1,935 matches
-
Ca+2-ATP-azică denumită SERCO, din reticulul endoplasmic). Această observație sugerează că stresul oxidativ din reticulul endoplasmic poate juca un rol semnificativ în procesul distructiv β-celular, întâlnit în T1DM. Acest mecanism însă, prezent în condițiile asocierii altor defecte genetice decât cel autoimun, poate contribui, de asemenea, în patogenia T2DM (79). În ultimii ani, în membrana reticulului endoplasmic din celulele β pancreatice au fost identificați receptorii ryanodinici (RY), care par a juca un rol important în mecanismul exocitozei, intervenind în mecanismul de eliberare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de către celulele din jur. 4.2. Distrucția β-celulară în T1DM Caracterul acut al instalării acestui tip de diabet a condus la ideea că principalul mecanism distructiv β-celular operant este necroza celulară. Distrucția selectivă a celulelor β s-ar datora atacului autoimun acut. În fapt, procesul autoimun incriminat se desfășoară pe o perioadă lungă, de ordinul lunilor sau chiar al anilor. Predispoziția genetică (prezența concomitentă a defectelor de transcriere a genelor diabetogene denumite IDDM1 - genele HLA DR3/DR4, cromozomul 6, IDDM2 - gena
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
2. Distrucția β-celulară în T1DM Caracterul acut al instalării acestui tip de diabet a condus la ideea că principalul mecanism distructiv β-celular operant este necroza celulară. Distrucția selectivă a celulelor β s-ar datora atacului autoimun acut. În fapt, procesul autoimun incriminat se desfășoară pe o perioadă lungă, de ordinul lunilor sau chiar al anilor. Predispoziția genetică (prezența concomitentă a defectelor de transcriere a genelor diabetogene denumite IDDM1 - genele HLA DR3/DR4, cromozomul 6, IDDM2 - gena insulinei, cromozomul 11 și IDDM12
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în „scăparea” în circulația sistemică a unor clone de limfocite T autoreactive, incapabile să recunoască unele proteine β-celulare, care devin în acest fel antigene. Împotriva lor va fi declanșat mecanismul de „neutralizare”, care va conduce în final la o distrugere autoimună a acestor celule. Antigenele β-celulare implicate în declanșarea acestui proces sunt: proinsulina, insulina, decarboxilaza acidului glutamic (GAD), carboxipeptidaza H, glicolipidul GM 2-1. Autoantigenul insular 69, proteina tirozinfosfatazică (PTP), ICA 512, fogrinul (IA-2β), proteina de șoc proteic 60 (hsp60) și probabil
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
dacă prezența acestor anticorpi are semnificație patogenă (dacă ei intervin activ în atacul asupra celulelor β) sau dacă ei nu reprezintă decât markerii agresiunii anti-β-celulare, pe care nu ei au declanșat-o (13, 158). Celulele sistemului imun implicate în distrucția autoimună a celulelor β pancreatice includ: macrofagele și limfocitele T - CD4+ și CD8+. Clonele de limfocite T autoreactive declanșează în celulele β un semnal care conduce la exprimarea pe suprafața acestora a moleculelor de MCP-1 („Monocyte Chemoattractant Protein-1”). Această proteină chemoatractantă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
să explice deteriorarea severă a structurii și funcției β-celulare. Trebuie avut în vedere că mecanismele în discuție au fost studiate mai ales la modele animale de diabet, unde ele au putut fi urmărite în dinamica lor. Se presupune că atacul autoimun anti-β-celular la om ar putea lua una din căile identificate la animal (70). Figura 22. Căile apoptotice posibile operante în celula β pancreatică În fapt, ambele mecanisme de distrucție β-celulară (necroza și apoptoza) pot fi implicate în distrucția celulelor β
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
la animal pas cu pas. La om, unde apoptoza completă poate dura câteva luni până la câțiva ani, această urmărire este mult mai dificilă (161). În unele modele animale de T1DM, celulele Schwann ce însoțesc nervii periinsulari sunt distruse (probabil tot autoimun) înaintea distrugerii celulelor β pancreatice. Se admite că distrucția β-celulară mediată imun se desfășoară sub comanda macrofagelor și a limfocitelor T. Macrofagele pot induce apoptoza celulelor țintă pe calea sintezei citokinelor proinflamatorii precum Il1 și TNF?, precum și a oxidului nitric
