3,147 matches
-
carbonatat, fosfatul octocalcic pentahidratat și fosfatul acid de calciu dihidratat. Fosfatul de calciu dihidratat (brushita), cristalizează de preferință în urini a căror calciurie și fosfaturie sunt mari și cu pH moderat acid (pH mediu 6,2), ceea ce orientează către tulburări tubulare proximale, de tip diabet fosfatat de exemplu, sau către o hipersecreție de calciu și fosfor, cum se observă în hiperparatiroidii și în sarcoidoză. După M. Daudon [162] peste 80% din calculi sunt alcătuiți din două specii chimice sau mai multe
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
Liverpool o statistică de 270 cazuri în 27 de ani (copii de la 4 luni la 16 ani). În această lucrare se menționează evaluarea metabolică a 189 de copii litiazici; între aceștia au fost depistați 6% cu hipercalciurie, 3% cu acidoză tubulară și 1% cu cistinurie, 89% fiind normali. Am menționat numai câteva din lucrările publicate ilustrând astfel raritatea litiazei urinare la copii în raport cu aceea a adulților. Cu aproximație, o treime din cazurile de litiază apar la copii până la vârsta de 2
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
Bethesda [62] se pune și întrebarea dacă există o bază genetică pentru nefrolitiaza idiopatică, urmând ca în viitor cercetările să constate dacă pot fi identificați indivizii cu risc, cu ajutorul probelor genetice și dacă pentru dezordini genetice definite (ey, cistinuria, acidoza tubulară renală), terapia genetică ar avea aplicații practice. Sintetizând datele pe care acest capitol de epidemiologie le conține, putem conchide că răspândirea și frecvența litiazei urinare, în general, sunt explicate în parte de cantitatea și calitatea alimentației și de intensitatea exercițiului
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
bazinet stimulează sinteza prostaglandinelor E2 de către medulara renală, iar indometacinul este inhibitor puternic al sintezei prostaglandinelor. Cercetări experimentale pe șoareci asupra efectului Desmopresinei (1-desamino-argininvassopresin) în obstrucția acută a tractului urinar superior, au arătat că aceasta este puternic antidiuretică (prin acțiune tubulară) și provoacă eliminare de prostaglandină E1 de către medulara renală. Antiinflamatoarele nesteroide (AINS), prin acțiunea lor antiinflamatoare de blocare a sintezei prostaglandinelor, produc o scădere a filtrației glomerulare și o diminuare a peristaltismului căii de excreție. Eșuarea, uneori a tuturor acestor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
2. calcitonina, secretată de glanda tiroidă, care reacționează la creșterea calciului. Orice variație a calcemiei declanșează acest mecanism de revenire la homeostazie. Această reglare hormonală se exercită prin intermediul a trei receptori: tubul digestiv (prin absorbție de calciu); rinichiul (prin reabsorbție tubulară); osul, care este rezervor a circa. 1000 g de calciu. Asupra metabolismului fosfocalcic mai acționează: tiroxina, care crește reabsorbția osoasă în sinergie cu calcitonina; estrogenii, care au un rol antiosteolitic. Vârsta modifică sistemul de reglare în sensul în care ar
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
aport alimentar excesiv: a) de peste 2 g pe zi de calciu (în acest caz calciu în exces în lumenul intestinal explică o creștere a absorbției intestinale); b) de sodiu (peste 6-8 g pe zi - sau 150-200 mmoli), care scade reabsorbția tubulară renală de calciu prin intermediul expansiunii volumului extracelular; c) de proteine - de peste 1 g pe zi pe kgcorp - (prin încărcarea acidă, scădere a reabsorbției tubulare renale a calciului și o eliberare a calciului osos, care este eliminat în urină). În plus
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
absorbției intestinale); b) de sodiu (peste 6-8 g pe zi - sau 150-200 mmoli), care scade reabsorbția tubulară renală de calciu prin intermediul expansiunii volumului extracelular; c) de proteine - de peste 1 g pe zi pe kgcorp - (prin încărcarea acidă, scădere a reabsorbției tubulare renale a calciului și o eliberare a calciului osos, care este eliminat în urină). În plus, o alimentație cu proteine în exces produce hiperoxalurie, hiperuricurie și hipocitraturie. Valorile relativ fixe ale calciuriei la omul normal se explică prin reglarea absorbției
