3,984 matches
-
da pentru ilustrare următorul exemplu. Pacient cu un necesar insulinic anterior („pe injecții”) de 72 Unități. Se reduce această valoare cu 30%, ceea ce duce la un necesar estimat pe pompă de 72 - 30% x 72 = 48 U/24 ore. Necesarul bazal va fi de 50% x 48 = 24 Unități/24 ore. Redăm în tabelul următor cele două posibilități de împărțire pe 24 de ore. 4.3. Calculul bolusurilor. Bolusul de masă se calculează pornind de la numărul de unități necesare pentru acoperirea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
mai sus (necesar zilnic de 48 U), FI va fi de 1500/48 ~ 30 mg%. Ulterior bolusul pentru corecție se calculează prin divizarea valorii cu care vrem să scădem glicemia la FI: (Glicemie actuală - Glicemie dorită)/ FI. 5. Adaptarea ratelor bazale/bolusurilor de masă După inițierea tratamentului cu pompă de insulină, atât ratele bazale cât și bolusurile de masă/corecție trebuiesc adaptate pentru obținerea unor glicemii cât mai apropiate de normal. Acest proces a primit numele de „fine tunning” și presupune
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
30 mg%. Ulterior bolusul pentru corecție se calculează prin divizarea valorii cu care vrem să scădem glicemia la FI: (Glicemie actuală - Glicemie dorită)/ FI. 5. Adaptarea ratelor bazale/bolusurilor de masă După inițierea tratamentului cu pompă de insulină, atât ratele bazale cât și bolusurile de masă/corecție trebuiesc adaptate pentru obținerea unor glicemii cât mai apropiate de normal. Acest proces a primit numele de „fine tunning” și presupune determinarea inițială (timp de câteva zile - săptămâni) a cel puțin 6 - 8 glicemii
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
Acest proces a primit numele de „fine tunning” și presupune determinarea inițială (timp de câteva zile - săptămâni) a cel puțin 6 - 8 glicemii zilnic (pre și postprandial pentru fiecare masă, la ora 24:00 și 03:00). În cazul ratelor bazale, obiectivul este obținerea unor glicemii constante (sau foarte ușor crescătoare) în perioadele de repaus alimentar, astfel încât, în condiții ideale, glicemia să rămână constantă (fără a necesita bolusuri de corecție) chiar și în cazul unui post prelungit (de exemplu chiar și
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
ideale, glicemia să rămână constantă (fără a necesita bolusuri de corecție) chiar și în cazul unui post prelungit (de exemplu chiar și 24 ore). Pentru adaptare, se folosesc glicemiile preprandiale precum și glicemiile de la ora 24:00 și 03:00. Rata bazală nocturnă se adaptează în funcție de glicemiile de la culcare, 03:00 și de la trezire. Pentru adaptarea ratei bazale diurne este utilă metoda de „omitere” (pe rând) a câte unei mese, cu determinarea glicemiei din 3 în 3 ore în acest răstimp (de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
post prelungit (de exemplu chiar și 24 ore). Pentru adaptare, se folosesc glicemiile preprandiale precum și glicemiile de la ora 24:00 și 03:00. Rata bazală nocturnă se adaptează în funcție de glicemiile de la culcare, 03:00 și de la trezire. Pentru adaptarea ratei bazale diurne este utilă metoda de „omitere” (pe rând) a câte unei mese, cu determinarea glicemiei din 3 în 3 ore în acest răstimp (de exemplu sărirea micului dejun cu profil glicemic la orele 07:00, 10:00 și 13:00
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
utilă metoda de „omitere” (pe rând) a câte unei mese, cu determinarea glicemiei din 3 în 3 ore în acest răstimp (de exemplu sărirea micului dejun cu profil glicemic la orele 07:00, 10:00 și 13:00). Corecția ratelor bazale nu trebuie făcută cu mai mult de 0.1/oră (maxim 0.2) odată și este „apanajul” medicului. În cazul bolusurilor de masă, ținta terapeutică este evitarea glicemiilor de peste 180 mg% la 2 ore postprandial. Pentru adaptarea dozelor bolus este
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
de HC pentru estimarea cât mai exactă a necesarului insulinic per 10 HC. Adaptarea se face în funcție de glicemia pre și postprandială (la 2 ore, inițial chiar și la o oră), fiind util ca în prealabil să fim siguri că ratele bazale „țin glicemiile constante” în lipsa meselor. Adaptarea bolusurilor de corecție se face prin administrarea unui bolus de 1 U și măsurarea răspunsului la 1h și 2 h (pentru analogi), de preferat într-o perioadă în care necesarul de insulină este relativ
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
unor întreruperi (ce rămân nedetectate) ale administrării insulinei. Cauzele pot fi multiple, incluzând defectarea pompei, obstruarea cateterului, desprinderea cateterului din țesutul s.c. etc. În acest caz, datorită folosirii doar a insulinei rapide/analogilor și lipsei depozitului s.c. (rata bazală aduce de multe ori doar 0.x U/oră), timpul până la instalarea cetoacidozei poate fi de doar câteva ore. Prevenirea se face prin determinarea zilnică de cel puțin 4 ori a glicemiei, pentru a detecta eventualele creșteri glicemice „anormal” de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