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
câteva luni. Se poate considera că, în aceste cazuri, diabetul apare în perioada predominării apoptozei β-celulare față de neogeneză, în timp ce dispariția lui, în perioada predominării neogenezei asupra apoptozei. O mențiune în plus merită intervenția stresului oxidativ în inducerea sau întreținerea procesului autoimun anti-β-celular. Rolul speciilor reactive de oxigen (ROS) și a monoxidului de azot (NO●) contribuie la inducerea sau la accentuarea reacției inflamatorii insulare implicate în distrucția β pancreatică, cel puțin în unele modele animale. Speciile reactive de oxigen sunt produse continuu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de transcripție NF-kB scade semnificativ producția de radicali liberi și intensitatea reacției distructive β-celulare. În plus, se știe că citokinele proinflamatorii (TNF?, Il 1β și INF ) își exercită efectele lor patogene prin activarea NFkB. Sintetizând cele două mecanisme de distrugere autoimună a celulelor β vom avea următorul tablou: limfocitele T autoreactive (defect genetic determinat, dependent de prezența antigenelor HLA DR3/DR4), trecând pe lângă celulele β, identifică drept „non-self β-celular” unele proteine precum insulina, proinsulina, decarboxilaza acidului glutamic sau alte proteine (devenite
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
ca un proces natural și pozitiv de înlăturare din sistem a celulelor replicate în exces sau a celor devenite nefolositoare. Totuși, procese apoptotice prea puternice sau, dimpotrivă, prea slabe, sunt implicate în numeroase tulburări metabolice (incluzând T2DM), ischemice, neoplazice sau autoimune (incluzând și T1DM). Familia proteazelor cisteinice, cunoscute sub numele de caspaze, sunt mediatori importanți ai apoptozei, care declanșează trei tulburări distincte: (a) distrugerea receptorilor din membranele celulare; (b) afectarea metabolismului energetic mitocondrial; (c) afectarea căilor metabolice din reticulul endoplasmic (47
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
alterări a calciului sechestrat în aceste organite celulare. Acesta este unul din motivele pentru care se încearcă dezvoltarea unor agenți terapeutici capabili să controleze homeostazia calciului i.c., suficient de specifici pentru a preveni apoptoza beta-celulară implicată atât în distrucția autoimună a celulelor β (47), cât și în disfuncția celulelor β la T2DM.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
stadiului actual al cunoașterii pentru insuficiența venoasă cronică. Identificarea populației mastocitare, extrem de bine reprezentată în venele varicoase, permite formularea unei ipoteze patogenice pentru boala varicoasă, în contextul proprietăților funcționale ale acestor celule, datorate conținutului granular - care ar putea dezvolta capacitate autoimună, explicând astfel predispoziția individuală a unor subiecți pentru boala varicoasă. 7.8. EVALUAREA POPULAȚIEI LIMFOCITARE 7.8.1. REPERE FUNDAMENTALE În fiziopatologia încă neelucidată a bolii venoase cronice, prezența constantă a modificărilor inflamatorii a determinat concentrarea specialiștilor interesați de acest
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
Metropolitane București, cu o populație de peste 2,5 milioane de locuitori și mai mult de 110 000 de clădiri. Asistent medical Naca Violeta și asistent medical Alexandru Coralia au prezentat o analiză de caz: „Moarte subită determinată de o vasculită autoimună.” Autoarele analizează cazul la nivelul asistenței de urgență și prezintă manevrele necesare de resuscitare pentru acest caz. O contribuție deosebit de interesantă și originală în reuniune a fost adusă de abordarea psihologică a urgenței medicale, cu consecințele ei favorabile în acest
