1,872 matches
-
zahrat tip 1 din 16 țări europene a arătat că prevalența neuropatiei diabetice periferice era de 28%, fără diferențe importante între cele două sexe. Corelații semnificative s-au observat între neuropatia periferica și vârsta, durata diabetului zaharat, controlul glicemic, prezența retinopatiei, a bolii cardiovasculare, fumat, HDL-colesterol. Au fost identificate și alte asocieri între neuropatia diabetica și tensiunea arterială diastolica, nivelul trigliceridelor și microalbuminuria. În concluzie acest studiu a identificat noi factori de risc pentru apariția neuropatiei diabetice, evidențiind posibilitatea inițerii unor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92254_a_92749]
-
în dezvoltare s-au constatat o serie de efecte indezirabile ca urmare a leziunilor apărute a nivelul substanței albe [22] (declin progresiv al performanțelor intelectuale, stagnare în evoluție, în dezvoltarea psihosomatică [23]), pe lângă o serie de afecțiuni induse de radioterapie (retinopatie [24], vasculopatie [25], surditate [26], mielopatie [27]). Sunt descrise neoplazii induse la mulți ani după radioterapie [28], riscul fiind mai mare la copii sindromatici (neurofibromatoza). Acestea sunt doar câteva din motivele pentru care în ultimii ani nu se mai practică
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
spitalizare/pacient/an. Costurile pacienților au fost împărțite în trei catetgorii: (a) costurile „mici”, înregistrate la diabeticii fără complicații; ( b) costurile „medii”, înregistrate la diabeticii cu complicații incipiente și (c) costurile „mari”, înregistrate la pacienții cu complicații cronice majore precum retinopatia (ce necesită tratament cu laser), insuficiență renală cronică (ce necesită dializă), pacienți cu infarct miocardic sau accident vascular cerebral, etc. Rezultă deci că unul din obiectivele majore ale diabetologiei moderne este acela al prevenirii cu orice preț a complicațiilor cronice
Tratat de diabet Paulescu by Mariana Costea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92211_a_92706]
-
dominată de percepția vizuală (cinema, TV, publicitate), adică, într-o civilizație a imaginilor. Pacientul diabetic cu cecitate vizuală devine însă un dependent social; de aceea este foarte importantă efectuarea screening-ului pe baza fluorongiografiei, în vederea depistării precoce sau a prevenției agravării retinopatiei diabetice . Afectarea renală și, în special, instalarea insuficienței renale cronice amenință concret viața pacientului în termeni temporali preciși: 10 ani, 5 ani, 1 an. Hemodializa și dializa peritoneală oferă în prezent medicului un argument valoros pentru sprijinul moral al pacientului
Tratat de diabet Paulescu by Mariana Costea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92211_a_92706]
-
în contact cu utilizatorul ce va folosi noul sistem. Acest lucru se face cu ajutorul limbajului standard - UML (Unified Model Language). Informația medicală se înregistrează sub formă de itemuri. Itemurile sunt grupate în clustere prin care se definește o problemă medicală (retinopatie, nefropatie, cardiopatie, durere lombară, operație chirurgicală etc.) La proiectarea arhitecturii se recomandă ca fiecare ecran să fie dedicat unui anume cluster. Un exemplu edificator în acest sens se poate regăsi în arhitectura sistemului Black Sea Tele Diab. Modelarea este un
Tratat de diabet Paulescu by Simion Prună, Contantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92240_a_92735]
-
sensul modificării homeostaziei nicotinamid dinucleotidelor (NAD) (14, 22). Oxidarea în exces a NADPH la NADP și reducerea în exces a NAD la NADH determină creșterea NADP/NADPH și scăderea NAD/NADH în citoplasmă, aceste modificări fiind implicate în patogenia neuropatiei, retinopatiei și cataractei diabetice. Deoarece NADPH este cofactor nu numai pentru aldozo reductază ci și pentru glutation reductază și NO sintetază, deficiența de NADPH ar fi responsabilă de scăderea glutationului redus (GSH) și total, precum și de amplificarea stresului oxidativ observate în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