CSII se asociează cu o frecvență redusă a hipoglicemiilor comparativ cu MDI [2, 19], hipoglicemiile frecvente, severe și mai ales neconștientizate reprezentând de altfel indicații ale tratamentului cu pompă de insulină. Deosebit de important pentru evitarea hipoglicemiilor severe este setarea ratelor bazale astfel încât acestea în nici un caz să nu ducă la scăderea valorilor glicemice și controlarea obligatorie a glicemiei la culcare cu evitarea unor valori glicemice mai mici de 100-120 mg%. De asemenea pacienții vor fi instruiți asupra metodelor de corectare urgentă
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
compartimentare a celulei și de transport a produșilor secretori în mediul din jur. Ca și alte celule epiteliale, celulele β sunt polarizate: polul bazo-lateral este orientat către capilarul din vecinătate, iar polul apical este orientat către spațiul intrainsular, opus celui bazal. Între celulele β alăturate există complexe joncționale strânse (de tip „tight”), joncțiuni comunicante (de tip „gap”) sau joncțiuni de adezivitate strânsă (de tip „desmozom”). O comunicare rapidă între celule este predictibilă pentru coordonarea funcțională a celor 2000 - 3000 de celule
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
a insulinei (în fapt, a proinsulinei), care se desfășoară după mecanismul care va fi detaliat într-un subcapitol special. Această sinteză are loc continuu, după cum și procesul de exocitoză a veziculelor secretorii este, la o anumită intensitate, continuu. În condiții „bazale” (în intervalele de timp interprandiale, după ce glicemia a revenit la normal), ritmul exocitozei este mic, iar dacă glucoza sanguină scade sub 80 mg/dl, foarte mic. Postprandial însă, nevoia de insulină pentru țesuturile insulinodependente (mușchi, țesut adipos, ficat) este mare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
a insulinei este eliberată în circulație pe calea reglată de factorii metabolici, o cantitate mică poate fi eliberată direct din veziculele inițiale, fără a mai trece prin granulele secretorii. Aceasta este denumită calea „secreției constitutive” și ar putea asigura secreția bazală continuă, care are loc și în condiții de normoglicemie. Proinsulina este o moleculă mai mare, conținând 86 aminoacizi și o greutate moleculară de circa 9 000 kDa. Ea este alcătuită din cele 2 lanțuri, A și B, ale insulinei, precum și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
aflate sub formă de depozit în granulele secretorii. În spatele insulinosecreției însă se află procesul continuu al sintezei de insulină. Când stocurile insulinice din granulele secretorii sunt complete, sinteza de insulină scade în intensitate, rămânând egală cu exocitoza insulinei din condițiile „bazale”. Stimulii sintezei de insulină sunt în parte comuni cu cei ai exocitozei. Ea depinde de creșterea intra-β-celulară a unor intermediari biochimici cu semnificație de „semnal”, care sunt produși în cursul metabolismului glucozei și, în parte, și a altor molecule (aminoacizi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
al glucozei explică mai mult de 90% din producția energetică utilizată în susținerea diferitelor funcții β-celulare, centrate în mare măsură pe secreția de insulină (4). Extrem de sensibilă la scăderea producției de ATP estre faza insulinosecretorie tardivă, care reprezintă, împreună cu secreția bazală, peste 90% din cantitatea de insulină produsă în 24 ore. În susținerea acestei faze, un rol important este jucat de proteinkinazele β-celulare (proteinkinaza dependentă de calmodulin, proteinkinaza A și proteinkinaza C), care fac joncțiunea între metabolismul mitocondrial și procesul exocitotic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
1984, Cook și Hales (41) au descris proprietățile canalelor K+ sensibile la ATP din celulele β, în timp ce Ashcroft și col. (10) au precizat semnificația fiziologică a acestor canale în controlul potențialului de membrană. În prezent se știe că în condiții bazale (valori glicemice normale), potențialul de membrană al celulei β este determinat de pompa ATP-azică de Na+/K+ și de „pierderile” de K+ prin canalele de KATP semi-deschise. Sensibilitatea la ATP a acestor canale constă în faptul că o creștere semnificativă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
electrică, precum și particularitățile acestei activități. Astfel, în absența glucozei sau în prezența unei concentrații de glucoză nestimulatorii (~ 60 mg/dl), potențialul de membrană al celulelor β este menținut constant între -60 și -70 mV. În alte tipuri celulare, în condiții bazale, diferența de potențial între interiorul și exteriorul celulei variază între -30 și -90 mV. În celulele excitabile (neuroni, cardiomiocite, fibre musculare), variația potențialului electric (cunoscută ca potențial de acțiune) constituie factorul de acțiune și de control al funcțiilor specifice acestora
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