Asistența urgențelor chirurgcale din București by Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/91916_a_92411]
-
infecției VHC de 1,5-3/1 [19-21]. Anamneza poate fi un reper dacă depistează factori predispozanți pentru o hepatopatie cu risc de dezvoltare a CHC: transfuzii în antecedente, istoric de hepatită acută, infecție cu virusurile hepatitice B și C, hepatită autoimună, consum de alcool, expunere la carcinogeni de mediu, factori metabolici, prezența unei ciroze diagnosticate anterior [13,18]. Variabilitatea geografică a distribuției CHC, care ține în principal de factorii de mediu, la care se adaugă într-o anumită măsură particularitățile etnice
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
organelor vecine. În cursul evoluției, tumorile se pot necroza determinând hemoragii și/sau suprainfecții ce agravează evoluția. Manifestările generale variate pot fi determinate de: secreții ectopice endocrine, eliberării de substanțe biologic active și de substanțe toxice de către tumoră și fenomenelor autoimune induse de antigenele tumorale. De menționat forma particulară de tumoră primara nedecelabilă dar cu metastaze manifeste clinic, ca și cea de tumori primitive multiple. Insistăm asupra importanței identificării și evaluării micilor semne necaracteristice proprii stadiilor incipiente de boală când diagnosticul
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Ştefan Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1225]
-
în sînge se atașează de membranele unor celule distrugîndu le. O cauză agravantă a acestei situații este numărul redus de ioni de Ca și Mg din sînge. Celulele afectate de către clor sunt apoi atacate de către sistemul imunitar ducînd la boli autoimune, hepatite, scleroză în plăci, etc.. Pentru a dezintoxica pacienții ce au consumat în mod involuntar apă cu clor propun introducerea unei noi ramuri în homeopatie. Începuturile acestei ramuri au fost făcute prin apariția ca remedii homeopate a unor cloruri, printre
A fi creştin by Rotaru Constantin [Corola-publishinghouse/Science/498_a_778]
-
să funcționeze la 40-45% din posibilități. Timpul de reacție este denaturat. Se întîlnesc două situații una cînd reacția sistemului imunitar este încetinită iar alta în care reacția sistemul imunitar este extraordinar de puternică. În acest ultim caz apar și reacții autoimune. Una din altele mari greșeli este neînțelegerea unor alte mecanisme ale sistemului imunitar : Grețurile și evacuarea bolului alimentar, întîlnită și în cazul celor ce li se administrează antivirale. Este normal ca organismul să evacueze din stomac substanțele toxice administrate. *Un
A fi creştin by Rotaru Constantin [Corola-publishinghouse/Science/498_a_778]
-
imunizate prin vaccinare erau găsite pozitive la testul intradermic și ca urmare a fost necesară sacrificarea. Un alt aspect este că prin testatea intradermică a unor vite ce au fost vaccinate apărea o reacție fals pozitivă(URMATĂ DE NUMEROASE PROCESE AUTOIMUNE) ce distrugea sistemul imunitar și se impunea sacrificarea vitei. Din anii respectivi s a impus ca să nu se facă testul intradermic la vitele ce au făcut vaccinul și invers. Aceștia avînd un eșec cu realizarea vaccinării vitelor au început realizarea
A fi creştin by Rotaru Constantin [Corola-publishinghouse/Science/498_a_778]
-
administrarea insulinei poate întârzia sau preveni apariția DZ clinic. Utilizarea administrării preparatelor de insulină, injectabile, orale sau nazale în acest scops-a făcut în ideea modificării toleranței imune, în condițiile în care se știe că DZ tip 1 este un sindrom autoimun. Din păcate, rezultatele marilor trialuri de prevenție a T1DM au fost totalmente negative, datorită insuficientei cunoașteri a patogeniei bolii, aplicării tardive a metodelor preventive și alegerii nepotrivite a acestora.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
