1,865 matches
-
sindromului metabolic și factorii de risc dovediți în declanșarea bolii cardiovasculare, reprezentați în figura 5.8. Fig. 5.8. Conceptul de risc cardiovascular și cardiometabolic. Momentul apariției hipertensiunii la un diabetic de tip 1 este de obicei corelat cu debutului nefropatiei. În cazul diabetului de tip 2, HTA este întâlnită la 71% dintre diabeticii fără albuminurie și la peste 90% dintre diabeticii cu microalbuminurie, semnificația microalbuminuriei fiind dublă: marker al afectării renale și indicator al riscului cardiovascular crescut. Măsuri intense nonfarmacologice
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
de aortă Criza hipertensivă din feocromocitom Criza adrenergică după administrarea drogurilor recreaționale (amfetamine, LSD, cocaină, ecstasy) HTA perioperatorie Un termen frecvent folosit, dar controversat este „hipertensiunea malignă” definită ca un sindrom caracterizat prin creșterea TA acompaniat de encefalopatie, retinopatie și nefropatie (178). HTA postoperatorie este definită ca TA sistolică superioră valorii de 190 mm Hg și/sau TA diastolică mai mare de 100 mmHg consecință intervențiilor chirurgicale. Incidența acestei urgențe hipertensive variază și este raportată la 4-35% la scurt timp după
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
continuarea evaluării minuțioase pentru precizarea unei anumite forme de HTA secundară. Etiologia hipertensiunii secundare este numeroasă și diversă, principalele cauze fiind prezentate în Tabelul 6.1. (3). Tabelul 6.1. Principalele cauze de HTA secundară Cauze renale 1. HTA renoparenchimatoasă: Nefropatia diabetică Glomerulonefrita acută/cronică Pielonefrita Rinichiul polichistic Uropatia obstructivă Traumatism renal Neoplazia Nefrita de iradiere 2. HTA renovasculară: Stenoza de arteră renală ateroscleroza displazia fibromusculară vasculita/disecția/tromboza/embolia 3. Retenția primitivă de sodiu 4. Tumori secretante de renină 198
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
poate fi acută sau cronică, unilaterală sau bilaterală și, în general, se asociază cu o scădere a ratei filtrării glomerulare. Până în urmă cu cațiva ani, glomerulonefritele reprezentau principala cauză a HTA renoparenchimatoasă, dar în prezent, pe locul întâi se află nefropatia diabetică. Rinichiul joacă un rol crucial în geneza HTA, precum și în răspunsul la terapia antihipertensivă. Teoria lui Guyton, conform căreia excreția urinară a sodiului reprezintă un factor determinant al HTA, explică de ce pacienții cu funcție renală normală sunt capabili să
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
semnificativă (mai mult de 60% din lumenul arterei) în 8,9% din cazuri, mai frecvent prezentă la subiecții de sex masculin (24). Stenoza de arteră renală ateromatoasă, clinic manifestă poate prezenta unul din următoarele sindroame clinice: 1. hipertensiune renovasculară; 2. nefropatie ischemică (insuficiență renală cronică); 3. insuficiență renală acută consecința introducerii unui IECA sau ARB; 4. retenție lichidiană rezistentă la tratament/ edem pulmonar. Displazia fibromusculară de arteră renală este responsabilă de 16-25% din cazurile de HTA renovasculară, este întâlnită mai frecvent
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
scăderea necesarului de medicație antihipertensivă (26). Indicațiile tratamentului de revascularizație percutană la subiecții cu fibrodisplazie a arterei renale sunt (42) : HTA recentă, la care acest tratament ar putea normaliza valorile TA; HTA rezistentă sau asociată cu efecte secundare ale medicației; nefropatia ischemică. Succesul tehnicii este de 90%, cu rată de restenozare mai mică de 10% la 2 ani (43). La pacienții cu boală aterosclerotică se implantează, de obicei și stenturi după angioplastie, datorită incidenței mari a restenozărilor după angioplastiile simple. Leertouwer
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
