5,864 matches
-
organe vitale, în intervențiile elective cu FEVS peste 40% fiind de 1-2% (caseta 21.4) (7). 21.3.5.1. Complicații ale BAC cu vene Consecințele eșecului grefelor venoase se evaluează în termeni de creștere a mortalității, a incidenței infarctului miocardic postoperator tardiv, de recurență a anginei pectorale cu necesitatea reintervenției chirurgicale la o treime dintre pacienți în decurs de 10 ani după BAC. În cursul primei luni postoperator, principala complicație care poate surveni o constituie tromboza secundară unei etiologii plurifactoriale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
tensiunilor în anastomoză ce determină ruptura suturilor. Pseudoanevrismele cu debut tardiv implică cel mai frecvent procese de ateroscleroză progresivă. Complicațiile afectării anevrismale a grefei includ tromboza, formarea de fistule cu atriul sau ventriculul drept, ruptura cu hemoragie secundară și infarct miocardic (16). 21.3.5.3. Complicații comune ale BAC cu vene și artere Complicațiile iatrogene pot determina ocluzia directă sau indirectă a grefelor prin formarea de trombi, disecție la manipulare, debit sanguin crescut prin artera coronară nativă. Reintervențiile (1,8
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
familiei. Riscul de deces intraoperator la pacienții vârstnici poate fi redus prin aplicarea profesională a tehnicilor moderne și practicilor clinice. Din punctul nostru de vedere, aserțiunea potrivit căreia revascularizarea arterială crește mortalitatea perioperatorie și morbiditatea, în particular riscul de leziuni miocardice și respiratorii, este nefondată. În experiența clinicii am înregistrat o ușoară creștere a riscului dehiscenței sternale la pacienții diabetici la care se folosesc ambele AMI, dar acesta poate fi redus prin utilizarea unei tehnici de scheletonizare. Trainingul și colaborarea echipei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
vârstă. Beneficiile pe termen lung ale oricărei strategii agresive de revascularizare prin APTL sau BAC versus tratament medical unimodal pledează în favoarea chirurgiei cardiace, aserțiune demonstrată în termeni de ameliorare funcțională și creștere a calității vieții. Progresele din domeniul protecției terapeutice miocardice, tehnicile chirurgiei minim invazive, alegerea grefelor și dezvoltarea mijloacelor tehnice peroperatorii ameliorează considerabil prognosticul actului chirurgical și fac ca vârsta limită maximală a pacienților care beneficiază de chirurgia coronariană să fie în continuă creștere.
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
determinând îngroșarea, fibrozarea, fuzionarea și cal - cificarea cuspelor, cu formarea unui obstacol în calea tractului de ejecție a ventriculului stâng (VS) și augmentarea în plan funcțional a postsarcinii (travaliul cardiac) și gradientului presional aorto‑ventricular (3) ( figura 25.2). Reactivitatea miocardică se manifestă într‑o primă fază de compensare prin hipertrofie ventriculară stângă (HVS) concentrică până la epuizarea rezervelor adaptative, când apare dilatarea VS, iar în faza de decompensare, cu fenomene de insuficiență cardiacă. SA, mult timp asimptomatică, se manifestă prin angină
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
24 de ore după cateterismul cardiac pentru a permite excreția substanței de contrast iodate și a minimiza disfuncția renală postoperatorie. Discuția cu familia este esențială și include informarea privind riscul postoperator poten- țial de accident vascular cerebral (AVC), hemoragie, infarct miocardic acut (IMA), necesitatea unui pacemaker postoperator, insuficiență renală acută, insuficiență hepatică etc. Implantarea/înlocuirea valvulară aortică transcateter (TAVI/TAVR ) TAVI constituie o alternativă la chirurgia cardiacă deschisă la vârstnici cu disfuncție VS severă, comorbidități multiple cum ar fi calcificări importante
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