și creșterii celulare; (d) interacționează cu receptori de mare afinitate, reglând transcrierea unor gene prin semnale secundare. În ultimii ani se încearcă elucidarea implicării citokinelor, și în special a factorilor de creștere, în patogenia complicațiilor cronice microvasculare ale diabetului zaharat (retinopatie și nefropatie). Cel mai bine studiate la ora actuală sunt următoarele familii de factori de creștere: sistemul GH/IGF, sistemul TGFβ, sistemul VEGF, sistemul EGF, sistemul FGF, PDGF și sistemul HGF (4, 6, 8, 14, 22, 26). Sistemul GH/IGF
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
in vitro au încercat să identifice locul de sinteză și acțiune al IGF1 la nivel retinian (14). Nivelele IGF1 în vitros la pacienții diabetici vitrectomizați au fost de trei ori mai mari comparativ cu pacienții nediabetici. De asemenea, pacienții cu retinopatie diabetică rapid progresivă prezintă concentrații mari ale IGF1 în vitros. Receptorii IGF1 au fost identificați la om în stratul receptor (celulele pigmentare) și stratul neuronal retinian. Studii efectuate pe culturi de celule endoteliale și pericite obținute din retina bovinelor au
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
asupra celulelor neoplazice, și este reversibilă și non-citotoxică. TGF-β mai are și alte roluri, mai importante fiind implicarea în procesele de diferențiere și refacere celulară (8). La nivel retinian, sistemul TGF-β este produs de către pericite (14). În fazele precoce ale retinopatiei diabetice sistemul TGF-β este exprimat în cantități mici, ceea ce ar avea două explicații posibile: reducerea numărului de pericite și îngroșarea membranei bazale cu reducerea contactului dintre procesele podocitare și celulele endoteliale și diminuarea influenței inhibitorii a TGF-β asupra endoteliului (14
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
exprimat în cantități mici, ceea ce ar avea două explicații posibile: reducerea numărului de pericite și îngroșarea membranei bazale cu reducerea contactului dintre procesele podocitare și celulele endoteliale și diminuarea influenței inhibitorii a TGF-β asupra endoteliului (14). În fazele tardive ale retinopatiei diabetice proliferative, concentrația vitreală a TGF-β crește probabil prin activarea precursorilor sub acțiunea α2 antiplasminei care pătrunde local prin distrucția barierei retină-sânge (8). La nivel renal, majoritea studiilor in vivo (8) dovedesc creșterea expresiei ARNm specific izoformei TGF-β1 la nivel
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Este produs de țesuturile embrionare și celulele maligne (4). Stimulează un număr mare de celule și intervine în special în procesele de refacere tisulară și angiogeneză (4). Concentrații semnificative de EGF s-au constatat în structurile preretiniene ale pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14) iar receptorii specifici au fost detectați la animale în vasele retiniene (14). Trombina potențează efectele EGF (14). EGF a fost identificat și în plasmă și plachete (14) și de aceea este posibil ca, în condiții de ischemie
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
celulelor epiteliului pigmentar retinian dar acțiunea sa este mai slabă decât a bFGF. A fost izolat atât în structurile oculare normale (14) cât și în structurile preretiniene (conjuctivă, cornee, epiteliul subcapsular al cristalinului, procese ciliare) și în retina pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14). Factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) este eliberat de plachete dar și de alte celule (macrofage, monocite, celule endoteliale și placentare) (4). Are structură heterodimerică, fiind format din două lanțuri peptidice (A și B) legate prin
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
