274 matches
-
fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste sindroame, datorită unor mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a tubului distal ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sindroame, datorită unor mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a tubului distal ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a tubului distal ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție de NaCl care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție de NaCl care va corecta atât alcaloza, cât și depleția de volum; se va corecta carența în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție de NaCl care va corecta atât alcaloza, cât și depleția de volum; se va corecta carența în magneziu și carența severă în potasiu; pierderile de potasiu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul simptomatic: în cazul alcalozelor sensibile la clor care se însoțesc de deshidratare extracelulară: se va administra intravenos soluție de NaCl care va corecta atât alcaloza, cât și depleția de volum; se va corecta carența în magneziu și carența severă în potasiu; pierderile de potasiu vor fi înlocuite prin administrare intravenoasă sau orală; în alcaloza moderată cauzată de pierderi gastrointestinale de Cl-, pierderile de K+ sunt
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se va administra intravenos soluție de NaCl care va corecta atât alcaloza, cât și depleția de volum; se va corecta carența în magneziu și carența severă în potasiu; pierderile de potasiu vor fi înlocuite prin administrare intravenoasă sau orală; în alcaloza moderată cauzată de pierderi gastrointestinale de Cl-, pierderile de K+ sunt de 200-400 mmol; oprirea tratamentului diuretic sau prin aspirație naso-gastrică; dacă drenajul nasogastric trebuie continuat, pierderile de acid pot fi reduse prin administrarea de droguri care inhibă secreția de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratamentului diuretic sau prin aspirație naso-gastrică; dacă drenajul nasogastric trebuie continuat, pierderile de acid pot fi reduse prin administrarea de droguri care inhibă secreția de acid gastric (famotidină sau omeprazol); administrarea de NaCl nu se impune totdeauna la pacienții cu alcaloză metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se impune totdeauna la pacienții cu alcaloză metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuată prin restricție de NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuată prin restricție de NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile renale de clor; la pacienții cu alcaloză metabolică, insuficiență cardiacă și supraîncărcare volemică se poate administra acetazolamidă (diuretic inhibitor de anhidrază carbonică, care va crește excreția urinară de bicarbonați) (0,50-0,75 g/24h timp de 2-3 zile) asociată cu administrarea de potasiu; acetazolamida este eficientă când
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
să accentueze pierderile urinare de K și deci hipokaliemia; soluții acidifiante: clorhidrat de arginină; suprimarea sursei de exces de mineralocorticoizi (suprarenalectomie în adenomul adrenal sau tratamentul sindromului Cushing) sau tratament simptomatic cu spironolactonă (la pacienții cu hiperplazie bilaterală adrenală). - tratamentul alcalozelor metabolice la pacienții cu supraîncărcare volemică și la cei cu insuficiență renală este complex. Hemodializa standard sau dializa peritoneală sunt mai puțin utile, deoarece concentrația de alcali în baia de dializă este de 35-40 mmol/l. în insuficiența renală se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
continuă SLED (slow low-efficiency dialysis) cu bicarbonatul din dializat ajustat la 23 mmol/l. în situațiile amenințătoare de viață se poate folosi HCl diluat (0,1 N HCl) în unitățile de terapie intensivă în scopul de a reduce (HCO3-). 4. ALCALOZA RESPIRATORIE Alcaloza respiratorie sau hipocapnia primară este tulburarea acido bazică inițiată de reducerea presiunii CO2 în fluidele corpului și este consecința unei hiperventilații alveolare cu eliminarea de CO2 peste cantitatea produsă. Secundar se produce scăderea bicarbonatului plasmatic. în hiperventilațiile acute
