4,348 matches
-
exemplu, s-a constatat că grosimea intimă/medie a carotidei (eventual, a arterei femurale) este semnificativ mai mare la diabetici (0,82 mm) vs. nediabetici la persoane de aceeași vârstă și sex (0,66 mm) (33). 4.2.4 Markerii biochimici proinflamatori includ moleculele solubile de adeziune celulară (sICAM 1 - Intercellular Adhesion Molecule, sVCAM 1 - Vascular Cell Adhesion Molecule și sPECAM 1 - Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule), selectinele (E, P și L Selectinele) și integrinele beta 2 (CD11/CD18), proteina C
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
reactive de oxigen, ATP, hormoni etc). (3) Diminuarea influenței unor semnale specifice, cum sunt de exemplu, deficite de factori de creștere, hormoni sau diminuarea interacțiunilor intercelulare sau dintre celule și matrix-ul celular. În faza decizională are loc declanșarea unor evenimente biochimice în cascadă care ar putea duce la apoptoză. Întregul proces este controlat de o serie de elemente reglatorii pro și antiapoptotice. În raport cu momentul în care procesul devine ireversibil (în sensul luării de către celulă a deciziei ferme de a se sinucide
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
masive β-pancreatice); În acest context, evident, nu se mai poate vorbi de o prevenire a bolii, ci de o intervenție tardivă de stopare a trecerii procesului diabetogen în ultima sa fază patogenă, aceea a apariției decompensării diabetice finale, cu expresia biochimică completă și tabloul clinic definitiv. În această lumină, eșecul total al programelor de „prevenție” era predictibil, indiferent de mijlocul de prevenție ales: doze mici de insulină (studiul DPT1 - Diabetes Prevention Trial 1) sau nicotinamidă (studiul ENDIT) (9, 10, 13, 15
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
50 mg/dl la bărbați și sub 40 mg/dl la femei, în condițiile existenței unor semne și simptome specifice reacției simpato-adrenergice și/sau reacției neuroglicopenice. Vom introduce aici câțiva termeni ce vor fi reluați mai târziu pe parcursul capitolului: Hipoglicemie biochimică - glicemia este < 40 mg/dl cu absența însă a semnelor și simptomelor clinice; pseudo - hipoglicemie - glicemia este > 50 mg/dl în prezența semnelor și simptomelor clinice de hipoglicemie; hipoglicemia ca epifenomen - apare în cursul unor afecțiuni organice grave hepatice, renale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
în sânge, ceilalți aminoacizi se află în concentrații egale cu cele din plasmă. Acidul glutamic, precursorul acidului gamaaminobutiric joacă și rolul de acceptor pentru amoniacul produs în exces sau ajuns aici prin difuziune din circulația generală. Formarea glutaminei constituie calea biochimică de detoxifiere. Sinteza acidului glutamic în creier poate să se realizeze prin aminarea acidului alfacetoglutaric, produs în cursul ciclului Krebs. Alimentarea ciclului Krebs permite acoperirea nevoilor de formare a acidului glutamic, prin fixarea CO2 pe piruvat cu formarea acidului oxalacetic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
hiperglicemie. Întrucât rezervele glicogenice cerebrale sunt minime, glucogeneza este neglijabilă. În condiții de hipoglicemie marcată, glicogenul cerebral este și el rapid utilizat pentru acoperirea nevoilor energetice de moment. Atât glucogenogeneza, cât și glicogenoliza din creier au loc după același mecanism biochimic și enzimatic care acționează și în alte organe. Rezervele scăzute de glicogen la nivel cerebral, ar putea fi explicate în mai multe feluri: - „spațiul locativ” al creierului este limitat, fiind aproape exclusiv ocupat de celulele neuronale și cele de susținere
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
care acționează și în alte organe. Rezervele scăzute de glicogen la nivel cerebral, ar putea fi explicate în mai multe feluri: - „spațiul locativ” al creierului este limitat, fiind aproape exclusiv ocupat de celulele neuronale și cele de susținere mecanică și biochimică imediată (celulele gliale și astrocitele). Pentru acest motiv, spațiul extracelular propriu-zis este foarte mic (~ 5% din volum), iar spațiul disponibil pentru rezerva de carburant este, evident, și el foarte mic; - în condiții normale, homeostazia glicemică a organismului este extrem de bine
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
practica medicală, cât mai ales condițiilor induse în mod voit de către medic (tratament insulinic în diabet, tratamentul unor afecțiuni psihice, rezecție gastrică, utilizarea unor agenți hipoglicemianți etc.). Natura nu a prevăzut aceste situații artificiale și nu a dezvoltat un sistem biochimic care să le prevină. Reglarea metabolismului glucozei în celulele cerebrale se face prin facilitarea/limitarea reacțiilor biochimice în etapele cheie ale glicolizei: hekokinază (trecerea glucozei în glucozo-6-P); fosfofructokinază (trecerea fructozo-6-P în fructozo-1,6-diP); piruvatkinază (trecerea acidului fosfo-enolpiruvic în acid piruvic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