specifice chirurgiei mitralei (sutura arterei circumflexe cu IMA și disrupția atrioventriculară în cazul exciziei exagerate a aparatului mitral și retracției intempestive a cordului). Mortalitatea postoperatorie s a diminuat semnificativ în ultimele decenii, la sub 5%, prin ameliorarea tehnicilor de protecție miocardică și terapie intensivă postoperatorie și prin abord chirurgical precoce, anterior apariției complicațiilor și decompensării cardiace severe (17). Supraviețuirea la 10 ani este de 95%, în absența reintervenției de 84% și fără accidente tromboembolice în proporție de 91% (18). 25.2
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
și evoluție naturală Insuficiența tricuspidiană (IT) definește închiderea incompletă a orificiului tricuspidian în timpul sistolei, cu regurgitarea sângelui din VD în AD și este de obicei rezultatul dilatării VD și a inelului tricuspidian în boala mitrală, HTP primare sau secundare, infarctului miocardic al VD sau boli congenitale ca stenoza pulmonară (SP). În absența HTP, IT este bine tolerată sub tratament medicamentos. În caz de HTP, debitul cardiac scade și apar semne de insuficiență cardiacă dreaptă cu turgescența jugularelor, hepatomegalie, stază periferică și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
IT este bine tolerată sub tratament medicamentos. În caz de HTP, debitul cardiac scade și apar semne de insuficiență cardiacă dreaptă cu turgescența jugularelor, hepatomegalie, stază periferică și ascită. IT funcțională poate complica hipertrofia VD de orice cauză, inclusiv infarctele miocardice inferioare care implică VD, și este frecvent întâlnită în stadii avansate de insuficiență cardiacă datorată cardiopatiei reumatismale sau congenitale, bolii cardiace ischemice, cardiomiopatiilor, cu HTP severă sau în cordul pulmonar. În cazul remisiunii HTP, IT este parțial reversibilă. 25.3
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
care influențează incidența, severitatea și prognosticul răspunsului inflamator și al disfuncțiilor multiple de organe nu sunt bine definite până în prezent. Reacția inflamatorie în general are doar manifestări subclinice, dar poate contribui și la dezvoltarea unor complicații în perioada post-operatorie: disfuncție miocardică, insuficiență respiratorie (sindromul de detresă respiratorie), disfuncție renală și neuropsihică, tulburări de coagulare, modificări la nivelul tractului digestiv (ulcer de stres, hemoragie digestivă superioară), alterarea funcției hepatice și în final la disfuncție/insuficiență multiplă de organe. Sindromul post-by-pass cardiopulmonar a
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
prezența lor cu electron-spectrometria de rezonanță („electron spin resonance spectro-metry”) după intrarea în circulația extracorporeală și clampajul aortic, ceea ce indică rolul primar al by-pass-ului cardiopulmonar în inducția stresului oxidativ [3]. Stresul oxidativ la rândul lui contribuie la leziunile endoteliale și miocardice. Organele și țesuturile (inimă, plămân, creier, ficat, rinichi, tractul gastro-intestinal) sunt expuse la o perioadă de ischemie urmată de reperfuzie în timpul by-pass-ului cardiopulmonar, și ca urmare crește expresia de receptori pentru moleculele de adeziune și crește și producția de radicali
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
de radicali liberi de O2, fiind surse de chemoatractanți pentru neutrofile [4]. După începerea by-pass-ului cardiopulmonar și clampajul aortic miocardul trece printr-o perioadă de ischemie tranzitorie, care induce leziuni celulare hipoxice. Metoda cea mai eficientă de a limita necroza miocardică după clampajul aortic este reperfuzia, dar reperfuzia însăși poate induce leziuni inflamatorii datorită sechestrării de neutrofile în țesuturile postischemice, care pot fi diferențiate cu greu de leziunile ischemice miocardice. Mai mulți autori au găsit semne de apoptoză miocardică după ischemia
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
leziuni celulare hipoxice. Metoda cea mai eficientă de a limita necroza miocardică după clampajul aortic este reperfuzia, dar reperfuzia însăși poate induce leziuni inflamatorii datorită sechestrării de neutrofile în țesuturile postischemice, care pot fi diferențiate cu greu de leziunile ischemice miocardice. Mai mulți autori au găsit semne de apoptoză miocardică după ischemia/reperfuzia miocardică, mai frecvent la pacienții cu clampaj aortic prelungit [3, 9, 10]. Radicalii liberi de O2 și peroxinitriții generați în timpul ischemiei/ reperfuziei miocardice duc la fragmentarea ADN nuclear
