6,456 matches
-
a BCR, par a fi mai importante nivelurile tisulare de Ang II comparativ cu cele serice. Rolul proteinuriei Procesul de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt, în mare parte, reabsorbite la polul apical al epiteliului tubular proximal. în timpul endocitozei, progresia către lizozomi necesită acidifiere endozomală pentru
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt, în mare parte, reabsorbite la polul apical al epiteliului tubular proximal. în timpul endocitozei, progresia către lizozomi necesită acidifiere endozomală pentru a separa proteinele de receptori, fiind permisă astfel degradarea lor lizozomală prin acțiunea unor enzime specifice. Reabsorbția proteinelor la nivelul tubului proximal se realizează prin intermediul a doi receptori cu rol major în endocitoză: megalina
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
membranei celulelor tubulare, alterează funcția celulară și, astfel, este stimulată producerea de matrice extracelulară. în plus, alți factori sunt secretați tubular (MCP-1, RANTES) și sunt responsabili de atragerea macrofagelor în interstițiu. Hipoxia tubulară cronică deține un alt rol important în progresia injuriei renale, rinichiul fiind un organ sensibil la modificările aportului de oxigen (O2) și predispus astfel la injurii hipoxice. Ischemia cronică tubulo-interstițială se poate datora vasoconstricției intrarenale sau leziunilor structurale care afectează fluxul sangvin. Leziunile glomerulare influențează în mod direct
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la reducerea VEGF (factorului de creștere vascular endotelial), având drept consecință pierderea de celule endoteliale și alterarea angiogenezei. în plus, s-a observat că orice leziune ischemică severă se însoțește de reducerea densității capilarelor peritubulare, urmată de scăderea PO2 și progresia insuficienței renale. în plus, hipoxia cronică are drept consecință activarea fibroblastelor și favorizarea fibrogenezei și, de asemenea, poate induce un deficit energetic al celulelor tubulare renale, afectând astfel funcția mitocondriilor tubulare, ceea ce favorizează apoptoza celulelor endoteliale. în concluzie, menținerea microcirculației
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fibrogenezei și, de asemenea, poate induce un deficit energetic al celulelor tubulare renale, afectând astfel funcția mitocondriilor tubulare, ceea ce favorizează apoptoza celulelor endoteliale. în concluzie, menținerea microcirculației renale și a unui flux sangvin optim are o importanță majoră în prevenirea progresiei bolii renale. 15.3. Clinica BCR în stadiile predialitice în stadiile inițiale ale BCR, pacientul este frecvent asimptomatic sau prezintă semnele și simptomele bolii sistemice care predispune la afectare renală. Ca urmare, diagnosticul afecțiunii renale cronice este posibil doar în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
microsau macroalbuminurie. Diagnosticarea BCR de către medicul de orice specialitate trebuie urmată obligatoriu de adresarea pacientului către nefrolog. Conform datelor din literatură, simpla adresare către nefrolog îmbunătățește net prognosticul renal și chiar pe cel vital al pacientului cu BCR. 15.4. Progresia BCR Odată instalată, boala cronică de rinichi are tendința de a progresa, chiar și în absența factorilor care au determinat leziunea renală inițială. Frecvent însă, factorul care a determinat lezarea renală inițială persistă și reprezintă un factor de progresie a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
4. Progresia BCR Odată instalată, boala cronică de rinichi are tendința de a progresa, chiar și în absența factorilor care au determinat leziunea renală inițială. Frecvent însă, factorul care a determinat lezarea renală inițială persistă și reprezintă un factor de progresie a BCR (de ex. anomaliile metabolice din DZ, HTA) - vezi Tabelul III. Rata de progresie este foarte variabilă funcție de patologia subjacentă și de numărul/magnitudinea factorilor de risc pentru progresia disfuncției renale, prezenți la un anumit individ. Factori de risc
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și în absența factorilor care au determinat leziunea renală inițială. Frecvent însă, factorul care a determinat lezarea renală inițială persistă și reprezintă un factor de progresie a BCR (de ex. anomaliile metabolice din DZ, HTA) - vezi Tabelul III. Rata de progresie este foarte variabilă funcție de patologia subjacentă și de numărul/magnitudinea factorilor de risc pentru progresia disfuncției renale, prezenți la un anumit individ. Factori de risc pentru progresia bolii cronice de rinichi în mod tradițional, se consideră că rata de progresie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
