1,678 matches
-
a nivelului de energie . În concordanță cu efectele clinice ale Replagal , tratamentul cu enzimă a determinat o acumulare redusă de Gb în multe tipuri de celule , inclusiv în celulele glomerulare renale și epiteliale tubulare , în celulele endoteliale capilare renale ( celulele endoteliale capilare dermice și cardiace nu au fost examinate ) și în miocitele cardiace . La copiii de sex masculin cu boală Fabry , concentrația plasmatică a Gb a scăzut cu 40- 50 % după 6 luni de tratament cu Replagal , această reducere persistând după
Ro_902 () [Corola-website/Science/291661_a_292990]
-
minute după administrarea de SonoVue . SonoVue nu este adecvat pentru utilizare la pacienți ventilați , și la cei cu afecțiuni neurologice instabile . În cadrul studiilor la animale , aplicarea substanțelor de contrast ecografic au determinat apariția reacțiilor adverse biologice ( de exemplu , leziuni celulare endoteliale , rupturi ale capilarelor ) prin interacțiune cu fascicolul de ultrasunete . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Nu au fost efectuate studii specifice de interacțiune . În cadrul studiilor clinice , la pacienții cărora li s - au administrat concomitent diferite
Ro_973 () [Corola-website/Science/291732_a_293061]
-
asemenea, implicat în producerea și exacerbarea ACO. S-a constatat faptul că PCR se leagă de receptori ai celulelor endotelile și induce apoptoza acestora și este prezentă alături de moleculele oxidate de LDL în plăcile aterosclerotice. De asemenea, PCR stimulează producția endotelială de factori tisulari procoagulanți, molecule de adeziune leucocitare și substanțe chemotactice care inhibă sintetaza oxidului nitric (NO) la nivelul celulelor endoteliale, având ca rezultat anomalii în reglarea tonusului vascular. In sfârșit, PCR poate crește producția locală de compuși care afectează
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
induce apoptoza acestora și este prezentă alături de moleculele oxidate de LDL în plăcile aterosclerotice. De asemenea, PCR stimulează producția endotelială de factori tisulari procoagulanți, molecule de adeziune leucocitare și substanțe chemotactice care inhibă sintetaza oxidului nitric (NO) la nivelul celulelor endoteliale, având ca rezultat anomalii în reglarea tonusului vascular. In sfârșit, PCR poate crește producția locală de compuși care afectează fibrinoliza cum este activatorul inhibitorului plasminogenului (PAI)-1 (20). Disfuncția endotelială. Celulele endoteliale modulează relația între elementele celulare ale sângelui și
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
chemotactice care inhibă sintetaza oxidului nitric (NO) la nivelul celulelor endoteliale, având ca rezultat anomalii în reglarea tonusului vascular. In sfârșit, PCR poate crește producția locală de compuși care afectează fibrinoliza cum este activatorul inhibitorului plasminogenului (PAI)-1 (20). Disfuncția endotelială. Celulele endoteliale modulează relația între elementele celulare ale sângelui și peretele vascular, participând la menținerea echilibrului normal dintre tromboză și fibrinoliză, și jucând un rol major și în interacțiunile dintre leucocite și peretele vascular. La majoritatea pacienților cu diabet, inclusiv
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
inhibă sintetaza oxidului nitric (NO) la nivelul celulelor endoteliale, având ca rezultat anomalii în reglarea tonusului vascular. In sfârșit, PCR poate crește producția locală de compuși care afectează fibrinoliza cum este activatorul inhibitorului plasminogenului (PAI)-1 (20). Disfuncția endotelială. Celulele endoteliale modulează relația între elementele celulare ale sângelui și peretele vascular, participând la menținerea echilibrului normal dintre tromboză și fibrinoliză, și jucând un rol major și în interacțiunile dintre leucocite și peretele vascular. La majoritatea pacienților cu diabet, inclusiv cei cu
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