jucat de reticulul endoplasmic, care realizează o sechestrare a Ca+2, în urma pompării de Ca+2 în acest reticul prin intermediul ATP-azei cu mare afinitate pentru Ca+2, denumită SERCA 3 („Sarco-Endoplasmic Reticulum Ca+2-ATP-ază”). Acestea sunt proteine β-celulare care în condiții bazale pompează calciul în reticulul endoplasmic. Izoforma sa SERCA 2 devine operantă când Ca+2 celular crește în cadrul oscilațiilor. Se mai adaugă la aceasta sechestrarea Ca+2 în mitocondrie (proces de capacitate mare dar de afinitate mică), care intervine numai când
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
11). Este interesant de notat că oscilațiile Ca+2 intracelular apar sincron în toate regiunile insulelor intacte. El este prezent și în pancreasul izolat, în insulele izolate și chiar în celulele β izolate. Pacemakerul secreției impulsionale (mai evidentă pentru secreția bazală) ar trebui să fie localizat în celula β. Totuși, mecanismul care realizează conducerea impulsurilor secretorii in vivo, în miliardele de celule β prezente în cele circa 800 000 insule, pare a fi de origine neurogenă (163). În insulele recoltate de la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
depășește 1% din masa pancreatică totală (136). Dificultățile de evaluare anatomică a aparatului insulinosecretor a condus la imaginarea unor metode indirecte bazate pe studiul concentrației plasmatice a insulinei raportate la nivelul glucozei sanguine determinată în același timp, atât în condiții bazale cât și după stimulare (5, 108). Din păcate metodele propuse presupun uneori modele și formule matematice complexe, utile în scop de cercetare, dar inoperante în practica clinică curentă. 4. Elemente de patologie a celulei β 4.1. Modalități de distrucție
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
sânge, a cărui reproductibilitate în zile diferite este dificil de obținut. Atunci când el este absent sau abia schițat, reglarea postprandială a glicemiei este profund afectată: creșterile postprandiale sunt mai mari și cu durată mai mare în timp. Revenirea la valorile bazale nu se mai obține în 2 ore și uneori nici în 3 sau 4 ore. Din cele menționate rezultă varietatea tulburărilor de secreție insulinică, datorate afectării primare a uneia sau a alteia din proteinele funcționale β-celulare implicate în complexul mecanism
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
1) celulele capătă o polaritate apicală și bazo-laterală; (2) se produc modificări în sinteza unor proteine (proteine adezive de tipul uvomorulinei sau cadherinei-E; proteine de matrice de tipul lamininei A și receptorului său de suprafață, integrina; proteine componente ale membranei bazale colagen IV, heparan-sulfat, entactin/nidogen, laminină) (10, 11). Epiteliul primitiv (rezultat prin conversie) formează vezicula nefretică sau renală. Aceasta suferă o serie de alungiri, formând structuri specifice numite comma, care ulterior devin corpi în formă de S (fig. 2.4
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în țesutul interstițial lax din jurul nefronilor primitivi, sub acțiunea unor factori de creștere (VEGF și PDGF3), și ulterior formează glomerulii primitivi. în glomerul, celulele endoteliale ale capilarelor vin în contact intim cu celulele epiteliale ale podocitelor și împreună alcătuiesc membrana bazală glomerulară, care acționează ca un filtru prin care plasma devine ultrafiltrat lipsit aproape de proteine. Celulele mesangiale fibromusculare susțin buclele capilare și îndeplinesc o funcție fagocitară (10). Nervii apar în metanefros încă din stadiile inițiale ale dezvoltării, provenind din celulele cu
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Bowman Capsula Bowman rezultă prin invaginarea ghemului de anse capilare în extremitatea distală a tubului proximal, în cursul morfogenezei. Ca rezultat, ea va fi formată din două foițe: foița parietală, reprezentată de un epiteliu simplu pavimentos, situat pe o membrană bazală, care separă corpusculul de structurile tubulare înconjurătoare; foița viscerală, care ia naștere la nivelul polului vascular, prin reflectarea epiteliului foiței parietale, învelind în totalitate ansele capilare ale glomerulului. în cursul dezvoltării și maturizării rinichiului, celulele foiței viscerale capătă o morfologie
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
capilarelor, numite prelungiri majore sau primare. Acestea, la rândul lor, dau prelungiri subțiri, digitiforme, desprinse în unghi drept, perpendicular pe axul lung al capilarelor; ele au fost denumite prelungiri secundare sau pedicele. Acestea se mulează pe fața externă a membranei bazale care învelește capilarele. Un podocit, prin prelungirile sale, emite pedicele pentru mai multe capilare; un capilar este învelit în pedicele provenite de la mai multe podocite (fig. 2.7). Corpul podocitelor conține toate organitele celulare și un citoschelet format din filamente
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]