1,428 matches
-
patul capilar; - la nivelul endoteliului vascular crește producția de NO și prostaciclină (PGI2) și inhiba producția de PĂI-1; - determina sensibilizarea plachetelor la acțiunea inhibitorie a NO și prostaciclinei, cu scăderea adeziunii și agregabilității plachetare și reduce proprietățile proagregante ale unor agoniști (PGE1, PGE2); - insulină are efecte antiinflamatorii, la nivelul monocitelor fiind identificați receptori pentru insulină. Insulinorezistența, întâlnită la majoritatea persoanelor cu T2DM, este caracterizată prin alterări multiple metabolice și celulare, hiperinsulinemia exercitând efecte pe secreția de neuropeptide, pe celulele musculare netede
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
antiagregante, ca urmare a rezistenței la activitatea inhibitorie a insulinei, asociată cu un defect în producția endoteliala a celor doi antiagreganți majori, NO și PGI2. Anomaliile pot apărea la nivelul tuturor mecanismelor de reglare ale activității plachetare, implicând interacțiunile plachete/agoniști plachetari, plachete/pereți vasculari, plachete/plachete, plachete/proteine coagulante și secreția plachetară. La persoanele cu diabet zaharat s-a observat o scădere a sintezei endoteliale și eliberării de PGI2 și NO, ce are ca efect creșterea activității plachetare și a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
efectele diabetului pe plachete. Totodată însă, plachetele subiecților cu diabet zaharat sunt mai puțin sensibile la inhibiția sintezei și acțiunii TxA2. În ultima perioadă, cercetările au fost concentrate pe identificarea unor mecanisme alternative, care să explice creșterea sensibilității plachetare la agoniști. Nivelele crescute de calciu intracelular (112), ca și scăderea nivelelor intracelulare de magneziu, pot fi asociate cu creșterea agregabilității plachetare din T2DM, scăderea nivelului magneziului liber intracelular fiind un important predictor al trombozei plachetare (203). Mulți proagreganți, incluzând trombina, colagenul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
pe turnoverul fosfoinozitolului plachetar, rezultatele sunt inca neclare. De exemplu, s-a demonstrat că turnoverul fosfoinozitolului este crescut în plachetele hiperagregante ale pacienților cu T2DM, dar este scăzut la pacienții cu T1DM (13). Chiar dacă în mod normal, creșterea sensibilității la agoniștii primari ai agregării plachetare este acompaniata de o creștere a turnoverului fosfoinozitolului, datorită etiologiei multifactoriale a hiperagregabilității plachetare din diabetul zaharat, scăderea activității ciclice a fosfoinozitolului întâlnită în T1DM, poate reprezenta un raspuns compensator al plachetelor la creșterea activității altor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
macrofagele peretelui arterial (11), și înregistrează nivele mai scăzute în ficat (celule Kupffer și posibil hepatocite) (10), glanda adrenală și creier (45, 47, 57, 80). Expresia LPL poate fi reglată de multipli factori via receptori nucleari. Astfel, la nivel hepatic, agoniștii PPAR (peroxisome proliferator activated receptor) induc expresia LPL printr-o cale ce ar putea explica și activarea LXR (oxysterol liver X receptor) (79, 90). În adipocit, expresia enzimei este în mod specific indusă de agoniști PPAR, dar nu de agoniști
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
nucleari. Astfel, la nivel hepatic, agoniștii PPAR (peroxisome proliferator activated receptor) induc expresia LPL printr-o cale ce ar putea explica și activarea LXR (oxysterol liver X receptor) (79, 90). În adipocit, expresia enzimei este în mod specific indusă de agoniști PPAR, dar nu de agoniști LXR, deși receptorul X oxisterolic este puternic exprimat în țesutul adipos, controlând (upregulation) alte gene țintă. La nivelul macrofagelor, hiperglicemia sau AGE (advanced glycation end products) (73), homocisteina (9), PKC (26, 39) și MAPK (mitogen-activated
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
