1,894 matches
-
plasmă • Acidoza metabolică sau respiratorie; în numeroase cazuri de acidoză metabolică organică (acidocetoza, lactică, toxică) kaliemia crește puțin în absența insuficienței renale asociate; hiperkaliemia este mai frecventă în acidozele așa zise minerale (retenție de acid sulfuric sau fosforic) decât în acidozele organice; • Distrucții celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acută a membrelor); rabdomioliza indusă de lovastatin și cocaină sau liza tumorală care apare spontan sau după chimioterapie (limfoame). c. Distribuție anormală de potasiu • Deficiența în insulină: droguri care inhibă eliberarea insulinei endogene
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ca urmare a intrării sale în celulă; - administrarea de bicarbonat - favorizează pătrunderea potasiului în celulă, dar nu la fel de eficient ca infuzia de insulină cu glucoză. Efectul asupra potasiului seric începe după 3-4 ore. Are indicație în special dacă pacientul are acidoză metabolică severă (bicarbonați < 10 mEq/l); poate antrena încărcare volemică. Alcalinizarea cu soluție de bicarbonat de sodiu izotonic 14‰, iv, perfuzie continuă 500 ml în medie, în 1-2 ore; soluție hipertonă de bicarbonat demimolar 42 %, 1-2 f de 20 ml
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a potasiului; metoda este extrem de eficace în ameliorarea tulburărilor de ritm, determinând scăderea kaliemiei cu 1 mEq/l sau mai mult în 30-60 minute. Hemodializa este de cinci ori mai eficace decât dializa peritoneală și permite corectarea eficientă și a acidozei metabolice și a hiponatremiei. Dializa peritoneală este mai puțin eficace decât administrarea de kayexalate și nu permite sustragerea mai mult de 10-12 mmol/oră de potasiu. Prevenirea recidivelor hiperkaliemice se realizează prin: - regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în organism. Printre tampoanele intracelulare trebuie reținut rolul major al proteinelor. în globulele roșii, hemoglobina posedă o putere tampon ridicată. în alte celule predomină tampoanele de proteinat și fosfat. Scheletul este un rezervor important de săruri alcaline. în caz de acidoză osul se dizolvă și eliberează tampoane de fosfat și carbonat. 2. Plămânii reprezintă a doua linie de apărare față de modificările de pH. Normal, PCO2 este menținută la 40 mm Hg. Aceasta se realizează prin eliminarea la nivelul pulmonului a CO2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
3. Rinichii intervin în echilibrul acido-bazic mai lent și mai tardiv. Prin consumul unei diete normale se produc zilnic 1 mmol /kg de acizi ficși. Dacă acești acizi nu sunt eliminați, ei se rețin și (HCO3-) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolică. La individul normal, acidoza metabolică nu apare deoarece rinichii excretă încărcătura acidă și mențin (HCO3-) plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acido-bazic mai lent și mai tardiv. Prin consumul unei diete normale se produc zilnic 1 mmol /kg de acizi ficși. Dacă acești acizi nu sunt eliminați, ei se rețin și (HCO3-) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolică. La individul normal, acidoza metabolică nu apare deoarece rinichii excretă încărcătura acidă și mențin (HCO3-) plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide. a. Bicarbonatul (HCO3-) este filtrat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
adaptabilă. în caz de hiperkaliemie există o competiție între NH4+ și K+ la nivelul cotransportorului, ducând la diminuarea reabsorbției de NH4+, o diminuare a stocului de NH3 și deci o excreție acidă mai redusă. Aceasta explică asocierea dintre hiperkaliemie și acidoză. Aciditatea titrabilă reprezintă protonii tamponați de săruri de acizi slabi urinari, altele decât bicarbonații. Principalul tampon este fosfatul monoacid care se combină cu un ion H+: HPO4+ H+ = H2PO4. Fosfatul disodic format este o formă de excreție acidă puțin adaptabilă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tulburare acido-bazică și aprecierea caracterului metabolic sau ventilator prin măsurarea pH-ului, PCO2 și concentrației de (HCO3-) în sângele arterial. Valorile normale în sângele arterial sunt: pH: 7,38 - 7,42 PCO2: 36 - 44 mmHg (HCO3-): 22 - 26 mmol/l Acidoza este definită prin scăderea pH-ului sub 7,38, iar alcaloza prin creșterea pH-ului peste valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
iar alcaloza prin creșterea pH-ului peste valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma cationilor (sarcini pozitive) și a anionilor (sarcini
