1,889 matches
-
desăvârșirea digestiei, urmând ca la acest nivel principii nutritivi să fie absorbiți În sânge, de unde trec În marile organe vitale până la microscopicele celule vii ale organismului În care se desfășoară o serie de procese metabolice, iar elementele toxice rezultate sunt excretate. De regulă i se poate da câinelui orice aliment, cu condiția să i se asigure toate categoriile de substanțe nutritive necesare pentru creștere, Întreținere și sănătate. Important este să știm care sunt alimentele care pot asigura substanțele nutritive necesare organismului
DE LA LUPUL DIN SĂLBĂTICIE LA CÂINELE-LUP DIN GOSPODĂRIE by Mihaiu Şanţa, Marcel Şanţa, Vlad Florin Şanţa, Alexandra Sima () [Corola-publishinghouse/Science/792_a_1656]
-
de țările asiatice. Verdele de indocianină este un colorant, care după administrea intravenoasă se leagă de proteinele plasmatice și se distribuie în volumul sanguin circulant, fără a prezenta distribuție extravasculară. De la nivel sanguin el este preluat exclusiv de hepatocite și excretat în bilă, fără a prezenta circuit enterohepatic. La pacienții cu funcție hepatică alterată, verdele de indocianină este preluat mult mai încet din plasmă de către ficat. Astfel măsurarea nivelului său plasmatic, la 15 minute după administrarea unei doze intravenos, arată valori
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Beuran, Ionuț Negoi () [Corola-publishinghouse/Science/92142_a_92637]
-
este desprinsă de pe albumină, iar în interiorul hepatocitului este conjugată cu acidul glucuronic care va trece în canaliculele biliare împotriva unui gradient de concentrație, printr-un mecanism de transport activ. O mică parte din bilirubina conjugată pătrunde în sânge și se excretă prin urină. Bilirubina conjugată ajunge prin căile biliare în intestinul subțire, unde se absoarbe foarte puțin. In colon, flora microbiană produce deconjugarea bilirubinei conjugate, de aceea în sânge trece și o cantitate foarte mică de bilirubină neconjugată. Sub influența reducătoare
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
sau alcoolii. Excreția salivară nu este o formă reală de excreție, pentru că de obicei substanțele eliminate prin salivă sunt înghițite. Excreția este dependentă de pH-ul salivar și de gradul de legare cu proteinele plasmatice. Tubii excretori ai glandelor salivare excretă apă și săruri și sunt sensibili la reglarea eliminării prin aldosteron. Eliminarea salivară a substanțelor este folositoare pentru monitorizarea nivelelor plasmatice ale anumitor droguri sau medicamente. Este de asemeni o cale de eliminare pentru virusuri și bacterii.
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
acțiune rapid, în decurs de minute. Compensarea renală intră în acțiune ceva mai greu (12-24 de ore) și are un efect maxim după 3-5 zile. Pe lângă capacitatea de a elimina acizi și baze puternice, rinichiul are și capacitatea de a excreta la nivel tubular H+ și ioni de amoniu, precum și capacitatea de a reabsorbi bicarbonat. Secreția de H+ se produce la nivelul celulelor tubulare proximale și distale unde CO2 se combină cu apa, sub acțiunea anhidrazei cabonice și formează acid carbonic
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
de sodiu. În tubul proximal H+ se combină cu bicarbonatul, cu formare de acid carbonic și fie CO2, fie acidul carbonic vor retrodifuza în celulele tubulare. La nivelul tubului distal, H+ se combină cu sistemele tampon secretate pentru a fi excretate, în principal fosfatul, și este eliminat. Un mecanism suplimentar care permite secreția de H+ este cel de producere a ionilor de amoniu. Acesta este dependent de concentrația intracelulară de ioni de potasiu; hiperpotasemia inhibă amoniogeneza iar hipopotasemia o stimulează. Acest
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
și acidoza lactică (hiatus anionic crescut). Fiziopatologie: în mod normal metabolismul intermediar produce la un adult nesupus la stress 40 100 mEq de acizi organici pe zi; aceștia vor fi tamponați de sistemele tampon iar excesul de acizi va fi excretat de rinichi, cu resintetizare de bicarbonat. Supraproducția de acizi, pierderea de sisteme tampon sau scăderea capacității rinichiului de a excreta acizii vor genera acidoză metabolică. Indiferent de cauza acidozei, scăderea pH-ului va stimula chemoreceptorii din corpusculii carotidieni și aortici
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