agoniștii PPAR (peroxisome proliferator activated receptor) induc expresia LPL printr-o cale ce ar putea explica și activarea LXR (oxysterol liver X receptor) (79, 90). În adipocit, expresia enzimei este în mod specific indusă de agoniști PPAR, dar nu de agoniști LXR, deși receptorul X oxisterolic este puternic exprimat în țesutul adipos, controlând (upregulation) alte gene țintă. La nivelul macrofagelor, hiperglicemia sau AGE (advanced glycation end products) (73), homocisteina (9), PKC (26, 39) și MAPK (mitogen-activated protein kinases) (42, 69) reglează
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
dar administrarea chelatorilor biliari de tipul colestiraminei nu ameliorează diareea (22). În sfârșit, la șobolanii diabetici s-a demonstrat reducerea α2 receptorilor enterocitari care determină alterarea reabsorbției luminale electroliților și a apei (22) și astfel producerea diareei apoase. Administrarea α2 agoniștilor de tip clonidină sau a analogilor de somatostatină cu durată lungă de acțiune s-a dovedit utilă. Deseori, diareea diabetică se asociază cu constipația și cu disfuncția anorectală manifestată sub forma incontinenței fecale. Afectarea neuronală în cistopatia diabetică include atât
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
la insulinorezistența și lipoliza crescută din adipocitele viscerale (52). La normoponderali, la nivelul depozitul adipos omental există o relație directă între intensitatea lipolizei catecolaminin-mediată și cantitatea de receptori β1/ β2, cu afinitate normală a acestora și răspuns lipolitic normal la agoniștii ce intervin în cascada lipolitică postreceptor (61). La subiecții obezi s-a înregistrat o lipoliză catecolamin-indusă crescută în regiunea abdominală comparativ cu cea gluteo-femurală. Caracteristicile specifice obezității viscerale, 1) acțiune lipolitică crescută a catecolaminelor și 2) răspuns antilipolitic scăzut la
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
stimulating hormone) este obținut prin clivajul unui precursor numit proopiomelanocortină (POMC) , sintetizat în nucleul arcuat. Hormonul acționează central prin intermediul unor receptori specifici, MC3 și în special MC4. Studii farmacologice au arătat o reducere a apetitului la șoareci sub tratament cu agoniști selectivi ai MC4 (9). Mutații la nivelul genelor umane ce codifică MC4 și POMC s-au asociat cu fenotipul obez (9). Orexinele A și B (hipocretinele) sunt două polipeptide sintetizate dintr-un precursor comun la nivelul hipotalamusului lateral, și se
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
stimulatorii sau inhibitorii. Calea melanocortinei, prin intermediul căreia acționează central leptina (Blucher și col., Diabetes, 2004) a fost demonstrată ca operantă prin anularea genei POMAC (pro-opio-melanocortinei) la șoareci, prin inginerie genetică. Acești șoareci dezvoltă rapid hiperfagie, hiperinsulinemie și obezitate. În plus, agoniștii receptorilor melanocortinei pot influența expresia receptorilor adiponectinei, mediind astfel apariția insulinorezistenței (Blucher și col., Diabetes, 2004). Intervenția peptidelor produse periferic și acționând central de tip Grelină (68) sau Agouti (83) au fost studiate ca potențiali mediatori ai tulburărilor centrale în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
priză unică și doxazosinul, recomandat în doză zilnică unică de 1-16 mg, ultimul fiind folosit cu succes la pacienții cu hipertrofie de prostată care asociază și HTA. Inhibitorii alfa-adrenergici centrali(prezentați în tabelul 6) au ca mecanism de acțiune efectul agonist alfa-2 și imidazolinic la nivel central, rezultând inhibarea eliberării de norepinefrină la nivel central și vasodilatație periferică prin scăderea tonusului vegetativ simpatic. Medicamentele din această clasă pot fi folosite la pacienții cu arteriopatii periferice sau la cei cu insuficiență renală
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