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
slow low-efficiency dialysis) cu bicarbonatul din dializat ajustat la 23 mmol/l. în situațiile amenințătoare de viață se poate folosi HCl diluat (0,1 N HCl) în unitățile de terapie intensivă în scopul de a reduce (HCO3-). 4. ALCALOZA RESPIRATORIE Alcaloza respiratorie sau hipocapnia primară este tulburarea acido bazică inițiată de reducerea presiunii CO2 în fluidele corpului și este consecința unei hiperventilații alveolare cu eliminarea de CO2 peste cantitatea produsă. Secundar se produce scăderea bicarbonatului plasmatic. în hiperventilațiile acute intervine compensarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Paris 2005 Palmer BF, Alpern R. Normal acid-base balance and metabolic acidosis. In: Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003 Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999. Acidoza/alcaloza respiratorie Normal PaCO2 este menținută între 39 și 41 mmHg prin ventilație. Ventilația este reglată prin: chemoreceptorii cerebrali sensibili PaCO2, PaO2 și pH chemoreceptorii arteriali, mecanoreceptorii pulmonari Acidoza și alcaloza respiratorie sunt secundare unei anomalii primitive la nivelul aparatului respirator
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999. Acidoza/alcaloza respiratorie Normal PaCO2 este menținută între 39 și 41 mmHg prin ventilație. Ventilația este reglată prin: chemoreceptorii cerebrali sensibili PaCO2, PaO2 și pH chemoreceptorii arteriali, mecanoreceptorii pulmonari Acidoza și alcaloza respiratorie sunt secundare unei anomalii primitive la nivelul aparatului respirator: Hipoventilație Hiperventilație Acidoză respiratorie Hipercapnie acută: obstrucția căilor aeriene depresie respiratorie (morfină, hipnotice, leziune nervoasă) afectare neuro-musculară (miastenie, Guillain-Barré) boli restrictive (pneumopatie, pneumotorax) Hipercapnie cronică: BPOC, sindrom de apnee - somn
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
respirator: Hipoventilație Hiperventilație Acidoză respiratorie Hipercapnie acută: obstrucția căilor aeriene depresie respiratorie (morfină, hipnotice, leziune nervoasă) afectare neuro-musculară (miastenie, Guillain-Barré) boli restrictive (pneumopatie, pneumotorax) Hipercapnie cronică: BPOC, sindrom de apnee - somn, obezitate boala Charcot boli restrictive (fibroză pulmonară, deformări toracice) Alcaloza respiratorie Hipocapnie acută: hipoxie +++, anxietate, durere, sepsis AVC, infecție neurologică intoxicație cu aspirină embolie pulmonară edem pulmonar acut Hipocapnie cronică: altitudine mare insuficiență hepatică cronică sarcină afecțiuni ale SNC Semne de hipercapnie acută: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență Semne de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hipocapnie cronică: altitudine mare insuficiență hepatică cronică sarcină afecțiuni ale SNC Semne de hipercapnie acută: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență Semne de hipercapnie cronică: semne puține, dar HCO3este crescut în mod cronic, nu se face corecție brutală din cauza riscului de alcaloză metabolică Semne de hipocapnie acută: - risc de aritmii, parestezii, crampe, sincopă, convulsii Semne de hipocapnie cronică: - simptome minore, bicarbonatul scade cronic, nu se face corecție brutală Tratamentul este în principal etiologic. Se asociază oxigenoterapia și ventilația artificială. în caz de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratamente. în general, complicațiile asociate plasmaferezei sunt clasificate în trei categorii: complicațiile accesului vascular: hematom, pneumotorax, hemoragie retroperitoneală; complicațiile procedurii in sine: hipotensiune arterială, hemoragii, reacții alergice (la etilen oxid), tulburări de ritm; complicațiile legate de anticoagulare: hipocalcemie severă și alcaloză metabolică (induse de utilizarea citratului). Complicațiile cele mai frecvente ale plasmaferezei sunt reacțiile alergice (0-12 %), hipotensiune arterială, reacții vaso-vagale (0-12 %), reacții febrile (1-18 %), hipocalcemie simptomatică (0-9 %), aritmii (3 %), intoxicație cu citrat (foarte rară). Funcție de tipul de complicație, tratamentul este diferit