unor afecțiuni psihice, rezecție gastrică, utilizarea unor agenți hipoglicemianți etc.). Natura nu a prevăzut aceste situații artificiale și nu a dezvoltat un sistem biochimic care să le prevină. Reglarea metabolismului glucozei în celulele cerebrale se face prin facilitarea/limitarea reacțiilor biochimice în etapele cheie ale glicolizei: hekokinază (trecerea glucozei în glucozo-6-P); fosfofructokinază (trecerea fructozo-6-P în fructozo-1,6-diP); piruvatkinază (trecerea acidului fosfo-enolpiruvic în acid piruvic); piruvat dehidrogenază (conversia piruvatului în acetil CoA în vederea intrării acesteia în ciclul acizilor tricarboxilici). Deși unii autori
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
probelor biologice a avut loc la mai mult de 15 minute de la debutul simptomelor este posibil ca valoarea glicemică să fi fost „readusă” la normal de reacția simpato-adrenergică; 2) glicemia < 50 mg/dl indică prezența unei hipoglicemii reale (eventual hipoglicemie biochimică în absența simptomelor). Dacă în acest moment insulinemia plasmatică este crescută, hipoglicemia poate fi considerată ca fiind mediată de insulină; dacă insulinemia plasmatică este normală sau scăzută, hipoglicemia este în mod sigur nemediată insulinic, implicând o cauză ne-pancreatică a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
post prelungit, tratament cu insulină sau sulfonilureice). Simptomele sunt prezente de regulă cu mai mulți ani înaintea stabilirii diagnosticului și de regulă apar după mai mult de 5 ore de la ultima masă. Diagnosticul pornește de la prezența triadei Whipple. Pentru diagnosticul biochimic se folosesc testele deja descrise. Insulinemia plasmatică este de regulă peste 15 μU/ml (ocazional în insulinoamele mari, sau în cele maligne insulinemia poate depăși 100 μU/ml în condiții bazale în ciuda existenței hipoglicemiei). Raportul glicemie/insulinemie este subunitar, secreția
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
în mod normal nu depășește 20-25% din imunoreactivitatea insulinică, poate reprezenta la pacienții cu insulinom >25% din aceasta. Astfel, proinsulinemia crescută (din păcate însă destul de greu de evidențiat), constituie un puternic argument în favoarea diagnosticului de insulinom. Evoluția caracteristică a parametrilor biochimici în cursul postului de 72 de ore la pacienții cu insulinom este prezentată în tabelul 6. Mai poate fi folosit testul de supresie la insulină în care administrarea i.v. de insulină nu va antrena scăderea secreției peptidului C demonstrând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
tabelul 6. Mai poate fi folosit testul de supresie la insulină în care administrarea i.v. de insulină nu va antrena scăderea secreției peptidului C demonstrând caracterul autonom al secreției insulinice. Uneori este necesară excluderea hipoglicemiilor la sulfoniluree (cu tablou biochimic asemănător) prin dozarea acestora în sânge și urină. În concluzie, principalele criterii de diagnostic pentru insulinoame includ o insulinemie bazală de peste 6 μU/ml; un nivel detectabil de peptid C plasmatic și un nivel crescut de proinsulină concomitent cu semne
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
detectabil de peptid C plasmatic și un nivel crescut de proinsulină concomitent cu semne și simptome de hipoglicemie și o glicemie sub 45 mg/dl în cursul perioadei de post (care uneori trebuie prelungită până la 72 de ore). După confirmarea biochimică a prezenței unui insulinom este necesară stabilirea localizării și a caracterelor anatomopatologice ale acestuia (tumoră unică sau multiplă, benignă sau malignă, hiperplazie difuză a celulelor ?). Pentru aceasta sunt folosite: angiografia pancreatică (mase omogene, rotunde, intens vascularizate în interiorul pancreasului); ecografia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
perioadele de normoglicemie. 5) Corectarea hipoglicemiei (și a simptomelor) prin aport glucidic. 6) Prevenirea apariției simptomelor prin excluderea din dietă a glucidelor concentrate și asigurarea unor mese regulate la intervale care să nu depășească 3 ore în cursul zilei. Probele biochimice în cursul postului de 72 ore sunt fie normale, fie la limita dintre normal și patologic(22). În caz că probele de laborator nu pot confirma o valoare glicemică scăzută în momentul prezenței simptomelor specifice (obiectivate medical), tulburările pot fi încadrate în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
imunologic: proteinele complexului major de histocompatibilitate (CMH). De la el pornesc toate acțiunile imunologice: de la recunoașterea moleculelor proprii organismului, la activarea proceselor de apărare. Și descoperirile nu s-au oprit aici: s-au studiat și explicat în parte interacțiunile de ordin biochimic dintre receptori și antigeni, alături de proteinele CMH. CMH reprezintă un set de gene de pe brațul scurt al cromozomului 6. Proteinele codificate de aceste gene se sintetizează în ribozomii celulelor, 36 interreacționează cu proteine sau peptide antigenice și printr-un sistem
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