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma cationilor (sarcini pozitive) și a anionilor (sarcini negative) este egală (principiul electroneutralității). Na+ și K+ reprezintă în jur de 95 % din sarcinile pozitive (cationi), în timp ce HCO3și Clreprezintă în jur de 85
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
negative ale albuminei. Calculul GA trebuie ajustat pentru valorile albuminemiei (reducerea cu 4 mmol/l a GA pentru fiecare 10 g/l în minus albumină). O GA mai mare de 16 mEq/l traduce o retenție da anioni nedozați. 1. ACIDOZELE METABOLICE (AM) Acidozele metabolice se caracterizează prin pH < 7,40 și printr-o reducere primară a bicarbonatului plasmatic (HCO3-). a) Simptomele AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat și apare hiperventilația în încercarea de a compensa acidoza. Ca urmare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Calculul GA trebuie ajustat pentru valorile albuminemiei (reducerea cu 4 mmol/l a GA pentru fiecare 10 g/l în minus albumină). O GA mai mare de 16 mEq/l traduce o retenție da anioni nedozați. 1. ACIDOZELE METABOLICE (AM) Acidozele metabolice se caracterizează prin pH < 7,40 și printr-o reducere primară a bicarbonatului plasmatic (HCO3-). a) Simptomele AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat și apare hiperventilația în încercarea de a compensa acidoza. Ca urmare, pacienții vor prezenta
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nedozați. 1. ACIDOZELE METABOLICE (AM) Acidozele metabolice se caracterizează prin pH < 7,40 și printr-o reducere primară a bicarbonatului plasmatic (HCO3-). a) Simptomele AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat și apare hiperventilația în încercarea de a compensa acidoza. Ca urmare, pacienții vor prezenta grade variate de dispnee. Copiii pot prezenta greață, vărsături, apetit scăzut. Anamneza poate aduce informații utile pentru diagnosticul etiologic. Vârsta de debut și istoricul familial de acidoză pot orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și apare hiperventilația în încercarea de a compensa acidoza. Ca urmare, pacienții vor prezenta grade variate de dispnee. Copiii pot prezenta greață, vărsături, apetit scăzut. Anamneza poate aduce informații utile pentru diagnosticul etiologic. Vârsta de debut și istoricul familial de acidoză pot orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut în copilărie. Elemente importante orientative pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO3-; istoric de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de cetoacizi; poliurie, sete, dureri epigastrice, vărsături: cetoacidoză diabetică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de cetoacizi; poliurie, sete, dureri epigastrice, vărsături: cetoacidoză diabetică; nicturie, poliurie, prurit, anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați. Semnele clinice sunt uneori absente, în special în acidoza moderată și cronică. Riscul vital apare la un pH ≤ 7,10. Manifestările clinice sunt în particular respiratorii, neurologice, hemodinamice: Tulburări respiratorii: polipnee
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prurit, anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați. Semnele clinice sunt uneori absente, în special în acidoza moderată și cronică. Riscul vital apare la un pH ≤ 7,10. Manifestările clinice sunt în particular respiratorii, neurologice, hemodinamice: Tulburări respiratorii: polipnee (FR > 20 respirații/min) absența unei cauze cardiopulmonare hipocapnie ± hiperoxie (PaO2 crescută) Tulburări neurologice: obnubilare convulsii Răsunet hemodinamic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
globală Efect vasoconstrictor pulmonar Pierderea eficacității aminelor presoare dacă pH < 7 Răsunetul hidro-electrolitic: pH < 7,38 (HCO3-) < 22 mmol/l PCO2 < 44 mmHg Kaliemia variabilă (crește în caz de insuficiență renală, post medicamentos) Cloremia este variabilă în funcție de etiologie: (1) crescută: acidoze tubulare, pierderi digestive de bicarbonați, intoxicații cu derivați de acizi clorați; (2) normală: insuficiență renală; (3) scăzută sau normală: exces de aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
medicamentos) Cloremia este variabilă în funcție de etiologie: (1) crescută: acidoze tubulare, pierderi digestive de bicarbonați, intoxicații cu derivați de acizi clorați; (2) normală: insuficiență renală; (3) scăzută sau normală: exces de aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
digestive de bicarbonați, intoxicații cu derivați de acizi clorați; (2) normală: insuficiență renală; (3) scăzută sau normală: exces de aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu GA normală B. acidoză metabolică cu GA crescută. A. Acidoză metabolică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]