și peretele vascular, participând la menținerea echilibrului normal dintre tromboză și fibrinoliză, și jucând un rol major și în interacțiunile dintre leucocite și peretele vascular. La majoritatea pacienților cu diabet, inclusiv cei cu ACO, s-au costatat anomalii ale funcției endoteliale și reglării vasculare (21). Mediatorii disfuncției endoteliale în diabet sunt numeroși, dar o cale finală comună importantă este afectarea biodisponibilității NO. NO este un stimul puternic pentru vasodilatație și limitează inflamația prin modularea interacțiunii leucocite-perete vascular. De asemenea, NO inhibă
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
normal dintre tromboză și fibrinoliză, și jucând un rol major și în interacțiunile dintre leucocite și peretele vascular. La majoritatea pacienților cu diabet, inclusiv cei cu ACO, s-au costatat anomalii ale funcției endoteliale și reglării vasculare (21). Mediatorii disfuncției endoteliale în diabet sunt numeroși, dar o cale finală comună importantă este afectarea biodisponibilității NO. NO este un stimul puternic pentru vasodilatație și limitează inflamația prin modularea interacțiunii leucocite-perete vascular. De asemenea, NO inhibă migrarea și proliferarea celulelor musculare netede vasculare
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
o cascadă de evenimente la nivelul peretelui arterial, conducând la ateroscleroză și complicațiile sale ulterioare. Mai multe mecanisme contribuie la alterarea homeostazei NO, cum sunt hiperglicemia, insulinorezistența și producția crescută de acizi grași liberi (AGL). Hiperglicemia blochează funcția de NO-sintetazei endoteliale și stimulează producția de specii reactive de oxigen, ceea ce alterează vasodilatația indusă de endoteliu. Acest stres oxidativ este amplificat deoarece, în celulele endoteliale, transportul glucozei nu este limitat de hiperglicemie. La acestea se adaugă și insulinorezistența care modifică homeostazia NO
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
cum sunt hiperglicemia, insulinorezistența și producția crescută de acizi grași liberi (AGL). Hiperglicemia blochează funcția de NO-sintetazei endoteliale și stimulează producția de specii reactive de oxigen, ceea ce alterează vasodilatația indusă de endoteliu. Acest stres oxidativ este amplificat deoarece, în celulele endoteliale, transportul glucozei nu este limitat de hiperglicemie. La acestea se adaugă și insulinorezistența care modifică homeostazia NO prin eliberarea în exces a AGL (22). AGL pot avea și alte numeroase efecte negative asupra homeostazei vasculare normale, prin activarea proteinkinazei C
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
eliberarea în exces a AGL (22). AGL pot avea și alte numeroase efecte negative asupra homeostazei vasculare normale, prin activarea proteinkinazei C (PKC), inhibarea fosfatidilinositol (PI)-3 kinazei (un antagonist al NO) și producția de specii reactive de oxigen. Disfuncția endotelială împreună cu activarea receptorilor produșilor finali de glicare avansată (RAGE) accenuează starea inflamatorie locală a peretelui vascular, mediată în parte de producția crescută a unor factori transcripție, ca factorul nuclear kB (NF-kB) și proteina activatoare 1. Creșterea locală a acestor factori
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
în continuare augmentat prin stres oxidativ local crescut (23). Diabetul și celulele musculare netede vasculare. Prezența diabetului este, de asemenea, asociată cu anomalii semnificative ale funcției CMNV . Diabetul stimulează activitatea proaterogenă a CMNV prin mecanisme similare celor care induc disfuncția endotelială, incluzând reducerea activității PI-3 kinazei, creșterea locală ale stresului oxidativ și creșterea activității PKC, RAGE și NF-kB. Acestea induc de asemenea apoptoza CMNV și reducere în același timp a sintezei de novo a compușilor stabilizatori ai plăcii, cum ar fi
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
și precipitarea evenimentelor clinice (20). Diabetul și trombocitele. Plachetele joacă un rol major în conexiunea dintre funcția vasculară și tromboză. Anomaliile în funcția plachetelor pot favoriza nu numai progresia aterosclerozei dar și stabilitatea plăcilor aterosclerotice. La fel ca în celulele endoteliale, preluarea plachetară a glucozei este nemodificată de hiperglicemie și aceasta are ca consecință un stres oxidativ crescut. In consecință, agregarea plachetară este crescută la pacienții cu diabet. Se produce de asemenea creșterea expresiei la suprafața plachetelor a receptorilor de glicoproteici