helper ca să intervină în răspunsul imun) și au rol important în declanșarea bolilor autoimune. Genele proteinelor CMH clasa a III-a sunt funcționale: codifică sinteza complementului (fracțiunea C2 și C4), enzima steroid 21-hidroxilaza și factorul de necroză tumorală. Ca structură biochimică proteinele H.L.A. sunt glicoproteine de suprafață, codificate de gene din familia imunoglobulinelor. Deci vor fi constituite în mod similar, din lanțuri grele și ușoare. Pentru studiul de față este necesară explicarea, mai ales a structurii biochimice a moleculelor CMH
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
tumorală. Ca structură biochimică proteinele H.L.A. sunt glicoproteine de suprafață, codificate de gene din familia imunoglobulinelor. Deci vor fi constituite în mod similar, din lanțuri grele și ușoare. Pentru studiul de față este necesară explicarea, mai ales a structurii biochimice a moleculelor CMH clasa I și II-a. Acestea sunt alcătuite similar, din două lanțuri polipeptidice legate între ele prin legături necovalente. Sunt similare ca structură, dar sunt codificate de regiuni genetice diferite: - pentru H.L.A. clasa I-a lanțul
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celulă B, legându-se de receptorii săi antigenici, se desface în peptide ce pot fi recunoscute de celulele T helper. Acestea stimulează prin limfokine sinteza de anticorpi produși de limfocitele B. Receptorii limfocitari sunt alcătuiți din proteine care prin reacții biochimice transmit informația până la nucleu. Aceste transformări sunt legate de compuși de transport (de exemplu kinaze) care presupun transporturi de grupări fosfate. Dar simplul contact receptor-antigen nu este suficient pentru declanșarea activării limfocitare. Este necesar un cofactor de stimulare: acesta a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
vedea pe parcurs că aceste proprietăți ne permit să apreciem și studiul evolutiv al leziunilor din SM. Datorită acestui fapt, SM a fost una din primele boli studiată în RMN. Cu acestă metodă se pot studia și disfuncțiile metabolice și biochimice din sistemul nervos central în general și în special din SM. Deosebirile dintre nivelul mielinei normale și placa de mielinizare din SM este o altă cauză care pune în evidență cu ajutorul RMN modificările din această boală. Melina normală este formată
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
fapt se întâlnește în SM. Acest fenomen are influență asupra proprietăților imunologice ale limfocitelor. Sunt două familii de acizi grași esențiali foarte importanți pentru tinerii atinși de SM. Prima familie este constituită de acidul linoleic și derivații săi. În termeni biochimici, ea se cheamă familia Omega 6. A doua familie este aceea a acidului alfalinoleic și derivații săi, biochimiștii denumind-o familia Omega 3. Alimentele bogate în acid linoleic sunt: uleiul de floarea soarelui, uleiul de porumb, ficatul, rinichii, creierul, carnea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
3. Alimentele bogate în acid linoleic sunt: uleiul de floarea soarelui, uleiul de porumb, ficatul, rinichii, creierul, carnea slabă, leguminoasele. Alimentele bogate în acid alfalinoleic sunt: legumele verzi, peștele, (uleiul de pește), scoicile și uleiurile de leguminoase. Printr-un proces biochimic complex, cele două familii de acizi esențiali grași se transformă astfel: acidul linoleic în acid arachidonic iar acidul alfalinoleic în acid cervonic (servonic). Acidul arachidonic joacă un rol vital în structura celulelor sănătoase și contribuie la producerea de prostaglandine. El
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mai multor peptide diferite, în grupe mici de persoane cu diferite forme de SM. Utilizând o abordare complet nouă STEVEN L. E. VINE folosește pentru testare un nou tratament cu 21-aminosteroizi, care ar putea întrerupe reacția în lanț a fenomenelor biochimice care pot contribui la lezarea mielinei. Un alt proiect american testează o nouă categorie de medicamente numite oligonucleotide care ar opri selectiv fenomenele distructive ale sistemului imun în EAE, înainte ca ele să înceapă. Trecând în revistă tratamentul medicamentos al
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
terapia cu interferon Beta. Are un profil mult mai favorabil în ceea ce privește efectele adverse, comparative cu alți agenți disponibili cu care se tratează SM și nu este asociat cu riscul apariției depresiei, tulburărilor menstruale sau cu schimbări ai parametrilor hematologici sau biochimici. Eficiența clinică, siguranța și tolerabilitatea injectării subcutanate zilnice a 20 mgr glatiramer acetat a fost documentată prin mai multe studii controlate cu placebo (BORNSTEIN M.B. și colab., 1987; JOHNSON K. P. și colab., 1998). Beneficiul clinic susținut al Copaxonului a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
era numit pe atunci, Tumor 1 Agent. Albert Claude scrie textual: „Am făcut cu Flexner programul meu de lucru. Trebuia să mă ocup atât de enigmaticul Tumor 1(T1) de la găină, agent descoperit de Peyton Rous, cât și de analiza biochimică a unor componente de celule cancerizate. Timp de cinci ani am testat tot felul de metode care să-mi permită să izolez diferitele componente ale celulelor canceroase, până când într-o zi mi-a venit ideea să aplic țesuturilor tumorale un
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]