au fost denumite generic specii reactive de oxigen (reactive oxygen species, ROS). Trebuie clar subliniat faptul că prezența ROS nu este în mod necesar patologică, acestea îndeplinind și rolul fiziologic de molecule de semnalizare intercelulară și mediere a acțiunii unor agoniști, cum este AGT II; a fost demonstrat că inactivarea ROS de către sistemele-scavenger previne creșterea TA și lezarea vaselor. Principalele reacții care induc generarea ROS sunt: lanțul oxidativ mitocondrial (responsabil de creșterea producției ROS sub efectul hiperglicemiei), xantinoxidaza, NADP(H) oxidaza
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
efect pare a avea un rol important în inhibiția creșterii de către excesul de glucocorticoizi din sindromul Cushing. Catecholaminele și neuromediatorii centrali Stimularea alfa-adrenergică declanșează un vârf de secreție a GH prin stimularea eliberării de GHRH, concomitent cu inhibarea somatostatinei. Clonidina, agonist alfa-2 adrenergic central, poate fi utilizată pentru verificarea rezervei secretorii a GH. Stimulii serotoninergici, dopaminergici, cholinergici și histaminergici cresc amplitudinea secretorie a GH. Stimularea beta-adrenergică are efecte contrarii, prin stimularea secreției de somatostatină (planșa 10). Opioizii endogeni Endorfinele și enkefalinele
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
atingerea unui vârf de masă osoasă mai mic și un potențial mai crescut de osteoporoză . 5.3.2. Pubertatea precoce adevărată/instalarea pubertății în decursul terapiei cu rGH Așa cum vom menționa în subcapitolul respectiv, în pubertatea precoce adevărată, terapia cu agoniști de GnRH (diphereline, triptoreline etc.) administrați injectabil în doze mari (o injecție pe lună) blochează instalarea pubertății și prelungește perioada în care cartilagiile de creștere rămân încă deschise și sensibile la axa somatotropă. Chiar dacă, inițial, viteza de creștere suferă o
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
o ședință unică, având rezultate mai rapide. în așteptarea rezultatelor iradierii, pacientul poate beneficia în continuare de tratament cu analogi de somatostatină . S-a constatat că un procentaj semnificativ de tumori secretante de GH își pot micșora volumul sub acțiunea agoniștilor de somatostatină. în speranța că tumorile de dimensiuni mari au o șansă să fie reduse în vederea unei extirpări mai ușoare și mai complete, se poate iniția o astfel de terapie cu agoniști somatostatinergici înainte de intervenția chirurgicală . Există totodată și tumori
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
de GH își pot micșora volumul sub acțiunea agoniștilor de somatostatină. în speranța că tumorile de dimensiuni mari au o șansă să fie reduse în vederea unei extirpări mai ușoare și mai complete, se poate iniția o astfel de terapie cu agoniști somatostatinergici înainte de intervenția chirurgicală . Există totodată și tumori secretante de GH care sunt rezistente la terapia cu agoniști somatostatinergici. Acestea se întâlnesc mai frecvent la vârste mai tinere. Analogii somatostatinergici pot avea totodată efecte secundare (crampe abdominale, diaree, litiază biliară
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
au o șansă să fie reduse în vederea unei extirpări mai ușoare și mai complete, se poate iniția o astfel de terapie cu agoniști somatostatinergici înainte de intervenția chirurgicală . Există totodată și tumori secretante de GH care sunt rezistente la terapia cu agoniști somatostatinergici. Acestea se întâlnesc mai frecvent la vârste mai tinere. Analogii somatostatinergici pot avea totodată efecte secundare (crampe abdominale, diaree, litiază biliară, hiperglicemie), ceea ce obligă uneori sistarea terapiei. în cazul în care este necesară renunțarea la terapia cu analogi somatostatinergici
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
doză inițială de încărcare de 80 mg, urmată de doze zilnice de 20-30 mg/zi, sub controlul lunar al IGF-I. Pegvisomantul poate fi însoțit de efecte secundare ce necesită oprirea terapiei: insuficiență hepatică, hipoglicemie, creșterea tumorii hipofizare . Tratamentul cu agoniști dopaminergici (bromocriptină, cabergolină) este foarte eficient în alte tipuri de tumori hipofizare (prolactinoame), dar are o eficiență extrem de limitată, determinând o scădere parțială a secreției tumorale de GH în doar 10% dintre cazuri. O astfel de terapie ar trebui, așadar