determinat lezarea renală inițială persistă și reprezintă un factor de progresie a BCR (de ex. anomaliile metabolice din DZ, HTA) - vezi Tabelul III. Rata de progresie este foarte variabilă funcție de patologia subjacentă și de numărul/magnitudinea factorilor de risc pentru progresia disfuncției renale, prezenți la un anumit individ. Factori de risc pentru progresia bolii cronice de rinichi în mod tradițional, se consideră că rata de progresie a BCR este determinată de trei factori majori: activitatea bolii cauzatoare a BCR; modificările adaptative
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
BCR (de ex. anomaliile metabolice din DZ, HTA) - vezi Tabelul III. Rata de progresie este foarte variabilă funcție de patologia subjacentă și de numărul/magnitudinea factorilor de risc pentru progresia disfuncției renale, prezenți la un anumit individ. Factori de risc pentru progresia bolii cronice de rinichi în mod tradițional, se consideră că rata de progresie a BCR este determinată de trei factori majori: activitatea bolii cauzatoare a BCR; modificările adaptative de la nivelul rinichiului; sechelele locale și sistemice ale bolii renale. Există până în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
progresie este foarte variabilă funcție de patologia subjacentă și de numărul/magnitudinea factorilor de risc pentru progresia disfuncției renale, prezenți la un anumit individ. Factori de risc pentru progresia bolii cronice de rinichi în mod tradițional, se consideră că rata de progresie a BCR este determinată de trei factori majori: activitatea bolii cauzatoare a BCR; modificările adaptative de la nivelul rinichiului; sechelele locale și sistemice ale bolii renale. Există până în prezent puține date care să cuantifice rata de progresie dintr-un stadiu al
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
consideră că rata de progresie a BCR este determinată de trei factori majori: activitatea bolii cauzatoare a BCR; modificările adaptative de la nivelul rinichiului; sechelele locale și sistemice ale bolii renale. Există până în prezent puține date care să cuantifice rata de progresie dintr-un stadiu al BCR în altul. După unii cercetători, rata de tranziție din stadiul 3 sau 4 de BCR în stadiul de insuficiență renală cronică terminală (BCR stadiul 5) era de aproximativ 1,6 % pe an. în ceea ce privește trecerea de la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în general o rată similară de degradare a funcției renale. Sunt incriminate mai multe gene, polimorfismul inserție/deleție al genei enzimei de conversie a angiotensinei fiind cea mai studiată. Subiecții cu genotipul deleție-deleție (DD) prezintă cel mai mare risc de progresie. Sexul masculin se asociază cu o susceptibilitate crescută pentru BCR, dar și cu o progresie mai rapidă către stadiul terminal al bolii cronice de rinichi, indiferent de tipul bolii renale inițiale (BCR stadiul 5). Nu este clar dacă acest fapt
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
polimorfismul inserție/deleție al genei enzimei de conversie a angiotensinei fiind cea mai studiată. Subiecții cu genotipul deleție-deleție (DD) prezintă cel mai mare risc de progresie. Sexul masculin se asociază cu o susceptibilitate crescută pentru BCR, dar și cu o progresie mai rapidă către stadiul terminal al bolii cronice de rinichi, indiferent de tipul bolii renale inițiale (BCR stadiul 5). Nu este clar dacă acest fapt se datorează acumulării unor factori de risc cardiovasculari și renali suplimentari față de femei sau își
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
BCR stadiul 5). Nu este clar dacă acest fapt se datorează acumulării unor factori de risc cardiovasculari și renali suplimentari față de femei sau își are originea într-o susceptibilitate genetică particulară pentru sexul masculin. Vârsta înaintată reprezintă un factor de progresie, indiferent de natura bolii renale (diabetică, glomerulară, tubulo-interstițială, vasculară). De altfel, majoritatea pacienților care ating stadiul terminal al BCR sunt pacienți vârstnici. Explicația ar putea rezida în procesul de senescență renal și în acumularea cu vârsta a unui număr crescut
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bolii renale (diabetică, glomerulară, tubulo-interstițială, vasculară). De altfel, majoritatea pacienților care ating stadiul terminal al BCR sunt pacienți vârstnici. Explicația ar putea rezida în procesul de senescență renal și în acumularea cu vârsta a unui număr crescut de factori de progresie. O excepție o reprezintă nefropatia diabetică asociată cu DZ tip 1, la care progresia BCR este mai rapidă la pacienții mai tineri. Greutatea mică la naștere, considerată inițial un factor de risc doar pentru afectarea cardiovasculară și pentru apariția DZ
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
al BCR sunt pacienți vârstnici. Explicația ar putea rezida în procesul de senescență renal și în acumularea cu vârsta a unui număr crescut de factori de progresie. O excepție o reprezintă nefropatia diabetică asociată cu DZ tip 1, la care progresia BCR este mai rapidă la pacienții mai tineri. Greutatea mică la naștere, considerată inițial un factor de risc doar pentru afectarea cardiovasculară și pentru apariția DZ tip 2, s-a dovedit a fi predictivă și pentru apariția și progresia BCR