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
limita necroza miocardică după clampajul aortic este reperfuzia, dar reperfuzia însăși poate induce leziuni inflamatorii datorită sechestrării de neutrofile în țesuturile postischemice, care pot fi diferențiate cu greu de leziunile ischemice miocardice. Mai mulți autori au găsit semne de apoptoză miocardică după ischemia/reperfuzia miocardică, mai frecvent la pacienții cu clampaj aortic prelungit [3, 9, 10]. Radicalii liberi de O2 și peroxinitriții generați în timpul ischemiei/ reperfuziei miocardice duc la fragmentarea ADN nuclear și la moartea celulară programată a miocitelor [11, 12
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
clampajul aortic este reperfuzia, dar reperfuzia însăși poate induce leziuni inflamatorii datorită sechestrării de neutrofile în țesuturile postischemice, care pot fi diferențiate cu greu de leziunile ischemice miocardice. Mai mulți autori au găsit semne de apoptoză miocardică după ischemia/reperfuzia miocardică, mai frecvent la pacienții cu clampaj aortic prelungit [3, 9, 10]. Radicalii liberi de O2 și peroxinitriții generați în timpul ischemiei/ reperfuziei miocardice duc la fragmentarea ADN nuclear și la moartea celulară programată a miocitelor [11, 12]. În ultimii ani se
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
cu greu de leziunile ischemice miocardice. Mai mulți autori au găsit semne de apoptoză miocardică după ischemia/reperfuzia miocardică, mai frecvent la pacienții cu clampaj aortic prelungit [3, 9, 10]. Radicalii liberi de O2 și peroxinitriții generați în timpul ischemiei/ reperfuziei miocardice duc la fragmentarea ADN nuclear și la moartea celulară programată a miocitelor [11, 12]. În ultimii ani se consideră că tulburările în producția energetică și a homeostaziei de Ca2+ de la nivelul mitocondriei joacă un rol important în apoptoza și necroza
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
la fragmentarea ADN nuclear și la moartea celulară programată a miocitelor [11, 12]. În ultimii ani se consideră că tulburările în producția energetică și a homeostaziei de Ca2+ de la nivelul mitocondriei joacă un rol important în apoptoza și necroza celulei miocardice [13]. Trombocitele sunt activate în timpul by-pass-ului cardiopulmonar de trombină, adrenalină, vasopresină, tromboxan A2, serotonină, dar și heparina, hipotermia, trauma chirurgicală, respectiv interacțiunea sângelui cu suprafața circuitului extra-coporeal pot induce activarea plachetară. Trombocitele își pierd abilitatea lor de agregare, acesta fiind
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
sistemic susținut [5]. Nivelul citokinelor proinflamatorii crește în timpul și după intervenția chirurgicală cardiacă, cu maxima la 12-24 ore după terminarea by-pass-ului cardiopulmonar. Nivelul lor depinde de durata circulației extracorporeale, temperatura, echipamentul de perfuzie, timpul de clampaj aortic, metodele de protecție miocardică, dar poate fi influențat și de soluția de umplere a circuitului extracorporeal, tipul de anestezie, drogurile administrate, vârsta pacientului, funcția ventriculară stângă și factori genetici [3, 4]. Endotoxemia este un activator al reacției de fază acută în timpul circulației extracorporeale. Lipopolizaharidele
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și creșterea permeabilității vasculare, ducând la disfuncție multiorganică în timpul sindromului inflamator generalizat. Oxidul nitric inductibil crește permeabilitatea vasculară pulmonară și are rol în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii, endotoxina și trombina, ischemia contribuie la activarea celulelor endoteliale și a leucocitelor, efectorii citotoxicității inflamatorii. Activarea factorului de transcripție transpune stimulul inflamator prin citoplasmă până la nucleul celular inducând transcripția, translația
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