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
IIb/IIIa, care prin rolul lor în aderare și agregare, sunt implicați în starea protrombotică (20). Diabetul, coagularea și hemoreologia. Diabetul induce o stare de hipercoagulare (20). El este asociat cu producția crescută de factor tisular al coagulării de către celulele endoteliale și CNMV, cât și cu concentrațiile plasmatice crescute de factorului VII. Hiperglicemia este, de asemenea, asociată cu o concentrație scăzută de antitrombină și proteină C, funcție fibrinolitică alterată și producție în exces de PAI-1. In sfârșit, la pacienții cu diabet
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
bazate pe mecanisme patoogenetice 82 - Optimizarea controlului glicemic - Inhibitorii de aldoz-reductază - Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei - Acidul thioctic (Acidul alfa-lipoic) - Inhibitorii protein-kinazei C Factori neurotrofici - Factorul de creștere al nervilor - Factorul neurotrofic derivat din creier Factorul de creștere vascular endotelial (VEGF) Inhibitorii de HMG-CoA reductază. Deși folosirea inhibitorilor de aldoz-reductază se bazează pe mecanisme patogenetice bine studiate in vitro, studiile clinice randomizate nu au avut rezultate convingătoare, cel puțin până la ora actuală. În tabelul 5.2 sunt redate dozele medii
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
cazul hipertensiunii. Cele mai multe dovezi implică una sau ambele aceste cauze : Aceste mecanisme nu se exclud reciproc și se pare că ambele contribuie într-o anumită măsură, în cele mai multe cazuri de hipertensiune arterială esențială. S-a sugerat, de asemenea, că disfuncția endotelială (alterarea patului vascular ) și inflamația vasculară pot contribui, de asemenea, la rezistența periferică crescută și la deteriorarea vasculară din cadrul hipertensiunii arteriale. Diagnosticul de hipertensiune arterială se stabilește în cazul în care pacientul prezintă în mod persistent valori ridicate ale tensiunii
Hipertensiune arterială () [Corola-website/Science/320557_a_321886]
-
la nivelul SNC, dar se găsește și în plămâni, ficat și rinichi. Receptorul CB2 este exprimat mai ales de sistemul imun și celulele hematopoietice. Cercetări recente sugerează existența și a altor receptori canabinoizi [7], non-CB1 și non-CB2, exprimați în celule endoteliale și în SNC. În 2007, a fost descrisă legarea mai multor canabinoizi de un RPG de la nivelul creierului.[8] Secvențele proteice ale receptorilor CB1 și CB2 sunt cc 44% similare.[9] Atunci cand luate în considerare numai regiunile transmembranare ale receptorilor
Receptori canabinoizi () [Corola-website/Science/323505_a_324834]
-
ar putea media acest efect. Apariția hipotensii arteriale la șobolani hemoragizati a fost prevenită de către antagonistul CB1 SR 141716A. Recent, același grup a constatat că vasodilatația mezenterica indusă de anandamida indusă este mediata de un „receptor anandamidic” SR 141716A-sensibil situat endotelial, distinct de receptorii canabinoizi CB1, si ca activarea acestui receptor de către un endocanabinoid, posibil anandamida, contribuie la vasodilatația mezenterica endotoxin-indusa în vivo. Canabinoidul sintetic foarte potent HU-210, precum și 2-AG, nu au avut activitate mezenterica vasodilatatoare. Mai mult, s-a demonstrat
Receptori canabinoizi () [Corola-website/Science/323505_a_324834]
-
diferența de sexn în bolile cardiovasculare este diferența hormonală. La femei estrogenul este hormonul sexual predominant. Estrogenul poate avea efecte de protecție prin metabolizarea glucozei și sistemul hemostatic și poate avea un efect direct asupra celulelor prin îmbunătățirea funcționării celulelor endoteliale. Poluarea se măsoară în funcție de pulberii în suspensie din aerul ambiental. “PM2,5″ înseamnă pulberile în suspensie de 2,5 µm care trec printr-un orificiu de selectare conform standardul european EN 14907, iar PM2,5 se definește ca mai mult