Această afecțiune prezintă mai multe sinonime: fibroza mediastinală, mediastinita fibroasă, mediastinita sclerozantă, mediastinita granulomatoasă Etiologie Aceste infecții sunt: infecții fungice (histo-plasmoza, aspergiloza, mucormicoza, criptococoza, blastomycoza), infecții mycobacteriene (M. Tuberculosis, M. Avium), diferite infecții bacteriene. Mai poate apare asociat cu: boli autoimune, sarcoidoza, febra reumatică, neoplasmul, traumatisme, administrarea de droguri sau pot rămâne idiopatice. Patogenie Mecanismul patogenic este necunoscut. Ca ipoteză s-a propus reacția de hipersensibilitate exagerată la antigenele din ganglionii limfatici infectați primar (histoplasmoza). Argumentele în favoarea acestei ipoteze sunt: prezența
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
imunitar, endocrine și tulburări comportamentale. Complicațiile stadiului I: rinichiul de șoc (ÎRA) compensare insuficientă a pierderilor lichidiene; edemul pulmonar acut (EPA) consecință supraîncărcării lichidiene; complicații gastrointestinale și hepatice (hemoragii digestive superioare HDS, ulcerații ale mucoasei digestive, atrofie hepatică și hepatită autoimuna, citosteatonecroză pancreatica); tromboze și embolii datorită tulburărilor hematologice insuficient compensate ; 15.7.4.2. Stadiul ÎI (zilele 4-21) -perioadă metaagresională, dismetabolică Această a II-a perioadă este caracterizată printr-un catabolism profund ce se desfășoară în condiții de hipoxie, organe
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
sindromul Erdheim (ectazia anuloaortică), sindromul Noonan, sindromul Klippel-Feil, sindromul X fragil, telangiectazia hemoragică familială, boala ereditară a rinichiului polichistic, sindrom Turner. Au existat câțiva pacienți cu osteogenesis imperfecta dar această asociere poate fi întâmplătoare [1,4]. O serie de boli autoimune sau cu mecanism imun induc inflamația peretelui aortic și sunt asociate mai frecvent cu formarea de anevrism aortic. Acestea includ boala Takayasu (aortoarterita nespecifică), arterita cu celule gigante (boala Horton), arterita temporală, boala Behçet, policondrita recidivantă, trombangeita obliterantă, periarterita nodoasă
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
gigante (boala Horton), arterita temporală, boala Behçet, policondrita recidivantă, trombangeita obliterantă, periarterita nodoasă, LES, sclerodermia, boala Kawasaki, artrita reumatoidă, artrita reumatoidă juvenilă, sindrom Reiter, sindrom Sjögren, polimialgia reumatică, boala Paget, spondilita anchilozantă, osteoartrita de origine necunoscută, colita ulcerativă și boli autoimune ale tiroidei precum tiroidita Hashimoto, struma Reidel [1,4]. MANIFESTĂRI CLINICE Mare parte a anevrismelor aortei toracice sunt mult timp asimptomatice, diagnosticul făcându-se întâmplător la o explorare cardiotoracică efectuată pentru o altă cauză sau întâmplătoare. O modalitate frecventă de
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
ale medicinei contemporane, de care beneficiază anual zeci de mii de bolnavi de pe toate meridianele globului, bolnavi care își regăsesc sănătatea și sunt, în acest fel, redați familiei și societății. Imunogenetica este abordată și din perspectiva relației cu alergiile, bolile autoimune, infecțiile și eritopoieza, ceea ce, desigur, completează în mod fericit rolul complex al imunității în fiziologia și patologia umană. În ceea ce privește oncologia, lucrurile nu sunt încă atât de optimiste. Cancerul seceră anual milioane de vieți și, deși s-au făcut progrese terapeutice
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
T. Elementele nonself trebuie distruse în întregime. Proprietatea SI de a nu ataca componentele „self” ale organismului propriu a primit denumirea de toleranță. Atunci când o asemenea capacitate de a discrimina între „self” și „non-self” este pierdută, se înregistrează condiția patologică autoimună. Toleranța se instalează de timpuriu, în cursul dezvoltării și ea face ca limfocitele B și T care nu dobândesc capacitatea de recunoaștere a componentelor self normale să fie eliminate. Fenomenul acesta s-a numit deleție clonală. Efortul coordonat al tuturor
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]