic mitocondrial (21) Tulburările metabolismului energetic mitocondrial includ defecte ale metabolismului piruvatului, ciclului Krebs, lanțului respirator și ale oxidării acizilor grași. Cauzele acestor afecțiuni implică defecte ale ADN-ului nuclear sau mitocondrial. Astfel, tulburările metabolismului piruvatului, ciclului Krebs și oxidării acizilor grași sunt secundare defectelor ADN-ului nuclear și sunt transmise mendelian, iar tulburările lanțului respirator sunt determinate de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
metabolismului energetic mitocondrial (21) Tulburările metabolismului energetic mitocondrial includ defecte ale metabolismului piruvatului, ciclului Krebs, lanțului respirator și ale oxidării acizilor grași. Cauzele acestor afecțiuni implică defecte ale ADN-ului nuclear sau mitocondrial. Astfel, tulburările metabolismului piruvatului, ciclului Krebs și oxidării acizilor grași sunt secundare defectelor ADN-ului nuclear și sunt transmise mendelian, iar tulburările lanțului respirator sunt determinate de defecte care interesează atât ADN-ul nuclear, cât și ADN-ul mitocondrial sau defecte ale comunicării intergenomice. În general, mutațiile ADN
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
lanțului respirator mitocondrial sunt extrem de variabile (de la encefalomiopatie infantilă letală cu acidoză lactică la intoleranță la efort fizic la adult), deseori având o interesare multisistemică, mai ales când cauza o reprezintă defectele ADN-ului mitocondrial sau ale semnalizării intergenomice. Defectele oxidării mitocondriale ale acizilor grași se manifestă clinic în special prin decompensări metabolice acute (hipoglicemii hipo-cetonemice, grade variabile de disfuncție hepatică și de alterare a stării de conștiență) apărute mai ales în perioada interprandială sau precipitate de stres. Acestea survin de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]