Boli cardiovasculare () [Corola-website/Science/326086_a_327415]
-
împiedicarea legării fibrinogenului, factorului von Willebrand și a altor molecule adezive de situsurile receptorilor GPIIb/IIIa de pe trombocitele activate și inhibă agregarea plachetară. Se leagă, de asemenea, de receptorii pentru vitronectină (αVβ3) care se află pe trombocite și pe celulele endoteliale. Receptorul vitronectinic mediază proprietățile pro-coagulante ale trombocitelor și proprietățile proliferative ale celulelor endoteliale și musculare netede din peretele vascular. Datorită dublei sale acțiuni, abciximabul blochează mai eficient cascada de generare a trombinei consecutiv activării trombocitelor în comparație cu medicamentele care inhibă doar
Abciximab () [Corola-website/Science/335806_a_337135]
-
receptorilor GPIIb/IIIa de pe trombocitele activate și inhibă agregarea plachetară. Se leagă, de asemenea, de receptorii pentru vitronectină (αVβ3) care se află pe trombocite și pe celulele endoteliale. Receptorul vitronectinic mediază proprietățile pro-coagulante ale trombocitelor și proprietățile proliferative ale celulelor endoteliale și musculare netede din peretele vascular. Datorită dublei sale acțiuni, abciximabul blochează mai eficient cascada de generare a trombinei consecutiv activării trombocitelor în comparație cu medicamentele care inhibă doar receptorii GPIIb/IIIa. Funcția plachetară revine la normal în termen de 24 până la
Abciximab () [Corola-website/Science/335806_a_337135]
-
asociată membranei. Glicoproteina GP (130-170 kDa), singura glicoproteină structurală constitutivă a învelișului viral, este formată din două fragmente legate printr-o punte disulfurică, una extracelulară, GP1, și alta ancorată în membrană, GP2. Glicoproteina GP, care se leagă preferențial de celulele endoteliale și celulele liniei monocitare prin GP1, permite intrarea virionului în celula țintă, și este responsabilă de disjuncția celulelor endoteliale și de citotoxicitatea față de vasele sanguine observate in vitro; ea are în plus o acțiune imunosupresivă prin intermediul unei secvențe peptidice omoloagă
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
printr-o punte disulfurică, una extracelulară, GP1, și alta ancorată în membrană, GP2. Glicoproteina GP, care se leagă preferențial de celulele endoteliale și celulele liniei monocitare prin GP1, permite intrarea virionului în celula țintă, și este responsabilă de disjuncția celulelor endoteliale și de citotoxicitatea față de vasele sanguine observate in vitro; ea are în plus o acțiune imunosupresivă prin intermediul unei secvențe peptidice omoloagă cu o secvență imunosupresivă a retrovirusurilor. Glicoproteina GP solubilă (GPS sau sGP) (50-70 kDa) este o proteină nestructurală. Are
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
un interval de 6-8 zile, cu producere masivă de virus infectant și liză celulară. În țesuturi și organele interne virusul se multiplica în organele limfoide secundare și în hepatocite, apoi, în faza terminală, infectează alte celule cum ar fi celulele endoteliale și epiteliale și fibroblastele. La babuin, examenele biochimice relevă disfuncții hepatice și renale începând din a 3-a zi, datorită creșterii permeabilității vaselor. La pacienți și la animalele infectate experimental sau natural, cu o evoluție letală a bolii, se constată
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
experiență s-ar datora nu numai leziunilor extensive ale endoteliilor, ci și hiperactivării imune, cu intervenția supraproducției de interferon IFN care are originea în macrofagele / monocitele infectate. TNFα, NO- și alți compuși vasoactivi favorizează o exsudare vasculară prin creșterea permeabilității endoteliale, reducerea tonusului vascular și prin alterarea funcțiilor celulelor endoteliale. Infectarea macrofagelor favorizează, de asemenea, coagulopatii, inducând coagularea intravasculară diseminată prin intermediul unei expresii semnificative a factorului tisular (TF). Din contră, infecția neletală, ca și infecția asimptomatică, este asociată cu un răspuns
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]