boală diabetică a mușchiului cardiac („diabetic heart muscle disease”), cuprinde afectarea miocardică difuză, în lipsa leziunilor coronariene și microangiopatiei. Unii autori includ în această noțiune și leziunile microangiopatice cardiace, care fac parte din afectarea de tip microangiopatic generalizată din DZ (retinopatie, nefropatie, neuropatie). Cele mai evidente modificări morfopatologice la nivelul cordului diabetic sunt: hipertrofia miocitelor, fibroza interstițială, prezența în cantități crescute a unui material PAS pozitiv și asocierea microangiopatiei intramiocardice. Faptul că nu există leziuni morfopatologice specifice diabetului sugerează că, în cazul
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
conține un cofactor care stimulează agregarea plachetară (30). Într-un studiu efectuat pe 192 pacienți cu DZ tip 2 și DZ tip 1, s-a constatat că activitatea acestui cofactor este corelată cu durata diabetului și prezența retinopatiei și a nefropatiei, dar nu și cu nivelurile glicemice, colesterolului total sau acizilor grași liberi, iar activitatea acestuia nu este influențată de aspirină. Natura acestui cofactor este neprecizată, iar efectul antiplachetar al altor medicamente asupra acestuia este necunoscut. Factorii de coagulare. Determinarea specifică
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
DZ plasează pacientul în grupul de risc cardiovascular crescut notat cu C în clasificarea JNC VI. Pentru pacienții diabetici se recomandă ca valori tensionale țintă 130/80 mmHg sau mai puțin, în funcție de particularitățile cazului și toleranța individuală. La pacienții cu nefropatie diabetică incipientă țintele tensionale trebuie să fie chiar mai joase(120/70 mmHg). Hipertensiunea este frecvent asociată cu DZ. Prevalența hipertensiunii arteriale la pacienții cu diabet zaharat pare sa fie dublă față de cea de la nediabetici. Folosind criteriile de definiție a
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
momentul diagnosticului diabetului. La acest grup de pacienți, prezența microalbuminuriei nu are neapărat semnificație predictivă pentru dezvoltarea bolii renale diabetice, ci mai degrabă este marker de risc vascular. Totuși, în cazul acestor pacienți trebuie obiectivată prezența unei anumite forme de nefropatie nediabetică, care să beneficieze de tratament specific, iar valorile tensionale trebuie controlate atent pentru a evita impactul negativ reciproc dintre HTA și nefropatie. HTA esențială care survine în absența afectării renale din diabet are o patogeneză similară cu HTA esențială
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
este marker de risc vascular. Totuși, în cazul acestor pacienți trebuie obiectivată prezența unei anumite forme de nefropatie nediabetică, care să beneficieze de tratament specific, iar valorile tensionale trebuie controlate atent pentru a evita impactul negativ reciproc dintre HTA și nefropatie. HTA esențială care survine în absența afectării renale din diabet are o patogeneză similară cu HTA esențială care survine la pacienții nediabetici. Cu toate acestea, HTA survine de două ori mai frecvent la pacienții diabetici decât la nediabetici. Acest exces
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
medicație care poate fi folosită astăzi în tratamentul HTA. Tratamentul nefarmacologic al HTA. Pe prim plan în abordarea nefarmacologică se situează modificarea stilului de viață, vizând în final scăderea rezistenței la insulină, a tensiunii arteriale, a glicemiei, ameliorarea dislipidemiei, prevenirea nefropatiei etc. Dieta diabeticilor hipertensivi, pe lângă particularitățile legate de diabet (glucide complexe, aport adecvat de fibre vegetale etc.), presupune și reducerea aportului de sare pentru combaterea tendinței la retenție salină caracteristică diabeticilor, mai ales celor vârstnici, care răspund chiar mai bine
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