inflamator prin citoplasmă până la nucleul celular inducând transcripția, translația și activarea mediatorilor inflamației implicați în distrucția tisulară finală [1, 5]. În chirurgia cardiacă leziunile de ischemie/ reperfuzie pot induce în perioada postoperatorie o serie de modificări de la aritmii până la disfuncție miocardică severă. În ciuda îmbunătățirii tehnologiei utilizate, aceste leziuni apar deja în timpul clampajului aortic respectiv imediat după declampare, în timpul reperfuziei, dar manifestările inflamatoare pot să apară și la câteva ore după terminarea circulației extracorporeale [1]. Factorul nuclear-κB (NF-κB) este un factor de
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
de O2, dar nivelul acestora este mai mic decât după utilizarea circulației extracorporeale [2, 4]. Fransen în 1998 și Prodzinsky în 2005 [16, 17] nu au găsit diferențe semnificative privind concentrația citokinelor în perioada postoperatorie între pacienții operați pentru revascularizație miocardică pe cord bătând și cei la care intervenția s-a efectuat în circulație extracorporeală, aceste studii sugerând că traumatismul chirurgical propriu-zis prin amploarea sa poate să ducă la activarea răspunsului inflamator și eliberarea de mediatori în circulația sistemică. S-a
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
există o activare mai pronunțată a sistemului complement la pacienții cu normotermie față de pacienții la care intervenția s-a efectuat în hipotermie. Un alt studiu clinic randomizat, efectuat la 1700 pacienți [20] nu a găsit diferențe semnificative privind morbiditatea (infarct miocardic acut, probleme neurologice) și mortalitatea post-operatorie între pacienții operați în hipo- sau normotermie. Temperatura poate afecta în mod diferențiat diferitele organe și sisteme: cardioplegia caldă îmbunătățește metabolismul și funcția miocardică, în schimb hipotermia asigură o mai bună neuroprotecție [21,22
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
pacienți [20] nu a găsit diferențe semnificative privind morbiditatea (infarct miocardic acut, probleme neurologice) și mortalitatea post-operatorie între pacienții operați în hipo- sau normotermie. Temperatura poate afecta în mod diferențiat diferitele organe și sisteme: cardioplegia caldă îmbunătățește metabolismul și funcția miocardică, în schimb hipotermia asigură o mai bună neuroprotecție [21,22]. Ultrafiltrarea modificată (MUF) s-a dovedit eficientă la copii în înlăturarea intravasculară a apei și a unor substanțe pro-inflamatorii, dar nu și-a dovedit eficiența la adulți. S-au dezvoltat
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
cheagului în timpul circulației extracorporeale, dar nu previne complet formarea trombinei. Unii autori au studiat efectul antiinflamator al heparinei și au demonstrat că aceasta inhibă activarea neutrofilelor și scade producția de citokine pro-inflamatorii in vitro [5]. În ciuda introducerii procedurilor de revascu-larizație miocardică pe cord bătând sau a intervențiilor endovasculare, pentru multe intervenții cardiace este încă necesară utilizarea circulației extracorporeale. Sindromul inflamator post-by-pass cardiopulmonar este un proces complex, ce implică activarea mai multor linii celulare, cascade de mediatori, răspuns ce se autoîntreține și
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
cea dilatativă sunt cele mai frecvente indicații. - Clasa funcțională NYHA III - IV, - Consum de oxigen („peak VO2”) sub 10 ml / kg / minut la proba de efort, - Dependența de suport inotropic intravenos, - Aritmii ventriculare refractare cu risc de deces subit, - Ischemie miocardică severă nerevascularizabilă, - Șoc cardiogen refractar [7]. Etiologia insuficienței cardiace este variată, dar în principal cardiomiopatia dilatativă, ischemică sau mixtă, cardiopatii congenitale complexe, boli valvulare severe sunt cele mai frecvente. Leziunea miocardică este necesar a fi confirmată prin biopsie. CONTRAINDICAȚII - Hipertensiune
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC, HORAŢIU SUCIU, MIHAELA ISPAS () [Corola-publishinghouse/Science/92080_a_92575]