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
volum și refacerea deficitului de K+ corectează tulburarea acidobazică. La nivel renal, diureticele (tiazide și diuretice de ansă) induc eliminarea de cloruri și diminuă volumul fluidului EC, fără modificarea bicarbonatului total din organism. Administrarea cronică de diuretice tinde să genereze alcaloză metabolică prin creșterea eliminării (ofertei distale) de sare, astfel că secreția de K+ și H+ este stimulată. Alcaloza este menținută prin persistența contracției volemice, hiperaldosteronism secundar, deficiență de K+ și activarea H+-K+-ATP-azei, pe măsură ce administrarea de diuretice continuă. Corectarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
induc eliminarea de cloruri și diminuă volumul fluidului EC, fără modificarea bicarbonatului total din organism. Administrarea cronică de diuretice tinde să genereze alcaloză metabolică prin creșterea eliminării (ofertei distale) de sare, astfel că secreția de K+ și H+ este stimulată. Alcaloza este menținută prin persistența contracției volemice, hiperaldosteronism secundar, deficiență de K+ și activarea H+-K+-ATP-azei, pe măsură ce administrarea de diuretice continuă. Corectarea alcalozei este realizată prin soluție salină izotonică prin corecția depleției de volum și a deficitului de K. PAGE
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
metabolică prin creșterea eliminării (ofertei distale) de sare, astfel că secreția de K+ și H+ este stimulată. Alcaloza este menținută prin persistența contracției volemice, hiperaldosteronism secundar, deficiență de K+ și activarea H+-K+-ATP-azei, pe măsură ce administrarea de diuretice continuă. Corectarea alcalozei este realizată prin soluție salină izotonică prin corecția depleției de volum și a deficitului de K. PAGE PAGE 90 FILENAME \p D:\microsoft\docuri nefacute\manual de nefrologie.DOC Loc pentru Figura 2 Loc pentru Figura 3 Loc pentru Figura
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sensibilitatea osoasă la PTH păstrată) celule renale afectate. Diagnostic diferențial cu alte tetanii/hipocalcemii: carență de aport/absorbție Ca++ + vit. D: rahitism, gastrectomii, pancreatită cronică, obstrucții biliare, malabsorbție intestinală deficit de activitate a vit. D: rahitism vitamino-rezistent, hepatită cr., IR alcaloze: respiratorii, metabolice hiperkaliemie (acidoza = IR, coma diabetică) hipomagneziemie. Tratamentul de fond Se folosește terapia orală cu Ca și vitamina D. Aportul de Ca elementar pe cale orală zilnic (Ca lactic) este de 1000-3000 mg. Trebuie avută în vedere solubilitatea calciului și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
hipernatriurie, hiponatremie, hiperkaliemie, acidoză. Dacă enzima afectată nu face parte din lanțul biosintezei de mineralocorticoizi și respectiva direcție a sintezei este hiperstimulată sau dacă se acumulează precursori cu activitate mineralocorticoidă în amonte de enzima afectată, rezultă hipertensiune cu hipokaliemie și alcaloză. Explorarea biologică a sindroamelor adrenogenitale evidențiază: deficitul produșilor de steroidogeneză situați dincolo, în aval de enzima afectată; excesul produșilor de steroidogeneză rezultați la finalul catenei care nu conține enzima afectată și este excesiv stimulată prin ACTH și a metaboliților lor
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
în absența acestui centru. Cortexul și alte zone ale creierului Respirația este sub control voluntar; cortexul poate controla activitatea centrilor respiratori din trunchiul cerebral între anumite limite. Prin hiperventilație voluntară pCO2 în sângele arterial poate fi redusă la jumătate, dar alcaloza consecutivă poate produce tetanie cu contracția mușchilor de la mâni și picioare (spasm carpopedal). Hipoventilația voluntară este mult mai dificilă. Durata apneei voluntare este limitată de diverși factori, inclusiv nivelul arterial de O2 și CO2. O perioadă inițială de hiperventilație crește
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]