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
calciu, de sodiu și de proteine, aceasta poate fi atribuită: fie unei creșteri a absorbției intestinale (hipercalciuria de absorbție), fie unei scăderi a reabsorbției renale de calciu (hipercalciurie renală), fie unor cauze rare: intoxicație cu vitamina D, sarcoidoză (Besnier-Boeck-Schumann), acidoză tubulară distală (Allbright-Buttler), imobilizare prelungită, tratament excesiv cu corticoizi, tratament excesiv cu geluri de aluminiu, abuz de diuretice tiazidice. În hipercalciuria de absorbție, deci prin absorbție intestinală crescută de Ca, cauzele pot fi: o dereglare a producției renale de calcitriol, fie
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
nemâncate este crescută în hipercalciuria de absorbție (calciul, fosforul și hormonul paratiroidian sunt normale în sânge) este necesar ca urina de dimineață să fie recoltată pentru examen după regimul alimentar obișnuit al bolnavului. Hipercalciuria prin pierderea renală de calciu (reabsorbție tubulară renală crescută) este însoțită de creșterea secundară a hormonului paratiroidian în ser, a vitaminei D (1.25-(OH)2D) și a absorbției de calciu. Hipercalciuria prin hiperparatiroidism primar (hipercalciuria de resorbție) este însoțită de hipercalcemie. Alte hipercalciurii se datoresc deteriorării
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
sinteză crescută de 1,25(OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal); unui exces primitiv de 1,25(OH)2D prin sinteză renală crescută a acesteia(nivel crescut al 1,25 (OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal în ser); unor tulburări tubulare renale combinate, prin pierderea renală de calciu, pierdere renală de fosfor, ori sinteză crescută de 1,25(OH)2D (hipercalciurie, hormon paratiroidian normal în ser). Cele trei forme principale de hipercalciurie (de absorbție, renală și de resorbție) sugerate de Pack
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de Bataille P. și Fournier A. au arătat, pe urină compusă artificial, că viteză de creștere a cristalelor de oxalat de calciu era diminuată atunci când creștea concentrația de magneziu; esențial, magneziul complexează oxalatul sub forma unui compus mai solubil. Reabsorbția tubulară renală a calciului și magneziului este comună și competitivă. Raportul Ca/Mg este considerat ca indice de risc litogen, risc legat de o carență de magneziu, carență accentuată de hipercalciurie. Astfel, raportul Ca/Mg ale cărui valori normale se situează
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
indicații diferite de tratament al hipercalciuriei. 1) Hipercalciuria prin absorbție intestinală crescută Este în cele mai multe cazuri consecința unei alimentații cu conținut excesiv de proteine și hidrați de carbon. Prin hiperabsorbție intestinală de calciu, secreția de parathormon este deprimată și astfel reabsorbția tubulară renală de calciu este diminuată (fig. 16). Hiperabsorbția de calciu crește forma liberă de oxalat din intestin, ceea ce conduce la hiperoxalurie . Hiperoxaluria, însoțită uneori și de hiperuricurie, este responsabilă de litiaze foarte severe. În istoricul acestor litiazici se gasesc fie
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
fi secundară fugii renale de fosfați, constatată în unele hipercalciurii, în care fosforul în sânge este normal, dar semnificativ mai coborât decât la martorii normocalciurici. 2) Hipercalciuriile renale (prin fugă renală de calciu) Ele se produc prin anomalii ale reabsorbției tubulare care au drept consecință fuga renală de calciu. În aceste hipercalciurii calcemia este normală, iar calciuria, pe nemâncate, este crescută (deși mai puțin crescută după încărcarea calcică decât în calciuria de absorbție). Hiperparatiroidia secundară care rezultă provoacă o mobilizare a