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
e deja avansată în momentul diagnosticului, iar vârsta diagnosticării este mai mică. în plus, excesul androgenic conferă individului un comportament agresiv, greu de stăpânit de copil sau de anturaj . În cazul pubertății precoce adevărate, terapia de elecție este reprezentată de agoniști de GnRH (Diphereline, 3,75 mg, o injecție pe lună intramuscular). Aparentul paradox al administrării hormonului hipotalamic implicat în declanșarea pubertății tocmai pentru a opri pubertatea se explică prin faptul că un nivel constant crescut de GnRH duce la scăderea
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
hipofizar sau, mai rar, carcinoid secretant de GHRH) care a determinat afecțiunea. în cazurile în care chirurgia nu a izbutit să rezolve radical problema, ea poate fi ajutată de terapia medicamentoasă (analogi somatostatinergici, antagoniști de GH și, mai puțin eficienți agoniștii dopaminergici) și de iradiere (convențională, gamma knife sau cyberknife) restului tumoral. Se pune totodată problema terapiei taliei înalte constituționale, în vederea atingerii unei talii finale mai reduse. Motivația acestei terapii e cu precădere psihologică, de adaptare a persoanelor cu talie prea
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
bronhodilatatoare cu durată lungă de acțiune și cortizon tablete, precum și teofiline. Tratamentul stării de rău astmatic Această condiție reprezintă o urgență terapeutică. Sînt recomandate următoarele măsuri de tratament: oxigenoterapie, pe sondă nazală, cu debit de 3-4 l / min. beta 2 agoniști, administrați parenteral de exemplu: Salbutamol 0, 5 mg/kg corp. teofiline 10 mg /kg corp. preparate de cortizon intravenos, în doze mari, de 800-1000 de mg, sau chiar mai mult, dacă este cazul. antileukotriene administrate parenteral. uneori este utilă și
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
Berotec), 1-2 puff-uri, cu eventuală repetare la 30 de minute. Această medicație ar trebui să inducă un răspuns prompt, care să persiste aproximativ 3 ore. Preparatele de aminofilină nu se recomandă, mai ales după ce s-a administrat în prealabil 2 agonist inhalator, deoarece nu aduc un beneficiu evident și cresc riscul efectelor secundare. Aceste precauții trebuiesc luate îndeosebi la pacienți cu afecțiuni cardiace. În absența asocierii cu preparatele de tip Ventolin sau Berotec, se poate recurge la teofilină i.v., la
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
și antidepresivul Bupropion cu acțiune dopaminergică și adrenergică. Schema recomandată este 150 mg/zi timp de 3 zile, continuându-se cu 150 mg 2/zi pentru următoarele 7-12 săptămâni. Terapia se începe cu o săptămână înaintea renunțării la fumat (1). Agonistul parțial al receptorului acetilcolinic nicotinic numit vareniclină este dovedit a fi cel mai util (11,12). Schema recomandată este: zilele 1-3: 0,5 mg/zi, zilele 4-7, începând cu ziua 8 - 1 mg 2/zi, timp de 12 săptămâni, putându
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Lucian Iacob, Viviana Aursulesei, Livia Genoveva Baroi () [Corola-publishinghouse/Science/91952_a_92447]
-
Crews, I.Meadors, 1993. W.J. Kraemer și R.U. Newton, 1994, care consideră că antrenamentele cu rezistențe ar trebui realizate cu viteză mare, dacă se urmărește dezvoltarea forței explosive. În acest caz, puterea este afectată de interacțiunea dintre musculatura agonistă, antagonistă și sinergică implicată în mișcările articulațiilor. Pentru a realiza o mișcare rapidă, rezistența trebuie să fie mică. Astfel, antrenamentul trebuie să se concentreze pe relaxarea grupelor musculare antagoniste, în timpul contracției musculaturii agoniste. G.Wilson și col., 1993, compară efectele
VITEZA, calitate motrică. Fundamente teoretice by CECILIA GEVAT, BOGDAN CONSTANTIN RATĂ () [Corola-publishinghouse/Science/91722_a_92911]