100 mEq de acizi organici pe zi; aceștia vor fi tamponați de sistemele tampon iar excesul de acizi va fi excretat de rinichi, cu resintetizare de bicarbonat. Supraproducția de acizi, pierderea de sisteme tampon sau scăderea capacității rinichiului de a excreta acizii vor genera acidoză metabolică. Indiferent de cauza acidozei, scăderea pH-ului va stimula chemoreceptorii din corpusculii carotidieni și aortici care vor iduce hiperventilație. Hipocapnia consecutivă va tinde să normalizeze pH-ul dar compensarea nu este niciodată completă pentru că aceasta
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
fi calculat după formula [9]: PaCO2 = (1,5 x bicarbonat seric) + 8 ± 2 Când valoarea măsurată a PaCO2 este diferită de cea calculată este vorba probabil de o tulburare mixtă a EAB. Compensarea respiratorie apare rapid dar plămânii nu pot excreta acizii nonvolatili; de aceea după 12 24 de ore intervine compensarea renală. Clasificare: acidoza metabolică poate fi clasificată în acidoză cu hiatus anionic crescut sau cu hiatus anionic normal. Hiatusul anionic reprezintă diferența dintre cationii și anionii care se dozează
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
Hidrazidă si Rifampicină, de 3 ori pe săptămînă, următoarele 6 luni. 2) Streptomicină, Hidrazidă și Etambutol, zilnic, primele două luni, urmat de Hidrazidă și Etambutol, încă 10 luni. Insuficiența renală Avînd în vedere că atît Streptomicina, cît și Etambutolul sînt excretate prin rinichi, este de preferat un tratament cu: Hidrazidă, Rifampicină și Pirazinamidă timp de 2 luni, zilnic, urmat de alte 6 luni în care Hidrazida și Rifampicina se vor administra de trei ori pe săptămînă. Tratamentul suplimentar cu corticosteroizi Acesta
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
și în postul extrem. Rezultate fals-pozitive se înregistrează la pacienții în tratament cu medicație conținând gruparea sulfhidril (captopril, mesna), precum și la subiecții în tratament cu levodopa. • Urobilinogenul (UBG) reprezintă un pigment produs în intestin prin metabolizarea bilirubinei. O parte este excretat prin fecale, majoritatea UBG fiind însă absorbit și eliminat prin urină. în icterul obstructiv, bilirubina nu ajunge în intestin și cantitatea de UBG urinar este redusă; în celelalte forme de icter, dimpotrivă, UBG este prezent în cantitate mare în urină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intoxicația cu etilenglicol. Cristalele de cistină au formă hexagonală, iar cele de acid uric apar romboidale sau aciculare. în fine, cristalele de fosfați amonio-magnezieni prezintă o formă rectangulară. 3.3. Determinarea și evaluarea proteinuriei în mod normal, în urină se excretă o cantitate minimă de proteine (în medie 80 mg/zi, 15 % fiind reprezentate de albumină), sub posibilitățile de detectare cu mijloacele uzuale (< 0,15-0,3 g/24 ore). Ca urmare, proteinuria se definește ca o excreție urinară de proteine de peste
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
barierei glomerulare, atunci aceasta își pierde selectivitatea de mărime, explicând astfel prezența în urină a proteinelor cu greutate moleculară mare, rezultând o PU neselectivă, întâlnită în majoritatea glomerulopatiilor cronice. • PU tubulară rezultă din resorbția inadecvată la nivel tubular a proteinelor excretate în mod fiziologic în urina primară (αși β-globuline, cantități mici de albumină). PU tubulară izolată este consecința unor defecte tubulare proximale ereditare (de ex. în sindromul Fanconi) sau câștigate. Detectarea proteinelor tubulare necesită, pe lângă electroforeza urinară, și alte tehnici - imunofixarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ore până la câteva zile. Acest declin al funcției renale survine, de regulă, pe rinichi anterior indemni, însă poate apărea și la pacienți cu disfuncție renală preexistentă. IRA se manifestă prin retenția ureei, creatininei și a altor produși de catabolism proteic excretați în mod normal de către rinichi. Până de curând, au existat numeroase controverse privind definirea IRA funcție de nivelul creșterii retenției azotate (s-au utilizat definiții foarte variabile, de la creșterea cu 0,50 mg/dl sau cu 25-50 % a creatininei serice față de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se vor adapta în vederea menținerii homeostaziei mediului intern, privind excreția de apă, de electroliți și de substanțe azotate: subiecții cu o reducere a masei de nefroni de până la 25 % din valoarea normală rămân asimptomatici și sunt încă capabili de a excreta apa și sarea. Această capacitate de adaptare este valabilă pentru situațiile clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă a numărului de nefroni se însoțește de o creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de vitamina D activă. Aceasta duce la hipocalcemie cronică, care, împreună cu nivelurile reduse de vitamina D activată, determină stimularea glandei paratiroide. Hiperplazia acesteia este stimulată de asemenea direct de către hiperfosfatemie (P <1,7 mmol/l), datorată incapacității rinichiului de a excreta fosfații anorganici proveniți din alimentație și din metabolism. Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ ml) determină mobilizarea calciului din oase, cauzând: osteodistrofie renală (osteitis fibrosa, os hiperdinamic), însoțită de dureri osoase și periarticulare, prurit uremic; calcificări vasculare; morbiditate și mortalitate cardiovasculară crescută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
edeme), cât și pentru apă (producând hiponatremie). în stările edematoase, concentrația sodiului urinar este frecvent scăzută (< 10 mEq/l) deoarece rinichiul reține anormal sodiul. Insuficiența renală cronică avansată sau insuficiența renală acută pot conduce la hiponatremie hipervolemică. Pentru ca rinichiul să excrete excesul de apă prin producerea unui volum mare de urină diluată este necesară o rată de filtrare glomerulară adecvată. în cazul în care cantitatea de apă nu poate fi filtrată, atunci aceasta nu poate fi excretată. în general, trebuie să
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipervolemică. Pentru ca rinichiul să excrete excesul de apă prin producerea unui volum mare de urină diluată este necesară o rată de filtrare glomerulară adecvată. în cazul în care cantitatea de apă nu poate fi filtrată, atunci aceasta nu poate fi excretată. în general, trebuie să se producă o reducere marcată în rata de filtrare glomerulară, în jur de 20 % din normal, pentru a produce o problemă serioasă în economia apei. Dacă este totuși un aport mare de apă, atunci o afectare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată unui deficit potasic total. 17.1.1. Diagnostic clinic și paraclinic. a. Atingerea miocardică: • inițial se manifestă prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
că pacienții prezintă hipercalciurie, iar cei cu sindrom Bartter sunt normo sau hipocalciurici; hipercortizolism în sindromul Cushing, corticoterapie prelungită; pseudo hiperaldosteronismul - absorbție excesivă de reglisă (bomboane, băuturi aromatice). b) Nefropatii organice • Acidoza tubulară distală (tip I) - tubul distal nu poate excreta adecvat ionii de H+; urina are un pH > 5,5; se produce frecvent o scădere a bicarbonatului seric, tendință la acidoză metabolică și, secundar, creșterea fosforului și calciului urinar; • Acidoza tubulară proximală (tip II) - tubul proximal nu poate reabsorbi toată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Prin consumul unei diete normale se produc zilnic 1 mmol /kg de acizi ficși. Dacă acești acizi nu sunt eliminați, ei se rețin și (HCO3-) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolică. La individul normal, acidoza metabolică nu apare deoarece rinichii excretă încărcătura acidă și mențin (HCO3-) plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide. a. Bicarbonatul (HCO3-) este filtrat liber prin glomerul. Aproape toată cantitatea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterea PCO2, creșterea concentrației de (H+), hipokaliemia. b. Excreția de sarcini acide se realizează la nivelul celulelor intercalare situate în canalul colector. Excreția acidă se face sub două forme: NH4+ și aciditate titrabilă. NH4+ provine din metabolismul glutaminei. El este excretat în lumenul tubular proximal. în ramura ascendentă Henle, NH4+ este reabsorbit luând locul K+ prin intermediul cotransportului Na+/K+/2Clși se transformă apoi în NH3și H+. Ionul de H+ este excretat în tub și se combină: (HCO3-) + (H+) → H2CO3 (regenerarea bicarbonatului
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și aciditate titrabilă. NH4+ provine din metabolismul glutaminei. El este excretat în lumenul tubular proximal. în ramura ascendentă Henle, NH4+ este reabsorbit luând locul K+ prin intermediul cotransportului Na+/K+/2Clși se transformă apoi în NH3și H+. Ionul de H+ este excretat în tub și se combină: (HCO3-) + (H+) → H2CO3 (regenerarea bicarbonatului). NH3 difuzează în afara celulei unde se acumulează în interstițiul medular, creând un veritabil gradient cortico-papilar. NH4+/NH3. în canalul colector, epiteliul nu este permeabil decât pentru NH3 care difuzează în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]