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
ionizat extracelular și frânează secreția de parathormon (în caz de hiperparatiroidie autonomă, aportul de calciu crește calcemia fără a frâna secreția de parathormon). -Hipercalciuria renală idiopatică (Bénévent D. și colab. Alte cauze de hipercalciurie renală: -Maladia lui Butler-Allbricht, sau acidoza tubulară distală. Este o tubulopatie congenitală însoțită foarte frecvent de litiază sau de nefrocalcinoză (contrar acidozei proximale). -Acidoză tubulară distală (Bénévent D. și colab. Acidoza încetinește conversiunea vitaminei D în rinichi cu tot excesul de parathormon care rezultă din pierderea cronică
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
a frâna secreția de parathormon). -Hipercalciuria renală idiopatică (Bénévent D. și colab. Alte cauze de hipercalciurie renală: -Maladia lui Butler-Allbricht, sau acidoza tubulară distală. Este o tubulopatie congenitală însoțită foarte frecvent de litiază sau de nefrocalcinoză (contrar acidozei proximale). -Acidoză tubulară distală (Bénévent D. și colab. Acidoza încetinește conversiunea vitaminei D în rinichi cu tot excesul de parathormon care rezultă din pierderea cronică de calciu . Calciul, fosforul și pH-ul urinar sunt crescute, ceea ce înseamnă o suprasaturare a urinei cu fosfat
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
a urinei cu fosfat de calciu. Acidoza este responsabilă de hipocitraturie care în plus favorizează precipitarea sărurilor calcice: pH-ul urinar crescut (peste 6 dimineața pe nemâncate) nu scade prin încărcare acidă, ceea ce este o confirmare a diagnosticului de acidoză tubulară distală. La acești bolnavi se constată o întârziere în creștere, nefrocalcinoză, litiază severă, acidoză plasmatică, hipokalemie și hipocalcemie. -Maladia lui Wilson, în care se constată anomalii funcționale renale compatibile cu o acidoză tubulară incompletă și care într un număr de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
este o confirmare a diagnosticului de acidoză tubulară distală. La acești bolnavi se constată o întârziere în creștere, nefrocalcinoză, litiază severă, acidoză plasmatică, hipokalemie și hipocalcemie. -Maladia lui Wilson, în care se constată anomalii funcționale renale compatibile cu o acidoză tubulară incompletă și care într un număr de cazuri (circa. 15%) este însoțită de litiază calcică. -În proporții asemănătoare se constată o litiază calcică după uretero-sigmoidostomii sau după operația Bricker (în contact cu mucoasa intestinală clorul din urină este absorbit și
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
este absorbit și bicarbonatul este eliminat prin urină; astfel rezultă o acidoză sistemică, o hipercalciurie și hiperparatiroidie secundare și o demineralizare osoasă). -Ectazia canaliculară precaliceală (Cacchi-Ricci). Afecțiune familială, congenitală, cu predominanță masculină, caracterizată prin dilatație a tubilor colectori, prin anomalii tubulare funcționale, de concentrare și de acidificare a urinilor, prin hipocitraturie și, într o treime de cazuri, prin hipercalciurie cu sau fără hiperparatiroidie secundară . Calculii, fosfocalcici și, mai rar, oxalocalcici, se formează în dilatațiile tubulare. Urografia intravenoasă evidențiază dilatații caracteristice mai
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
dilatație a tubilor colectori, prin anomalii tubulare funcționale, de concentrare și de acidificare a urinilor, prin hipocitraturie și, într o treime de cazuri, prin hipercalciurie cu sau fără hiperparatiroidie secundară . Calculii, fosfocalcici și, mai rar, oxalocalcici, se formează în dilatațiile tubulare. Urografia intravenoasă evidențiază dilatații caracteristice mai mult sau mai puțin difuze ale tubilor colectori. 3) Hipercalciurii de resorbție osoasă -Patogenia litiazei în hiperparatiroidia primitivă (Bénévent D. și colab. a) Prin hiperparatiroidie primitivă În litiaza fosfo sau oxalocalcică, constatată la 15-30
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