macrofagelor și a altor celule (22), cât și prin efect angiogenic direct (22). În diabetul zaharat există nivele serice crescute ale PDGF (22), dar sursa exactă nu se cunoaște precis. PDGF este implicat în procesul de aterogeneză și probabil în retinopatia diabetică. Plachetele eliberează și un factor de creștere endotelială (platelet-derived endothelial cell growth factor - PDECGF) cu activitate fosforilazică, acționând ca factor de creștere și factor chemotactic pentru celulele endoteliale (22). Implicarea sa în retinopatia diabetică este discutabilă. Factorul de creștere
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
procesul de aterogeneză și probabil în retinopatia diabetică. Plachetele eliberează și un factor de creștere endotelială (platelet-derived endothelial cell growth factor - PDECGF) cu activitate fosforilazică, acționând ca factor de creștere și factor chemotactic pentru celulele endoteliale (22). Implicarea sa în retinopatia diabetică este discutabilă. Factorul de creștere derivat din hepatocitele umane (HGF) are o puternică acțiune angiogenetică măsurată pe studii in vitro. Este cunoscut a fi implicat în regenerarea tisulară. Concentrațiile sale sunt mai mari la subiecții cu retinopatie diabetică proliferativă
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
sa în retinopatia diabetică este discutabilă. Factorul de creștere derivat din hepatocitele umane (HGF) are o puternică acțiune angiogenetică măsurată pe studii in vitro. Este cunoscut a fi implicat în regenerarea tisulară. Concentrațiile sale sunt mai mari la subiecții cu retinopatie diabetică proliferativă și mai ales la cei cu forme agresive (14). 2. Aspecte particulare 2.1. Boala microvasculară diabetică 2.1.1. Retinopatia diabetică (RD) Evoluția naturală a RD În fiziopatologia RD sunt implicate cinci procese patologice fundamentale care interesează
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
vitro. Este cunoscut a fi implicat în regenerarea tisulară. Concentrațiile sale sunt mai mari la subiecții cu retinopatie diabetică proliferativă și mai ales la cei cu forme agresive (14). 2. Aspecte particulare 2.1. Boala microvasculară diabetică 2.1.1. Retinopatia diabetică (RD) Evoluția naturală a RD În fiziopatologia RD sunt implicate cinci procese patologice fundamentale care interesează capilarul retinian (2): (1) formarea microanevrismelor; (2) creșterea excesivă a permeabilității vasculare; (3) obstrucția vasculară; (4) proliferarea țesutului fibros și formarea de neovase
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
la leziuni toxice celulare (2). Îngroșarea membranei bazale capilare ar reprezenta o altă modificare precoce, dar semnificația ei patogenică este încă necunoscută (8,9). Există de asemenea studii (15) care sugerează implicarea celulelor gliale Müller încă din fazele inițiale ale retinopatiei diabetice. Cauza formării microanevrismelor este necunoscută. Ca mecanisme posibile sunt citate (14): proliferarea endotelială (prin eliberarea unor factori de proliferare vasculară, cum este VEGF); alterarea peretelui capilar (secundară dispariției pericitelor); anomalii retiniene pericapilare; creșterea presiunii hidrostatice intracapilare (consecință a unor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
asociază cu creșterea severității exudatelor dure și că acestea reprezintă un factor de risc semnificativ de scădere a acuității vizuale (14), iar nivelele serice crescute ale trigliceridelor (14) și VLDL (14) se asociază cu risc crescut de RD proliferativă. Patogenia retinopatiei diabetice incipiente Este bine cunoscut că cea mai constantă modificare întâlnită în retinopatia diabetică este microangiopatia. Pe de altă parte, studii recente sugerează implicarea celulelor neuro-gliale retiniene în fazele precoce ale retinopatiei diabetice. Încă nu este bine cunoscut măsura în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
risc semnificativ de scădere a acuității vizuale (14), iar nivelele serice crescute ale trigliceridelor (14) și VLDL (14) se asociază cu risc crescut de RD proliferativă. Patogenia retinopatiei diabetice incipiente Este bine cunoscut că cea mai constantă modificare întâlnită în retinopatia diabetică este microangiopatia. Pe de altă parte, studii recente sugerează implicarea celulelor neuro-gliale retiniene în fazele precoce ale retinopatiei diabetice. Încă nu este bine cunoscut măsura în care modificările neuro-gliale influențează microangiopatia retiniană în cadrul retinopatiei diabetice. O serie de studii