S-a arătat astfel că aceste substanțe posedă capacitatea de a scădea riscul cardiovascular evaluat prin mortalitatea și morbiditatea de cauză cardiovasculară. În plus, conferă renoprotecție, documentată prin utilizarea lor la pacienții diabetici cu micro- și macroalbuminurie, precum și în cazul nefropatiilor nediabetice. Se adaugă la lista avantajelor incidența redusă a unor efecte secundare neplăcute ale altor droguri (disfuncție erectilă), care ar scădea calitatea vieții. Sunt în curs de clarificare date asupra efectului protector al clasei și în ceea ce privește instalarea complicațiilor neuropatice și
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
asemenea, în cazul crizelor hipertensive care asociază un accident vascular cerebral, pentru reducerea blândă și progresivă a valorilor tensionale și conservarea unei perfuzii cerebrale adecvate, se poate folosi nimodipina în perfuzie, administrată în servicii cu supraveghere specializată și experiență neurologică. Nefropatia diabetică asociată cu HTA în T1DM beneficiază de abordare medicamentoasă cu IECA de primă linie, la care se asociază ulterior medicamente din celelalte clase pentru a obține reducerea valorilor tensionale sub 130/80 sau chiar sub 120/70 mmHg. Boala
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
mortalității la diabeticii cu IC relevă rate crescute față de nediabetici, ceea ce exprimă un prognostic mai rezervat în ciuda progreselor terapeutice efectuate în terapia IC. Un loc aparte îl ocupă insuficiența cardiacă ce apare sau se agravează în timpul hemodializei aplicate pacienților cu nefropatie renală cronică. Tehnica de substituție renală se realizează prin șuntul artero-venos care, prin încărcarea hemodinamică de fond și cea din cursul ședințelor de dializă, impune o sarcină cardiacă suplimentară. Fiziopatologia IC. Insuficiența cardiacă reprezintă un sindrom complex, care presupune activarea
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
start, sugerând un posibil beneficiu al abordării profilactice a IC la diabetici care asociază multipli factori de risc coronarian, prin folosirea IECA. La pacienții diabetici nu este de neglijat nici contribuția IECA la reducerea progresiei complicațiilor finale ca retinopatia sau nefropatia. IECA par să amelioreze insulinorezistența și pot contribui în acest fel la un control mai bun al diabetului. Chestiunea privitoare la alegerea dozelor mici sau mai mari de IECA a fost abordată în mai multe metanalize și datele obținute au
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
renale (7). Recent, s-a demonstrat experimental că obstrucția tubulară este o caracteristică a PKD, care produce creșterea chiștilor la șobolanii Han: SPRD. Plecând de aici, mai mulți cercetători au atras atenția asupra asemănărilor dintre patogenia bolii chistice renale și nefropatia obstructivă (fig. 4.3). Aceasta include: creșterea expresiei diferitelor componente ale sistemului renină-angiotensină, a chemochinelor, a TGFb și a PDGF; creșterea producției speciilor oxigen reactive; reducere a expresiei sau generării bradikininei, oxidului nitric, enzimelor antioxidante și EGF. Toți acești factori
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
se întâlnește la circa o treime din pacienți, iar proteinuria între 30-90% (12). Excreția de proteine este, în general, sub 1 gm/24 ore și valorile mai mari pot fi date de o altă boală renală suprapusă (scleroză glomerulară focală, nefropatie cu IgA) (6). Corpi lipidici dublu refratili (cu origine în chiști) apar în urină la 60% dintre pacienții cu ADPKD (12), iar piuria sterilă este relativ frecventă (cauza ei nu este clară). Nu se găsesc cilindri leucocitari sau hematici în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