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care progresia BCR este mai rapidă la pacienții mai tineri. Greutatea mică la naștere, considerată inițial un factor de risc doar pentru afectarea cardiovasculară și pentru apariția DZ tip 2, s-a dovedit a fi predictivă și pentru apariția și progresia BCR. Date recente relevă că prematuritatea și deficitul de creștere intrauterină se asociază la adult cu masă nefronică redusă, dezvoltarea albuminuriei (proteinuriei) și reducerea RFG. Factori de risc modificabili Proteinuria reprezintă un factor de risc major, influențabil farmacologic, al progresiei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
progresia BCR. Date recente relevă că prematuritatea și deficitul de creștere intrauterină se asociază la adult cu masă nefronică redusă, dezvoltarea albuminuriei (proteinuriei) și reducerea RFG. Factori de risc modificabili Proteinuria reprezintă un factor de risc major, influențabil farmacologic, al progresiei BCR. Mărimea microalbuminuriei/proteinuriei reprezintă un predictor precoce al pierderii progresive a funcției renale la pacienții diabetici și non-diabetici. Cu cât microalbuminuria pacientului diabetic este mai importantă, cu atât riscul de progresie spre macroalbuminurie (proteinurie) este mai mare. în timp ce microalbuminuria
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un factor de risc major, influențabil farmacologic, al progresiei BCR. Mărimea microalbuminuriei/proteinuriei reprezintă un predictor precoce al pierderii progresive a funcției renale la pacienții diabetici și non-diabetici. Cu cât microalbuminuria pacientului diabetic este mai importantă, cu atât riscul de progresie spre macroalbuminurie (proteinurie) este mai mare. în timp ce microalbuminuria (30-300 mg/24h) devine manifestă și persistentă, rata filtrării glomerulare este tipic normală sau doar ușor alterată (BCR stadiul 1 sau 2). Cu cât proteinuria este mai mare (și rămâne mare în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creștere moderată a valorilor TA crește riscul de boală renală în cazul pacienților fără proteinurie, hematurie sau RFG redusă, acest risc fiind net crescut la pacienții cu HTA severă sau malignă. Odată prezentă BCR, HTA reprezintă un factor major de progresie. Rata progresiei este cu atât mai mare cu cât hipertensiunea este mai severă. Mai mult, riscul de progresie este crescut și la valori tensionale „înalt normale” pentru populația generală (>125/75 mmHg TA sistolică la pacienții cu proteinurie >1g/24
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a valorilor TA crește riscul de boală renală în cazul pacienților fără proteinurie, hematurie sau RFG redusă, acest risc fiind net crescut la pacienții cu HTA severă sau malignă. Odată prezentă BCR, HTA reprezintă un factor major de progresie. Rata progresiei este cu atât mai mare cu cât hipertensiunea este mai severă. Mai mult, riscul de progresie este crescut și la valori tensionale „înalt normale” pentru populația generală (>125/75 mmHg TA sistolică la pacienții cu proteinurie >1g/24 ore, >130
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
redusă, acest risc fiind net crescut la pacienții cu HTA severă sau malignă. Odată prezentă BCR, HTA reprezintă un factor major de progresie. Rata progresiei este cu atât mai mare cu cât hipertensiunea este mai severă. Mai mult, riscul de progresie este crescut și la valori tensionale „înalt normale” pentru populația generală (>125/75 mmHg TA sistolică la pacienții cu proteinurie >1g/24 ore, >130/85 mmHg la pacienții cu proteinurie <1g/24 ore), în comparație cu subiecții cu BCR care prezintă valori
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reducerea TA sistolice sub 130 (125) mmHg la pacienții cu BCR și la diabetici. Controlul glicemic. Nu există nici un dubiu în legătură cu rolul controlului glicemic insuficient în inițierea nefropatiei diabetice la pacienții susceptibili. în schimb, studiile privind impactul controlului glicemic în progresia nefropatiei diabetice au dat rezultate contradictorii. Totuși, cele mai noi studii sugerează rolul controlului glicemic insuficient (Hb glicozilată în mod constant >7 %) în progresia mai rapidă a nefropatiei diabetice, atât în DZ tip 1, cât și în tipul 2. Dislipidemia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
insuficient în inițierea nefropatiei diabetice la pacienții susceptibili. în schimb, studiile privind impactul controlului glicemic în progresia nefropatiei diabetice au dat rezultate contradictorii. Totuși, cele mai noi studii sugerează rolul controlului glicemic insuficient (Hb glicozilată în mod constant >7 %) în progresia mai rapidă a nefropatiei diabetice, atât în DZ tip 1, cât și în tipul 2. Dislipidemia. Studiile experimentale au evidențiat rolul patogenic al anomaliilor metabolismului lipidic în patogeneza glomerulosclerozei și a fibrozei tubulo-interstițiale. Aceste date au fost confirmate în studii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]