renală de bicarbonați prin pierdere de fosfor, sau s ar datora unei inhibiții a anhidrazei carbonice prin parathormon . Elementul major de diagnostic este hipercalcemia. Aceasta poate fi numai intermitentă și este mărită de administrarea de diuretice tiazidice (care cresc reabsorbția tubulară a calciului). Alte elemente de diagnostic: -fosforemia este în general scăzută și uneori normală ; -hipercalciurie; -semne radiologice de resorbție osoasă, -parathormonul seric este crescut; -A. M. P. (Adenozinmonofosfatul) ciclic urinar este crescut. b) Hipercalciurie de resorbție prin imobilizare prelungită Prin lipsă
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
corpului tiroidei, de unde și numele său de tirocalcitonină); de asemenea, este bine cunoscut rolul hiperparatiroidiilor primitive, ca și acela al hiperfuncției suprarenale în explicarea unor hipercalciurii. Am prezentat hipercalciuria deosebind cele trei tipuri, prin hiperabsorbție intestinală, prin defect de reabsorbție tubulară și hipercalciuria idiopatică, în conformitate cu clasificarea devenită clasică. Urmează să se precizeze rolul sodiului, al citratului și al încărcăturii proteice și probabil al unui factor genetic de absorbție, supraadăugat. HIPEROXALURIA Un nivel crescut al acidului oxalic în urină, principal factor de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
Mugler a descris sindromul de litiază oxalocalcică cu hiperuricurie, hiperuricuria fiind rezultatul fie al unor excese de aport alimentar; al unei hiperproducții endogene de acid uric, când acidul uric este crescut și în sânge, sau al unui deficit de reabsorbție tubulară renală de acid uric. La acești bolnavi pH-ul urinar este sub normal. pH-UL URINAR ÎN LITIAZA OXALICĂ Importanța creșterii pH-ului urinar în tratamentul litiazei urice și fosfatice a fost precizată din 1933 de Violle de la Evian. Pentru
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
și fosfatului cităm: pirofosfatul, acidul ribonucleic, magneziul, unii acizi organici (citratul, acidul glicoronic), difosfonații. Hipocitraturia a fost constatată la numeroși litiazici ; citratul crește solubilitatea calciului și întârzie nucleația și creșterea cristalelor calcice. Aceeași autori menționează următoarele cauze de hipocitraturie: acidoza tubulară renală; acidoza metabolică prin diaree cronică sau prin infecții prelungite și repetate ale aparatului urinar înalt; hipokaliemia prin tratament tiazidic, la acestea adăugându se hipercitraturiile idiopatice. În litiaza calcică în general, s-a constatat un deficit de citrat și de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
secundare unor afecțiuni inflamatorii intestinale sau unor rezecții intestinale mai importante (de natură a modifica tranzitul intestinal și deci absorbția intestinală); hipercalciurii secundare unor hiperparatiroidii primitive sau altor cauze de creștere a absorbției intestinale de calciu; hipercalciurii prin scăderea reabsorbției tubulare renale de calciu (prin afectare renală congenitală sau căpătată), ca și în hipercalciurii cu cauze mai rare, ca intoxicația cu vitamină D, sarcoidoza Besnier-Boek-Schaumann, acidoza tubulară distală, o imobilbizare prelungită, un tratament îndelungat cu corticoizi, cu furosemidă, o tirotoxicoză. Pentru
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
sau altor cauze de creștere a absorbției intestinale de calciu; hipercalciurii prin scăderea reabsorbției tubulare renale de calciu (prin afectare renală congenitală sau căpătată), ca și în hipercalciurii cu cauze mai rare, ca intoxicația cu vitamină D, sarcoidoza Besnier-Boek-Schaumann, acidoza tubulară distală, o imobilbizare prelungită, un tratament îndelungat cu corticoizi, cu furosemidă, o tirotoxicoză. Pentru stabilirea examenelor de laborator necesare, cunoașterea compoziției chimice a calculilor este deosebit de importantă. După cum este cunoscut, majoritatea calculilor oxalici sunt micști, fie oxalo-fosfatici, fie oxalo-urici și
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]