peretelui chiștilor sunt probabil legate de hemoragiile intrachistice anterioare (11). 5. Proteinuria Proteinuria este prezentă la aproximativ o treime din pacienții cu ADPKD. Nivelul proteinuriei este rareori nefrotic, în această situație existând de obicei suprapunerea unei glomerulopatii (cel mai frecvent nefropatia cu IgA și glomeruloscleroza focală și segmentală) ce impune efectuarea unei puncții biopsie renală și eventual tratamentul specific al afecțiunii supraadăugate. încă nu a fost pe deplin precizată originea proteinuriei (7). Proteinuria este direct proporțională cu nivelul TA. Nu este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
și eventual tratamentul specific al afecțiunii supraadăugate. încă nu a fost pe deplin precizată originea proteinuriei (7). Proteinuria este direct proporțională cu nivelul TA. Nu este influențată de un anumit tip de medicație antihipertensivă (ex.: IEC așa cum se întâmplă în nefropatia diabetică sau cu majoritatea nefropatiilor glomerulare). Este cu atât mai importantă, cu cât funcția renală este mai afectată. în acest sens, nu este clar dacă proteinuria reprezintă un factor de prognostic negativ sau reprezintă doar un martor al evolutivității bolii
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
afecțiunii supraadăugate. încă nu a fost pe deplin precizată originea proteinuriei (7). Proteinuria este direct proporțională cu nivelul TA. Nu este influențată de un anumit tip de medicație antihipertensivă (ex.: IEC așa cum se întâmplă în nefropatia diabetică sau cu majoritatea nefropatiilor glomerulare). Este cu atât mai importantă, cu cât funcția renală este mai afectată. în acest sens, nu este clar dacă proteinuria reprezintă un factor de prognostic negativ sau reprezintă doar un martor al evolutivității bolii și al creșterii nivelului și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
chistic, porțiuni de parenchim din vecinătatea acestora afectat prin compresiunea determinată de chiști, și porțiuni de parenchim între zonele afectate care este normal. Acestea fiind caracteristicile histopatologice, rinichiul cu polichistoză din ADPKD ar genera, la fel ca marea majoritate a nefropatiilor cronice parenchimatoase, secreție cronic crescută de renină, determinând apariția HTA Goldblatt tip doi rinichi (8). Acest tip de HTA secundară evoluează cu reninemie constant crescută. Există mulți autori care, pornind de la această variantă de interpretare, au verificat valabilitatea ei prin
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
sugerată de absența unei concordanțe de evoluție intrafamiliale în ceea ce privește vârsta de instalare a IRC (Milutinovic, 1992). RATA DE PROGRESIE A ADPKD SPRE IRCT Inițial, s-a considerat că rata de progresie a ADPKD spre IRCT este similară cu cea a nefropatiilor interstițiale (Oldrizi, 1985). Ulterior, s-a constatat faptul că evoluția ADPKD este mult mai rapidă, deteriorarea funcției renale fiind în medie de 5,3-5,8 - 0,5 ml/min/an (Hanedouche, 1993). Aceste date, aparent ireconciliabile, pot fi explicate în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
constatat faptul că evoluția ADPKD este mult mai rapidă, deteriorarea funcției renale fiind în medie de 5,3-5,8 - 0,5 ml/min/an (Hanedouche, 1993). Aceste date, aparent ireconciliabile, pot fi explicate în prezent prin observația că, spre deosebire de alte nefropatii primare, rata de progresie a ADPKD pare a nu fi liniară. Astfel (vezi și figura 9.3.), în primii ani de evoluție până în jurul vârstei de 40 de ani , rata de progresie este mai lentă, ulterior ea accelerându-se, devenind
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de progresie a ADPKD pare a nu fi liniară. Astfel (vezi și figura 9.3.), în primii ani de evoluție până în jurul vârstei de 40 de ani , rata de progresie este mai lentă, ulterior ea accelerându-se, devenind superioară altor nefropatii. Studiul prospectiv MDRD (Modification of Diet in Renal Disease, 1995) confirmă că, în stadiile avansate, (clearance de creatinină <40 ml/min. corespunzătoare vârstei de peste 40 de ani) progresia ADPKD este rapidă, depășind net pe cea a glomerulopatiilor cronice. Odată ce s-
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]