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
asociază cu risc crescut de RD proliferativă. Patogenia retinopatiei diabetice incipiente Este bine cunoscut că cea mai constantă modificare întâlnită în retinopatia diabetică este microangiopatia. Pe de altă parte, studii recente sugerează implicarea celulelor neuro-gliale retiniene în fazele precoce ale retinopatiei diabetice. Încă nu este bine cunoscut măsura în care modificările neuro-gliale influențează microangiopatia retiniană în cadrul retinopatiei diabetice. O serie de studii efectuate pe șobolani cu diabet zaharat streptozocinic citează următoarele anomalii ale celulelor neuro-gliale retiniene care s-ar produce în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
mai constantă modificare întâlnită în retinopatia diabetică este microangiopatia. Pe de altă parte, studii recente sugerează implicarea celulelor neuro-gliale retiniene în fazele precoce ale retinopatiei diabetice. Încă nu este bine cunoscut măsura în care modificările neuro-gliale influențează microangiopatia retiniană în cadrul retinopatiei diabetice. O serie de studii efectuate pe șobolani cu diabet zaharat streptozocinic citează următoarele anomalii ale celulelor neuro-gliale retiniene care s-ar produce în fazele incipiente ale retinopatiei diabetice (15): (1) reducerea cu 32% a numărului de celule amacrine din
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
este bine cunoscut măsura în care modificările neuro-gliale influențează microangiopatia retiniană în cadrul retinopatiei diabetice. O serie de studii efectuate pe șobolani cu diabet zaharat streptozocinic citează următoarele anomalii ale celulelor neuro-gliale retiniene care s-ar produce în fazele incipiente ale retinopatiei diabetice (15): (1) reducerea cu 32% a numărului de celule amacrine din stratul granulos intern în prima săptămână de la inducerea DZ streptozocinic și menținerea scăderii și în următoarele opt săptămâni. Celulele amacrine sunt principalele componente neuronale retiniene care conțin NO
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
puțin de o lună de la inducerea diabetului (14). Deoarece intensificarea apoptozei interesează și celulele vasculare retiniene, o posibilă explicație ar fi alterarea semnalelor de supraviețuire celulară și în acest sens, un studiu recent (15) a investigat implicarea IGF1 în patogenia retinopatiei diabetice experimentale, deoarece acesta este cel mai potent factor de creștere pentru un număr mare de celule și este exprimat și la nivel retinian. S-a constatat scăderea sintezei IGF1, însă după 5 luni de la inducerea diabetului, iar cauza nu
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
cu hiperplazia (15), așa încât pot să fie expresia fenotipică a unei alterări a reglării genice indusă de hiperglicemia cronică. Cercetările efectuate pe pacienți diabetici au relevat următoarele anomalii ale celulelor neuro-gliale retiniene care s-ar produce în fazele incipiente ale retinopatiei diabetice (15): (1) nu există date referitoare la comportamentul celulelor neuro-gliale nNOS pozitive și al endotelinei. (2) nu s-au constatat modificări ale distribuției și intensității GLUT 1 (evaluare imunohistochimică). Nu există studii care să evalueze cantitativ GLUT 1. Nu
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
cantitativ GLUT 1. Nu a fost confirmată creșterea VEGF constatată în retina șobolanilor diabetici. De asemenea, expresia constitutivă a VEGF în retina normală la om este atestată doar de unele studii. Totuși, se observă o distribuție perivasculară a VEGF în retinopatia diabetică la om, ceea ce nu înseamnă neapărat o creștere a sintezei acestuia ci ar putea însemna doar o creștere a extravazării sale din spațiul vascular, mai ales în condițiile unor concentrații crescute ale VEGF circulant. (3) un grad de intensificare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]